آسیب سمی به کبد به عنوان تغییرات ساختاری پاتولوژیک در بافت (برگشت‌ناپذیر و غیرقابل برگشت) تحت تأثیر مواد شیمیایی آسیب‌رسان درک می‌شود. کد ICD 10 برای هپاتیت سمی K71 است.
علت
علل هپاتیت مزمن عبارتند از: مواد مخدر، الکل، سموم خانگی، گیاهی و صنعتی.
- آسیب سمی کبدی دارویی. علائم ممکن است با یک دوز بزرگ یا استفاده طولانی مدت از دوزهای تجمعی کوچک برخی از داروها رخ دهد. به عنوان مثال، هنگام استفاده از تتراسایکلین، پاراستامول. برخی از مواد می توانند آنزیم های کبدی را مهار کنند. اینها برای مثال عبارتند از: "اریترومایسین"، "ریفامپیسین"، "کلاریترومایسین"، الکل، سیگار کشیدن، داروهای ضد قارچی و ضد ویروسی، پنی سیلین ها. همچنین، چنین مواد ضد صرع دارای اثر سمی هستند: "اکساسیلین"، "فلوکلوکساسیلین"، "آموکسی سیلین"، "کلاوولونات"("آموکسیکلاو")، سولفونامیدها، "کوتریماکسازول"، "سولفوسالازین"، "نیفورانتوئین"، "ایسونیاید"، "توبازید"، "فتیوازید"، داروهای ضد تشنج. کد کلی ICD 10 برای هپاتیت سمی تولید دارو K71 است. علاوه بر این، بسته به تغییرات مورفولوژیکی در اندام تعیین می شود.
- الکل، مواد مخدر. کد کلی ICD 10 برای هپاتیت سمی با منشاء الکلی K70 است.
- سموم صنعتی. آفت کش ها، آرسنیک، فسفر، حشره کش ها، فنل ها، آلدئیدها، هیدروکربن های کلردار و غیره.
- سموم گیاهی. سموم گورچک، گل سرخ، سموم قارچ و غیره. کد کلی ICD 10 برای هپاتیت سمی ناشی از سموم شیمیایی یا گیاهی نیز K71 است.
پاتوژنز
یکی از عملکردهای کبد سدسازی است. یک ماده شیمیایی سمی را به شکل غیر فعال خنثی می کند.
- هنگامی که یک ماده سمی کبدی وارد بدن می شود، متابولیت های فعال در کبد تشکیل می شود که می تواند یک اثر سمی مستقیم بر روی سلول یا با واسطه ایمنی (که با مکانیسم حساسیت بیش از حد مشخص می شود) داشته باشد. هر دوی این فرآیندها باعث سیتولیز، نکروز سلول های کبدی می شوند. هپاتیت حاد یا مزمن ایجاد می شود.
- همچنین داروها و متابولیت های آنها می توانند اکسیداسیون میتوکندری را در سلول کاهش دهند و متابولیسم موجود در آن را به مسیر بی هوازی منتقل کنند. سنتز لیپوپروتئین های با چگالی کم مختل می شود و تری گلیسیریدها در سلول های کبدی تجمع می یابند. بیمار دچار دژنراسیون چربی می شودکبد. تعداد زیادی انکلوژن های چربی در سلول منجر به استاتونکروز آن می شود.
- عملکرد آنزیم ها و پروتئین های انتقال دهنده در سلول نیز می تواند بدون آسیب به خود سلول کبدی مختل شود، هیپربیلی روبینمی و افزایش گاما گلوتامیل ترانسفراز رخ می دهد. سایر آزمایشات عملکرد کبد تغییر نمی کنند.
- مسدود کردن آنزیم های انتقال، آسیب به سلول های کبدی باعث کلستاز، اختلال در سنتز یا انتقال صفرا می شود. صفرا در هپاتوسیت از اسیدهای صفراوی، بیلی روبین و کلسترول تشکیل می شود. سپس وارد مجرای صفراوی می شود. کلستاز داخل کبدی داخل لوبولار و خارج لوبولار است. کلستاز خارج کبدی نیز وجود دارد که با انسداد جریان صفرا در مجاری صفراوی خارج کبدی مشخص می شود.
بنابراین، یک ماده سمی می تواند باعث آسیب حاد کبدی با مرگ گسترده سلول های کبدی و مزمن - با مصرف مکرر دوزهای کوچک یک ماده سمی شود.
- با نکروز سلولهای کبدی بدون وقوع فرآیندهای خودایمنی و کلستاز، AST، ALT افزایش می یابد.
- اگر کلستاز هپاتوسلولار ملحق شود، آنگاه به 2 استاندارد آلکالین فسفاتاز، ALT، AST، GGTP افزایش می یابد.
- در کلستاز مجاری همراه با نکروز سلولی، تصویر یکسان است، اما ALP بیش از 2 نرمال افزایش می یابد.
