اتصالات عصبی در مغز باعث رفتار پیچیده می شود. نورون‌ها ماشین‌های محاسباتی کوچکی هستند که فقط می‌توانند از طریق شبکه‌سازی تأثیر بگذارند.
کنترل ساده‌ترین عناصر رفتاری (مثلاً رفلکس‌ها) به تعداد زیادی نورون نیاز ندارد، اما حتی رفلکس‌ها نیز اغلب با آگاهی فرد از تحریک یک رفلکس همراه هستند. ادراک آگاهانه محرک های حسی (و همه عملکردهای بالاتر سیستم عصبی) به تعداد زیادی از ارتباطات بین نورون ها بستگی دارد.
ارتباطات عصبی ما را همان چیزی که هستیم می سازد. کیفیت آنها بر عملکرد اندام های داخلی، توانایی های فکری و ثبات عاطفی تأثیر می گذارد.
سیم کشی
اتصالات عصبی مغز - سیم کشی سیستم عصبی. کار سیستم عصبی مبتنی بر توانایی یک نورون برای درک، پردازش و انتقال اطلاعات به سلول های دیگر است.
اطلاعات از طریق یک تکانه عصبی منتقل می شود. رفتار یک فرد و عملکرد بدن او کاملاً استبه انتقال و دریافت تکانه ها توسط نورون ها از طریق فرآیندها بستگی دارد.
یک نورون دو نوع فرآیند دارد: آکسون و دندریت. آکسون یک نورون همیشه یک است، در امتداد آن است که نورون تکانه ها را به سلول های دیگر منتقل می کند. از طریق دندریت ها تکانه ای دریافت می کند که ممکن است چندین مورد از آنها وجود داشته باشد.
بسیاری (گاهی اوقات ده ها هزار) آکسون نورون های دیگر به دندریت ها "متصل" هستند. تماس دندریت و آکسون از طریق سیناپس.
نرون ها و سیناپس ها
شکاف بین دندریت و آکسون سیناپس است. زیرا آکسون "منبع" تکانه است، دندریت "دریافت کننده" است، و شکاف سیناپسی محل برهمکنش است: نورونی که آکسون از آن می آید پیش سیناپسی نامیده می شود. نورونی که دندریت از آن می آید پس سیناپسی است.
سیناپس ها می توانند بین یک آکسون و یک جسم عصبی و بین دو آکسون یا دو دندریت تشکیل شوند. بسیاری از اتصالات سیناپسی توسط ستون فقرات دندریتیک و آکسون تشکیل می شوند. خارها بسیار پلاستیکی هستند، اشکال زیادی دارند، می توانند به سرعت ناپدید شوند و شکل بگیرند. آنها به تأثیرات شیمیایی و فیزیکی (آسیب ها، بیماری های عفونی) حساس هستند.
در سیناپس ها، اطلاعات بیشتر از طریق واسطه ها (مواد شیمیایی) منتقل می شود. مولکول های واسطه بر روی سلول پیش سیناپسی آزاد می شوند، از شکاف سیناپسی عبور می کنند و به گیرنده های غشایی سلول پس سیناپسی متصل می شوند. واسطه‌ها می‌توانند یک سیگنال تحریکی یا مهاری (بازدارنده) را منتقل کنند.
اتصالات عصبی مغز اتصال نورون ها از طریق استاتصالات سیناپسی سیناپس ها واحد عملکردی و ساختاری سیستم عصبی هستند. تعداد اتصالات سیناپسی یک شاخص کلیدی برای عملکرد مغز است.
گیرنده
گیرنده ها هر بار که در مورد اعتیاد به مواد مخدر یا الکل صحبت می کنند به یاد می آورند. چرا انسان باید بر اساس اصل اعتدال هدایت شود؟
گیرنده روی غشای پس سیناپسی پروتئینی است که برای مولکول های واسطه تنظیم شده است. هنگامی که شخصی به طور مصنوعی (مثلاً با داروها) آزاد شدن واسطه ها را در شکاف سیناپسی تحریک می کند، سیناپس سعی می کند تعادل را بازگرداند: تعداد گیرنده ها یا حساسیت آنها را کاهش می دهد. به همین دلیل، سطوح غلظت طبیعی انتقال‌دهنده‌های عصبی در سیناپس دیگر بر ساختارهای عصبی اثر نمی‌گذارند.
برای مثال، افرادی که نیکوتین سیگار می کشند، حساسیت گیرنده ها را به استیل کولین تغییر می دهند، حساسیت زدایی (کاهش حساسیت) گیرنده ها رخ می دهد. سطح طبیعی استیل کولین برای گیرنده های با حساسیت کاهش یافته کافی نیست. زیرا استیل کولین در بسیاری از فرآیندها، از جمله فرآیندهای مرتبط با تمرکز و راحتی، دخیل است، یک فرد سیگاری نمی تواند اثرات مفید سیستم عصبی را بدون نیکوتین دریافت کند.
با این حال، حساسیت گیرنده ها به تدریج بازیابی می شود. اگرچه این ممکن است مدت زیادی طول بکشد، سیناپس به حالت عادی باز می گردد و فرد دیگر نیازی به محرک های شخص ثالث ندارد.
