تغییر در حساسیت یا واکنش بدن به یک ماده خارجی آلرژی نامیده می شود (از یونانی. "واکنش به شخص دیگر"). نام "آلرژی" توسط دانشمند اتریشی کلمنس پیرکه در سال 1906 ابداع شد. او همچنین پیشنهاد کرد که از این اصطلاح برای توصیف تأثیر عوامل مختلف محیط خارجی بر بدن استفاده شود و موادی که این واکنش های آلرژیک را تحریک می کنند باید آلرژن نامیده شوند.
آلرژیست آمریکایی R. A. Cook اولین طبقه بندی آلرژی ها را در سال 1947 ایجاد کرد. بر اساس تعریف وی، حساسیت نوع فوری و ازدیاد حساسیت نوع تاخیری وجود دارد. نوع دوم در این مقاله به تفصیل مورد بحث قرار خواهد گرفت. نکته مهم، واکنشهای حساسیت مفرط نوع فوری و تاخیری کاملاً با یکدیگر متفاوت هستند.
تفاوت اصلی
حساسیتنوع فوری واکنشی به یک آنتی ژن است که 20-25 دقیقه پس از برخورد ثانویه با یک آلرژن (آنتی ژن) رخ می دهد. یک واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری زودتر از 7-8 ساعت یا چند روز بیان می شود. در سال 1968، P. G. Gell و R. A. Coombs مقاله ای علمی به نام "طبقه بندی جدید واکنش های آلرژیک" نوشتند. بر اساس این طبقه بندی، 4 نوع اصلی آلرژی متمایز می شود.
انواع آلرژی
- 1 نوع - آنافیلاکتیک، آتوپیک، ریاژینیک. تظاهرات این نوع شامل ادم کوئینکه، شوک آنافیلاکتیک، آسم برونش آتوپیک، کهیر است.
- 2 نوع - سیتوتوکسیک یا سیتولیتیک، تظاهرات آن شامل لوسمی، کم خونی همولیتیک، ناسازگاری Rh است.
- نوع 3 - immunocomplex یا نوع Arthus. با واکنش عمومی تخمین زده می شود و در علت بیماری سرم، آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک اصلی ترین است. هر سه این نوع ارتباط نزدیکی با هماگلوتینین دارند و متعلق به نوع فوری حساسیت هستند.
- نوع 4 - حساسیت ازدیاد نوع تاخیری، مکانیسم واکنش با عملکرد سلولی آنتی ژن T-لنفوسیت هلر مشخص می شود.
حساسیت
واکنش حساسیت ازدیاد نوع تاخیری حساسیت بدن به آنتی ژن های میکروبی، باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها، کرم ها، آنتی ژن های مصنوعی و طبیعی (مواد شیمیایی، داروها) و پروتئین های فردی است. درخشان ترینحساسیت نوع تاخیری به معرفی آنتی ژن های کم ایمنی پاسخ می دهد. دوز کمی از آنتی ژن ها هنگامی که به صورت زیر جلدی تزریق می شود باعث ایجاد حساسیت تاخیری می شود. مکانیسم ایجاد این نوع واکنش آلرژیک، حساسیت بیش از حد لنفوسیت های T-هلرز به آنتی ژن ها است. حساسیت بیش از حد لنفوسیت ها باعث آزاد شدن موادی می شود، به عنوان مثال، اینترلوکین-2، که ماکروفاژها را فعال می کند، مرگ آنتی ژنی که باعث حساس شدن لنفوسیت ها می شود رخ می دهد. لنفوسیتهای T همچنین مکانیسم دفاعی را فعال میکنند که باکتریها، ویروسها یا تک یاختهها را از بین میبرد.
این شکل از حساسیت در بسیاری از بیماریهای عفونی مانند سل، سیفلیس، بروسلوز، دیفتری، عفونتهای قارچی، کرمهای کرمی و غیره و همچنین رد پیوند دیده میشود.
مثال
بارزترین مثال از این گونه واکنش ها تست توبرکولین مانتو است. اگر توبرکولین به صورت داخل جلدی به فردی که باسیل سل در بدن او قرار دارد تزریق شود، پس از 24 تا 48 ساعت یک اندوراسیون 10-15 میلی متری با آبسه در مرکز در محل تزریق ایجاد می شود.
بررسی بافت شناسی نشان می دهد که ارتشاح عمدتاً از لنفوسیت ها و سلول های سری مونوسیت-ماکروفاژ تشکیل شده است.
Aneriya
در موارد نادر، هیچ واکنشی وجود ندارد. به این حالت آنرژی می گویند، یعنی عدم واکنش بدن به محرک ها.
انرژی مثبت زمانی اتفاق می افتد کهآلرژن که وارد بدن می شود می میرد. این باعث التهاب نمی شود.
عصبانیت منفی زمانی رخ می دهد که بدن قادر به دفاع از خود نباشد که نشان دهنده ضعف در فرد است. دلیل عدم واکنش یا شدت ضعیف آن ممکن است کاهش تعداد لنفوسیت های T یا اختلال در عملکرد آنها باشد و همچنین ممکن است ناشی از افزایش فعالیت سرکوبگرهای T باشد.
پارآلرژی و شبه آلرژی
مفاهیم "پارآلرژی" و "شبه آلرژی" وجود دارد. آنها هنگام تشخیص بیماری های عفونی که با واکنش های آلرژیک بیان می شوند، رخ می دهند.
