پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) یک پیوند حیاتی در متابولیسم متابولیک است. عملکرد اصلی آن تجدید لیپیدهای غشای سلولی است.
در یک فرد سالم، فرآیندهای پراکسیداسیون لیپید توسط سیستم به اصطلاح آنتی اکسیدانی کنترل می شود که سرعت و فعالیت فسفوریلاسیون را با اتصال عوامل تحریک کننده یا خنثی کردن پراکسیدهای کافی برای جلوگیری از بیش از حد محصولات نهایی متابولیسم، تنظیم می کند. تقویت فرآیند اکسیداسیون می تواند نقطه شروع در فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک تعداد قابل توجهی از بیماری ها باشد. این فرآیند شامل مراحل خوداکسیداسیون آنزیمی و غیر آنزیمی است.
بازدید
برای اصلاح دولایه فسفولیپیدی غشای سلولی، اکسیداسیون آنزیمی انجام می شود. علاوه بر این، در تشکیل مواد فعال بیولوژیکی، سم زدایی بدن، واکنش های متابولیک نقش دارد. از طرف دیگر اکسیداسیون غیر آنزیمی خود را به عنوان یک عامل مخرب در زندگی سلول نشان می دهد. به دلیل تحصیلاتتعداد زیاد رادیکال های آزاد و تجمع پراکسیدها، فعالیت سیستم آنتی اکسیدانی کاهش می یابد و در نتیجه مرگ سلول های بدن مشاهده می شود.
چرخه جنسی
برای شروع پراکسیداسیون لیپیدی، وجود رادیکال های اکسیژن آزاد که دارای یک الکترون جفت نشده در سطح انرژی شدید هستند، ضروری است. پس از کاهش مولکول، سوپراکسید اکسیژن تشکیل می شود که با اتم های هیدروژن واکنش داده و به پراکسید هیدروژن تبدیل می شود. برای تنظیم مقدار سوپراکسیدها در داخل سلول، سوپراکسید دیسموتاز وجود دارد که پراکسید هیدروژن را تشکیل می دهد و کاتالاز، پراکسیداز آن را به آب خنثی می کند. اگر یک موجود زنده در معرض پرتوهای یونیزان قرار گرفته باشد، میزان رادیکال های هیدروکسیل آزاد به طور چشمگیری افزایش می یابد. علاوه بر هیدروکسید اکسیژن، سایر اشکال فعال آن می توانند به عنوان آغازگر پراکسیداسیون لیپیدی عمل کنند.
محصولات پراکسیداسیون لیپیدی یا توسط بدن استفاده می شود یا برای سنتز پروستاگلاندین ها (مواد دخیل در واکنش های التهابی)، ترومبوکسان ها (شامل در آبشار واکنش های ترومبوژنیک)، هورمون های آدرنال استفاده می شود.
سیستم کنترل
بسته به ساختار اصلی غشای سلولی، سرعت، فعالیت و مقدار محصولات اکسیداسیون حاصل ممکن است متفاوت باشد. بنابراین، برای مثال، فعالیت پراکسیداسیون لیپیدی در جایی که اسیدهای چرب غیراشباع در دیواره سلولی غالب است، بیشتر است و اگر کلسترول اساس CS باشد، کندتر است. جزعلاوه بر این، آنزیم های متابولیک عاملی هستند که میزان و سرعت تشکیل رادیکال های آزاد اکسیژن و همچنین استفاده از پراکسیدها را تنظیم می کنند. موادی که بر ترکیب چربی غشای سلولی و تغییر خودسرانه آن مطابق با نیاز بدن تأثیر می‌گذارند نیز در واکنش پراکسیداسیون لیپیدی شرکت می‌کنند. اینها عبارتند از ویتامین E و K، تیروکسین (هورمون تیروئید)، هیدروکورتیزون، کورتیزون و آلدوسترون (بازخورد). یون‌های فلزی، ویتامین‌های C و D دیواره سلولی را بی‌ثبات می‌کنند.
نقض فرآیند
محصولات متابولیک پراکسیداسیون لیپیدی می توانند در بافت ها و مایعات بدن تجمع کنند اگر سیستم آنتی اکسیدانی زمان لازم را برای استفاده از آنها به میزان لازم نداشته باشد. در نتیجه، انتقال یون ها از طریق غشای سلولی مختل می شود، که می تواند به طور غیرمستقیم بر ترکیب یونی قسمت مایع خون، سرعت قطبش و دپلاریزاسیون غشاهای سلولی عضلانی تأثیر بگذارد (هدایت تکانه های عصبی، انقباض آنها را مختل کند. ، دوره نسوز را افزایش می دهد)، باعث آزاد شدن مایع به فضای خارج سلولی (ادم، لخته شدن خون، عدم تعادل الکترولیت) می شود. علاوه بر این، محصولات اصلی پراکسیداسیون لیپیدی، پس از یک سری واکنش های بیوشیمیایی، به آلدئیدها، اجسام کتون، اسیدها و غیره تبدیل می شوند. افزایش نفوذپذیری مویرگی، افزایش فشار انکوتیک و در نتیجه سندرم لجن.