توسعه شبکه های عصبی
تغییرات طولانی مدت در عصبیارتباط در بیماری های مختلف (روانی و عصبی - اسکیزوفرنی، اوتیسم، صرع، هانتینگتون، آلزایمر و بیماری های پارکینسون) رخ می دهد. اتصالات سیناپسی و ویژگی های درونی نورون ها تغییر می کند که منجر به اختلال در سیستم عصبی می شود.
فعالیت نورون ها مسئول توسعه اتصالات سیناپسی است. "از آن استفاده کن یا آن را از دست بده" اصل پشت شبکه های عصبی مغز است. هر چه نورون‌ها بیشتر «عمل کنند»، هرچه اتصالات بین آنها بیشتر باشد، کمتر، اتصالات کمتر است. هنگامی که یک نورون تمام اتصالات خود را از دست می دهد، می میرد.
برخی از نویسندگان ایده های دیگری را بیان می کنند که مسئول تنظیم توسعه شبکه های عصبی هستند. M. Butz تشکیل سیناپس‌های جدید را با تمایل مغز به حفظ سطح "معمول" فعالیت مرتبط می‌داند.
هنگامی که سطح متوسط فعالیت نورون ها کاهش می یابد (مثلاً به دلیل آسیب)، نورون ها تماس های جدیدی ایجاد می کنند، با تعداد سیناپس ها، فعالیت نورون ها افزایش می یابد. عکس آن نیز صادق است: به محض اینکه سطح فعالیت بیش از حد معمول شود، تعداد اتصالات سیناپسی کاهش می یابد. اشکال مشابهی از هموستاز اغلب در طبیعت یافت می شود، به عنوان مثال، در تنظیم دمای بدن و سطح قند خون.
M. بوتز M. Butz اشاره کرد:
… تشکیل سیناپس های جدید به دلیل تمایل نورون ها برای حفظ سطح مشخصی از فعالیت الکتریکی است…
هنری مارکرام، که در پروژه ای برای ایجاد یک شبیه سازی عصبی از مغز مشارکت دارد، چشم انداز توسعه صنعتی را برای مطالعه اختلال، ترمیم و توسعه عصبی برجسته می کند.اتصالات این تیم تحقیقاتی تاکنون 31000 نورون موش را دیجیتالی کرده است. اتصالات عصبی مغز موش در ویدئوی زیر ارائه شده است.
نوروپلاستیسیتی
توسعه ارتباطات عصبی در مغز با ایجاد سیناپس‌های جدید و اصلاح سیناپس‌های موجود مرتبط است. امکان تغییرات به دلیل انعطاف پذیری سیناپسی است - تغییر در "قدرت" سیناپس در پاسخ به فعال شدن گیرنده ها در سلول پس سیناپسی.
فرد به لطف انعطاف پذیری مغز می تواند اطلاعات را به خاطر بسپارد و یاد بگیرد. نقض اتصالات عصبی مغز به دلیل صدمات تروماتیک مغزی و بیماری های نورودژنراتیو ناشی از نوروپلاستیسیته کشنده نمی شود.
نروپلاستیسیته ناشی از نیاز به تغییر در پاسخ به شرایط زندگی جدید است، اما هم می تواند مشکلات فرد را حل کند و هم آنها را ایجاد کند. تغییر در قدرت سیناپس، به عنوان مثال، هنگام سیگار کشیدن، همچنین بازتابی از انعطاف پذیری مغز است. رهایی از داروها و اختلال وسواس اجباری دقیقاً به دلیل تغییر ناسازگار در سیناپس ها در شبکه های عصبی بسیار دشوار است.
نروپلاستیسیته تا حد زیادی تحت تاثیر عوامل نوروتروفیک است. N. V. Gulyaeva تأکید می کند که اختلالات مختلف اتصالات عصبی در پس زمینه کاهش سطح نوروتروفین ها رخ می دهد. عادی سازی سطح نوروتروفین ها منجر به ترمیم اتصالات عصبی در مغز می شود.
همه داروهای موثری که برای درمان بیماری های مغز استفاده می شود، صرف نظر از ساختار آنها، اگر موثر باشند، به این صورت هستند.مکانیسم سطوح محلی فاکتورهای نوروتروفیک را عادی می کند.
بهینه سازی سطوح نوروتروفین هنوز با تحویل مستقیم به مغز امکان پذیر نیست. اما یک فرد می تواند به طور غیرمستقیم بر سطوح نوروتروفین ها از طریق بارهای فیزیکی و شناختی تأثیر بگذارد.
فعالیت بدنی
بررسی مطالعات نشان می دهد که ورزش باعث بهبود خلق و خو و شناخت می شود. شواهد نشان می دهد که این اثرات به دلیل تغییر سطوح فاکتور نوروتروفیک (BDNF) و بهبود سلامت قلب و عروق است.
سطوح بالای BDNF با معیارهای بهتری از توانایی فضایی، حافظه اپیزودیک و کلامی مرتبط است. سطوح پایین BDNF، به ویژه در افراد مسن، با آتروفی هیپوکامپ و اختلال حافظه مرتبط است، که ممکن است با مشکلات شناختی مرتبط با بیماری آلزایمر مرتبط باشد.
