محو شدن قلب - درمان این بیماری اخیراً ذهن بسیاری از جراحان قلب و سایر متخصصان "قلب" را نگران کرده است. دلیل این امر چیست، علائم این بیماری خطرناک چیست، چگونه آن را درمان کنیم - اینها تنها بخشی از سوالات مورد علاقه شهروندان ما هستند. بر کسی پوشیده نیست که تعداد نسبتاً زیادی از مردم چنین تشخیصی به عنوان "نارسایی قلبی" دارند. علائم، درمان با داروهای مردمی، تماس با موسسات تخصصی، تشخیص - این مفاهیم باید توسط هر کسی که علائم بیماری را دارد مورد مطالعه قرار گیرد. برخی از مسائل جاری در مورد این موضوع در زیر برجسته شده است.
محو شدن قلب: علل و درمان
دلیل احساس «محو شدن» در کار قلب می تواند اختلالات مختلف ریتم و هدایت باشد. برخی از این شرایط نیازی به مراقبت پزشکی ندارند و برای سایر اشکال، تاخیر در تشخیص و درمان می تواند کشنده باشد. بین آریتمی های فوق بطنی و بطنی تمایز قائل شوید.
اکستراسیستول فوق بطنی
این فعالیت الکتریکی زودرس قلب است. دلیلش این هست کهمنبعی که در دهلیزها، وریدهای ریوی و توخالی و همچنین در محل اتصال دهلیزی و بطنی قرار دارد. پس از چنین انقباض فوق العاده ای، ممکن است یک مکث ناقص یا کامل پس از اکستراسیستولیک ایجاد شود. اکستراسیستولهای مکرر و مکث طولانی‌تر پس از یک انقباض فوق‌العاده می‌تواند باعث ایجاد احساس محو شدن و وقفه در کار قلب شود.
این اشکال آریتمی هیچ اهمیت بالینی مستقلی ندارند، مگر زمانی که ظاهر آنها شروعی برای تحریک تاکی کاردی فوق بطنی، فلوتر یا فیبریلاسیون دهلیزی باشد.
در غیاب اختلالات ساختاری در عضله قلب، درمان خاصی برای اکستراسیستول های فوق بطنی لازم نیست. در مواردی که با ناراحتی ذهنی قابل توجهی همراه باشد، می توان از بتابلوکرها، وراپامیل، آرام بخش ها استفاده کرد.
اکستراسیستولهای فوق بطنی اغلب تظاهر بیماری زمینه ای (دیستونی گیاهی عروقی، بیماری مزمن انسدادی ریه، اختلالات الکترولیتی) هستند، سپس تشخیص و درمان فرآیند زمینه ای مورد نیاز است.
آریتمی اکستراسیستولیک بطنی
اکستراسیستول بطنی - فعالیت الکتریکی اولیه قلب در رابطه با ریتم اصلی، تحریک شده توسط یک تکانه که در پاها یا واگرایی های بسته نرم افزاری هیس، اوریون های پورکنژ یا میوکارد فعال ایجاد می شود. پس از این فرآیند، مکث های کامل جبرانی اغلب بیشتر ایجاد می شود، که مانند اکستراسیستول دهلیزی، به شکل "محو شدن" احساس می شود.فرآیندهای بطنی با هر درجه بندی بدون بیماری ارگانیک قلبی یک عامل خطر برای مرگ ناگهانی نیستند، بنابراین درمان نمی شوند. استثنا بیماران سالم مبتلا به سندرم های ارثی (طولانی شدن یا کوتاه شدن مادرزادی QT، سندرم بروگادا و غیره) هستند.
محو شدن قلب که در اینجا به علل و علائم آن پرداخته شده است نیز در نتیجه ریتم های نادر قلب رخ می دهد.ضربان طبیعی قلب در محدوده ۶۰ تا ۱۰۰ ضربه در دقیقه تعیین می شود. کندی فیزیولوژیکی قلب می تواند در طول خواب، با تنفس عمیق، در ورزشکاران ایجاد شود.
اگر در هر مرحله از ایجاد و هدایت تکانه قلب اختلال ایجاد شود، برادی کاردی پاتولوژیک ایجاد می شود که می تواند علامت دار، بدون علامت و اغلب نیاز به درمان داشته باشد.
علل برادی کاردی
تمایز بین علل داخلی و خارجی برادی کاردی.علل داخلی عبارتند از:
- پیری;
- بیماری کرونری قلب؛
- بیماری های بافت همبند؛
- بیماری های مادرزادی، از جمله ضعف گره دهلیزی؛
- آمیلوئیدوز عضلانی؛
- ترومای جراحی (دریچه پروتز زیستی، پیوند قلب)؛
- بیماری های مسری (دیفتری، بیماری روماتیسمی قلبی، مسمومیت خون، تب حصبه).