پارآلرژی زمانی است که یک ارگانیسم آلوده به آلرژن های مشابه واکنش نشان می دهد، برای مثال، یک فرد مبتلا به سل به مایکوباکتری غیر معمول واکنش نشان می دهد.
آلرژی کاذب نوعی آلرژی است، برای مثال، به توبرکولین در یک فرد مبتلا به سرطان خون.
مراحل آلرژی
در دوره آلرژی 3 مرحله شرح داده شده است:
- مرحله ایمونولوژیک. در این مرحله، تمام تغییرات سیستم ایمنی رخ می دهد. آلرژنی که وارد بدن می شود با آنتی بادی ها و لنفوسیت های حساس ترکیب می شود.
- مرحله پاتوشیمیایی. در این مرحله، سلولها واسطههایی (مواد شیمیایی فعال بیولوژیکی)، مونوکاینها، لنفوکینها را تشکیل میدهند که در نتیجه چسبیدن آلرژن به آنتیبادیها و لنفوسیتهای حساس ایجاد میشوند.
- مرحله پاتوفیزیولوژیک. در این مرحلهتظاهرات بالینی بیماری این به این دلیل است که واسطه هایی که ظاهر شده اند تأثیر مضری بر بافت های بدن دارند. در این مرحله تورم، خارش، اسپاسم بافت ماهیچه صاف، اختلالات گردش خون و … مشاهده می شود.
این مراحل حساسیت بیش از حد تاخیری را تعریف می کنند.
درمان
این یکی از سخت ترین سوالات است. درمان باید با درمان حساسیت مفرط نوع فوری متفاوت باشد، زیرا حساسیت نوع تاخیری التهاب ایمنی است.
جهت
درمان باید به سمت لحظه ایمونولوژیک، درمان ضد التهابی و خنثی سازی پاتوژن باشد. با این وجود، درمان باید با قوانین کلی برای درمان بیماری های آلرژیک شروع شود. حتما از یک رژیم غذایی ضد حساسیت پیروی کنید. در درمان این نوع از حساسیت، جایگاه ویژه ای را درمان علت شناسی، یعنی معطوف به علت بیماری، می گیرد.
انواع حساسیت ازدیاد نوع تاخیری. درمان آنها
این نوع از حساسیت به تماسی، توبرکولینی و گرانولوماتوز تقسیم می شود، بنابراین درمان باید به نوع خاصی هدایت شود.
- حساسیت تماسی هنگام تعامل با مواد شیمیایی (کبالت، نیکل، رزین درختان، جیوه و غیره)، داروها، گیاهان سمی رخ می دهد. علاوه بر درمان اصلی آلرژی، علاوه بر درمان حساسیت تماسی، خاتمه تعامل باعلل آلرژی، درمان با هدف تسکین التهاب، تابش اشعه ماوراء بنفش.
- حساسیت به توبرکولین تشخیصی است و توسط توبرکولین یا آنتی ژن های مشابه ایجاد می شود و بنابراین نیازی به درمان ندارد.
- حساسیت عفونی نوع تاخیری زمانی رخ می دهد که حساسیت به میکروارگانیسم هایی که باعث بیماری های عفونی می شوند مانند: سل، سیفلیس، بروسلوز، سیاه زخم، سوزاک، آلودگی های انگلی ایجاد می شود. درمان آلرژی های عفونی بر نابودی عوامل ایجاد کننده بیماری متمرکز است.
- حساسیت آلرژیک به پروتئین های محلول زمانی رخ می دهد که سیستم ایمنی ضعیف شده باشد، که در آن بدن ترکیبات پروتئینی مانند: شیر، ماهی، تخم مرغ، آجیل، حبوبات و برخی پروتئین های موجود در غلات را نمی پذیرد. برای درمان موثر، تمام غذاهایی که باعث آلرژی می شوند از رژیم غذایی حذف می شوند.
- حساسیت مفرط خودآلرژیک زمانی است که لنفوسیت های حساس و آنتی بادی های خود روی بافت های بدن تولید می شوند که باعث ایجاد آلرژی می شوند. دو نوع آلرژی خودآلرژیک وجود دارد.
اول زمانی است که عملکرد سیستم ایمنی آسیب نمی بیند، اما یک اتوآلرژن رخ می دهد که باعث اختلال در سیستم ایمنی می شود. دوم زمانی است که سیستم ایمنی از کار میافتد، نمیداند پروتئینهایش کجا هستند و کجا غریبه هستند، بنابراین معتقد است که این یک آلرژن است. درمان علامتی و بیماری زا است که شامل استفاده از سرکوب کننده های ایمنی است. بیشتر کورتیکواستروئیدها.
حساسیت بیش از حد در حین پیوند، تخریب جسم خارجی وارد شده به بدن است. با انتخاب مناسب اهداکننده و همچنین با تجویز داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی مختلف برای سرکوب سیستم ایمنی می توان از چنین حساسیتی پیشگیری کرد.
بنابراین، یک واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری از اهمیت قابل توجهی برخوردار است. مکانیسم واکنش حساسیت بیش از حد مبتنی بر التهاب است که به توقف عفونت در نواحی آسیبدیده و ایجاد یک سیستم ایمنی سالم کمک میکند.