مطالعه احتمالات برای درمان و پیشگیری از آلزایمر، محققان اغلب در مورد ضروری بودن ورزش برای افراد صحبت می کنند. بنابراین، مطالعات نشان می دهد که پیاده روی منظم بر اندازه هیپوکامپ تأثیر می گذارد و حافظه را بهبود می بخشد.
فعالیت بدنی سرعت نوروژنز را افزایش می دهد. ظهور نورون های جدید شرط مهمی برای یادگیری مجدد است (به دست آوردن تجربه جدید و پاک کردن تجربه قبلی).
بارهای شناختی
اتصالات عصبی در مغز زمانی ایجاد می شود که فرد در محیطی غنی از محرک قرار می گیرد. تجربیات جدید کلید افزایش ارتباطات عصبی هستند.
تجربه جدید- این درگیری زمانی است که مشکل با وسایلی که مغز از قبل در اختیار دارد حل نشود. بنابراین، او باید ارتباطات جدید، الگوهای رفتاری جدیدی ایجاد کند که با افزایش تراکم ستون فقرات، تعداد دندریت ها و سیناپس ها همراه است.
یادگیری مهارت های جدید منجر به تشکیل خارهای جدید و بی ثباتی اتصالات قدیمی بین خارها و آکسون ها می شود. فرد عادت های جدیدی پیدا می کند و عادات قدیمی ناپدید می شوند. برخی از مطالعات اختلالات شناختی (ADHD، اوتیسم، عقب ماندگی ذهنی) را با ناهنجاری های ستون فقرات مرتبط می کنند.
ستون فقرات بسیار انعطاف پذیر هستند. تعداد، شکل و اندازه ستون فقرات با انگیزه، یادگیری و حافظه مرتبط است.
زمان تغییر شکل و اندازه آنها به معنای واقعی کلمه با ساعت اندازه گیری می شود. اما این بدان معناست که اتصالات جدید می توانند به همان سرعت ناپدید شوند. بنابراین، بهتر است بارهای شناختی کوتاه اما مکرر را بر بارهای شناختی طولانی و نادر اولویت قرار دهید.
سبک زندگی
رژیم غذایی می تواند شناخت را تقویت کند و از اتصالات عصبی مغز در برابر آسیب محافظت کند، به بهبود آنها از بیماری کمک کند و با اثرات پیری مقابله کند. به نظر می رسد سلامت مغز به طور مثبت تحت تأثیر قرار می گیرد:
- امگا 3 (ماهی، دانه کتان، کیوی، آجیل)؛
- کورکومین (کاری)؛
- فلاونوئیدها (کاکائو، چای سبز، مرکبات، شکلات تلخ)؛
- ویتامین B؛
- ویتامین E (آووکادو، آجیل، بادام زمینی، اسفناج، آرد گندم)؛
- کولین (مرغ، گوشت گوساله، تخم مرغزرده).
بیشتر محصولات ذکر شده به طور غیر مستقیم بر نوروتروفین ها تأثیر می گذارند. تأثیر مثبت رژیم غذایی با حضور ورزش افزایش می یابد. علاوه بر این، محدودیت کالری متوسط باعث تحریک بیان نوروتروفین ها می شود.
برای بازسازی و توسعه ارتباطات عصبی، حذف چربی های اشباع و قندهای تصفیه شده مفید است. غذاهای حاوی قندهای افزوده سطح نوروتروفین را کاهش می دهند که بر روی نوروپلاستیسیتی تاثیر منفی می گذارد. و محتوای بالای چربی های اشباع شده در غذا حتی باعث کندی بهبودی مغز پس از آسیب های مغزی می شود.
از جمله عوامل منفی مؤثر بر ارتباطات عصبی: سیگار کشیدن و استرس. سیگار کشیدن و استرس طولانی مدت اخیراً با تغییرات عصبی مرتبط است. اگرچه استرس کوتاه مدت می تواند کاتالیزوری برای نوروپلاستیسیته باشد.
عملکرد ارتباطات عصبی نیز به خواب بستگی دارد. شاید حتی بیشتر از سایر عوامل ذکر شده. زیرا خواب خود بهایی است که ما برای انعطاف پذیری مغز می پردازیم. Ch. Cirelli
CV
چگونه ارتباطات عصبی در مغز را بهبود بخشیم؟ تاثیر مثبت:
- ورزش؛
- کارها و مشکلات؛
- خواب خوب؛
- رژیم غذایی متعادل.
تاثیر منفی:
- غذاهای چرب و شکر؛
- سیگار کشیدن؛
- استرس طولانی مدت.
مغز فوق العاده استپلاستیک، اما "حکم کردن" چیزی از آن بسیار دشوار است. او دوست ندارد انرژی خود را برای چیزهای بیهوده هدر دهد. سریع ترین توسعه ارتباطات جدید در شرایط درگیری اتفاق می افتد، زمانی که فرد قادر به حل مشکل با استفاده از روش های شناخته شده نیست.