تظاهرات بالینی
از آنجایی که افزایش میزان رادیکال های آزاد اکسیژن اثر مخربی بر دیواره سلولی دارد و فرآورده های متابولیکی فرآیند متابولیسم و سنتز اسیدهای نوکلئیک را مختل می کنند و بدن را نیز مسموم می کنند، عامل پاتوفیزیولوژیک هستند. توسعه تعدادی از شرایط بالینی. نقش پراکسیداسیون لیپیدی در بیماری های کبد، مفاصل، بیماری های عفونی انگلی، اختلالات همودینامیک، سرطان، جراحات و سوختگی ها مهم است. LPO یکی از عوامل ایجاد آترواسکلروز است. رادیکال های آزاد، کلسترول اکسید کننده و کسرهای با وزن مولکولی کم آن، محصولاتی را تشکیل می دهند که به دیواره عروق آسیب می رسانند. این باعث ایجاد آبشاری از واکنش های پاتولوژیک معمولی با هدف از بین بردن آسیب می شود. این امر باعث ترومبوز، تجمع لخته های خون در مجرای عروق کوچک یا اتصال به دیواره آنها می شود. در نتیجه حرکت خون در این ناحیه کند می شود، زیرا مجرای رگ باریکتر شده است. این به تجمع بیشتر لخته های خون کمک می کند. مستعدترین آنها در برابر چنین تغییراتی، شریان های کرونری، آئورت هستند که خود را در کلینیک به عنوان علائم بیماری عروق کرونر قلب نشان می دهند.
اقدامات پیشگیرانه
پزشکان باید بدانند که روش های تشخیصی و درمانی می توانند مکانیسم پراکسیداسیون لیپیدی را فعال کنند. در این مورد باید به بیمار هشدار داد. عوامل تحریک کننده شامل پرتودرمانی (برای انکولوژی)، اشعه ماوراء بنفش استتابش (برای راشیتیسم، بیماری های التهابی سینوس ها، درمان ضد باکتریایی محل)، میدان های مغناطیسی (MRI، CT، فیزیوتراپی)، جلسات در یک اتاقک فشار (برای فلج اطفال، بیماری کوهستان).
پیشگیری و درمان
پرسنل شاغل در اتاق های اشعه ایکس، پرستاران، فیزیوتراپیست ها، کوهنوردان، افراد دارای اضافه وزن باید غذاهای حاوی آنتی اکسیدان های طبیعی بخورند: ماهی، آفتابگردان یا روغن زیتون، گیاهان، تخم مرغ، چای سبز.
علاوه بر تغییر رژیم غذایی، می توانید از داروهایی استفاده کنید که گروه های خاصی از رادیکال های آزاد را متصل می کنند یا با فلزات با ظرفیت متغیر ترکیب می شوند. بنابراین، آنها جایگزین مولکول های آزاد اکسیژن فعال می شوند و از اتصال آنها به تقویت کننده های LPO جلوگیری می کنند.
تشخیص
در مرحله فعلی توسعه تحقیقات آزمایشگاهی، ما این فرصت را داریم که پراکسیدها را در ترکیب مایعات بیولوژیکی بدن انسان تشخیص دهیم. این به میکروسکوپ فلورسانس نیاز دارد. به زبان ساده، پراکسیداسیون لیپیدی را شناسایی کنید. اهمیت این تست تشخیصی نیازی به توضیح ندارد. از این گذشته، اساس تعداد قابل توجهی از بیماری ها، فعالیت بیش از حد پراکسیداسیون لیپیدی است. شناسایی این وضعیت تاکتیک های درمان را تعیین می کند.
از نظر فیزیولوژی طبیعی، پراکسیداسیون لیپیدی ضروری است.برای تشکیل هورمون های استروئیدی، واسطه های التهابی، سیتوکین ها و ترومبوکسان ها. اما زمانی که مقدار محصولات مبادله این واکنش های شیمیایی از حد مجاز فراتر رود و پراکسیدها به اندامک های سلولی آسیب رسانده، سنتز DNA و پروتئین ها را مختل کنند، سیستم آنتی اکسیدانی وارد عمل شده و میزان رادیکال های آزاد اکسیژن، یون های فلزی با متغیر را کاهش می دهد. ظرفیت. علاوه بر این، سنتز کاتالاز و پراکسیداز را افزایش می دهد تا از پراکسیدهای اضافی و محصولات متابولیسم بیشتر آنها استفاده شود.