- در فرآیندهای خودایمنی، افزایش ایمونوگلوبولین ها بیش از 1.5 برابر اضافه می شود.
کلینیک
اگر مسمومیت کبدی رخ داده باشد، علائم می توانند به صورت حاد و آهسته (مزمن) ایجاد شوند. بیمار از درد و سنگینی در هیپوکندری راست، حالت تهوع، فقدان شکایت دارداشتها، ضعف ممکن است خارش پوست، مدفوع شل، خونریزی وجود داشته باشد. بیمار عقب مانده است. در معاینه، پوست و صلبیه ایکتریک هستند. با کلستاز، رنگ ادرار تیره می شود، مدفوع روشن می شود. بزرگ شدن کبد و طحال وجود دارد. آسیت احتمالی، تب. علائم هپاتیت سمی و درمان آن به فعالیت فرآیند التهابی بستگی دارد.
تشخیص
در صورت مشکوک شدن به هپاتیت سمی، تشخیص بر اساس داده های بالینی، آنامنسیک، آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود. آزمایش خون و ادرار عمومی، تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی تجویز می شود: آزمایشات کبد، سطح پروتئین، سیستم انعقاد، لیپیدوگرام بررسی می شود. تجزیه و تحلیل برای ایمونوگلوبولین ها، سونوگرافی اندام های شکمی، آندوسکوپی، MRI، بیوپسی کبد نیز تجویز می شود.
درمان
داروهای اصلی مورد استفاده برای درمان آسیب کبدی عبارتند از:
- Ursodeoxycholic اسید UDCA ("Ursofalk"، "Ursosan"، "Ursodez"). کلستاز را کاهش می دهد (استاز صفرا)، دفع اسیدهای صفراوی را افزایش می دهد، دارای اثر تثبیت کننده غشاء (محافظت از دیواره سلولی در برابر سموم)، و همچنین محافظ کبد، تعدیل کننده ایمنی، ضد التهاب (شبه پردنیزولون)، هیپوکلسترولمی است. ، ضد آپوپتوتیک (کاهش پیری سلول های کبدی)، لیتولیتیک (حل کننده سنگ های کلسترولی) با سنگ کلیه)، آنتی فیبروتیک (کاهش پیشرفت سیروز، جلوگیری از بروز آن)، محافظ قلبی، افزایش حساسیت به انسولین، بهبود متابولیسملیپیدها و گلوکز در کبد، به عنوان یک گشادکننده عروق عمل می کند.
- فسفولیپیدهای ضروری ("Essentiale") یکپارچگی غشای سلولی را بازیابی می کنند، اثر ضد فیبروتیک دارند.
- S-ademeteonin ("هپترال") مقدار مواد موجود در سلول را افزایش می دهد که با سموم مبارزه می کند، کلستاز و پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش می دهد.
- آماده سازی "آلفا" لیپوئیک اسید ("Berlition"، "Thioctacid") با ایجاد استئاتوز کبد مبارزه می کند.
- فرآورده های کنگر فرنگی اثر کلرتیک دارند.
- فرآورده های سیلیمارین ("Karsil"، "Legalon") اثر ضد فیبروتیک مستقیم دارند.
الگوریتم انتساب
پس هپاتیت سمی چیست؟ علائم و درمان چیست؟ اجازه دهید چند توضیح اضافه کنیم. با توجه به توصیه های بالینی برای هپاتیت سمی، اگر GGTP، آلکالین فسفاتاز بالا باشد (کلستاز وجود دارد)، و AST و ALT طبیعی باشند یا بالاتر از دو نرمال افزایش نیابند، UDCA با دوز 15 میلی گرم در کیلوگرم تجویز می شود (750 - 1000 میلی گرم در روز برای دو دوز) برای سه ماه یا بیشتر. اگر بیش از دو نرمال (3 - 5) باشد، "هپترال" به صورت داخل وریدی با 400 - 800 میلی گرم در روز به مدت 10 تا 15 روز اضافه می شود.
با سطح نرمال آلکالین فسفاتاز (بدون کلستاز) و افزایش ALT و AST تا 5 نرمال، UDCA 10 میلی گرم در کیلوگرم تجویز می شود. برای 2-3 ماه "Essentiale"، "Berlition" بسته به علل بیماری تعیین می شود.
اگر AST، ALT، بیلی روبین بیشتر باشدبیش از 5 هنجار، سپس گلوکوکورتیکوئیدها اضافه می شود. "پردنیزولون" به صورت داخل وریدی تا 300 میلی گرم در روز تا 5 روز تجویز می شود، با انتقال بعدی به قرص ها و کاهش تدریجی دوز. UDCA و "Geptral" طبق طرح بالا (که در آن آلکالین فسفاتاز افزایش می یابد) تجویز می شوند. به علاوه ویتامین های B1، B12، B6، PP مورد نیاز است.