عوامل خارجی در ایجاد برادی کاردی عبارتند از:
- آمادگی جسمانی؛
- تشدید الکتروتونوس واگ (سیاهی عروق، حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید)؛
- داروها (بلاکرها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم، دیگوکسین، لیتیوم،مواد ضد آریتمی)؛
- استفاده از کوکائین؛
- هیپوکالمی؛
- هیپرکالمی؛
- اختلالات عصبی (تومورهای سیستم عصبی مرکزی، افزایش فشار داخل جمجمه)؛
- سندرم آپنه انسدادی خواب.
برای تشخیص برادی کاردی، هولتر مانیتورینگ، شمارشگر حوادث و دستگاه های ثبت قابل کاشت و همچنین مطالعه الکتروفیزیولوژیک استفاده می شود.
درمان برادی کاردی
اولین قدم شناسایی علل برادیکاریدی و احتمالاً از بین بردن آنها (قطع بتابلوکرها) است. اگر هیچ علت قابل درمان وجود نداشته باشد، ممکن است به درمان دارویی یا ضربان‌زنی موقت یا دائمی نیاز باشد.
درمان دارویی
آتروپین، ایزوپروترنول، آمینوفیلین برای تحریک ضربان قلب با کاهش قابل توجه (بیش از 3 ثانیه) استفاده می شود. با این حال، این داروها می توانند باعث آریتمی، از جمله نارسایی بطنی تهدید کننده زندگی شوند..
بیماران مبتلا به سندرم سینوس افسرده و بلوک دهلیزی از نظر ضربان ساز موقت یا دائمی مورد ارزیابی قرار می گیرند.
انواع محرک
تشخیص محرک های تک محفظه، دو محفظه، سه محفظه. اولی و دومی دارای 1 و 2 الکترود (دهلیزی و/یا بطن راست) هستند. دستگاه های سه حفره ای برای فعال سازی دو بطنی استفاده می شوند و یک سرب اضافی برای بطن چپ دارند.
هنگام قدم زدن در دهلیز راست، همزمانی انقباض بطن مختل می شود. در ECG در طی این فرآیند، جداسازی پای راست باندل His ثبت می‌شود.
کاشت
اولین دستگاه در سال 1958 نصب شد. متعاقباً تکامل آنها اتفاق افتاد. اکنون اینها دستگاه های مدرن، بسیار کوچک و با فناوری پیشرفته هستند.
در حال حاضر سالانه بین 400 تا 1200 محرک در هر میلیون جمعیت نصب می شود.
دستگاه قلبی فعال سازی الکتریکی میوکارد را انجام می دهد. سیگنال از طریق ماهیچه قلب به روشی غیر فیزیولوژیکی منتشر می شود. قرار گرفتن در معرض طولانی مدت آن می تواند باعث تغییرات الکتریکی و مکانیکی در میوکارد شود. بنابراین، نصب یک محرک باید با توجه به نشانه های جدی انجام شود.
ویژگی های حالت های تحریک
در طول تحریک بطن راست، یک تکانه الکتریکی به راس بطن چپ اعمال می شود و میوکارد کند رسانا را دپلاریزه می کند. در ECG، این با مسدود شدن پای چپ بسته نرم افزاری بیان می شودگیسا چنین بیمارانی نسبت به بیماران بدون بلوک، کسر جهشی کمتری دارند. همچنین در طی این فرآیند، بازسازی الکتریکی قلب اتفاق می‌افتد. اخیراً به دلیل تعداد قابل توجهی از تغییرات نامطلوب، روندی به سمت کاهش نشانه‌های نصب این محرک‌ها مشاهده شده است.
ثابت شده است که کمترین کسر جهشی هنگام قرار گرفتن در معرض بطن ها تشکیل می شود. متوسط - وقتی دهلیزها فعال می شوند، سپس بقیه قلب. بالاترین کسر جهشی در طول تحریک دهلیزها و بطن ها در امتداد مسیرهای طبیعی حفظ می شود.
فیبریلاسیون در بیماران با فعال شدن حفره دهلیزی و دوتایی کمتر از بیمارانی است که فقط در معرض دستگاه بطنی قرار دارند.
دستگاه دو محفظه با مطالعات و آزمایشات ثابت شده است که در بیماران فعال بدنی بهتر است. جستجو برای فیزیولوژیکی ترین راه ها برای تأثیر مثبت بر میوکارد ادامه دارد.
نتیجه گیری
بنابراین، نارسایی قلبی (در هنگام به خواب رفتن یا در موقعیت های دیگر) یک بیماری بسیار خطرناک است. در اولین علائم این بیماری، شما باید بلافاصله با یک موسسه پزشکی تماس بگیرید، تمام آزمایشات را انجام دهید و به دقت درمان شوید. هرچه درمان و پیشگیری زودتر شروع شود، روش‌های درمانی مؤثرتر خواهند بود.
