یک داروی روانگردان که هدف آن درمان اختلالات روان پریشی است، آنتی سایکوتیک (همچنین ضد روان پریشی یا ضد روان پریشی) نامیده می شود. این چیست و چگونه کار میکند؟ بیایید دریابیم.
نورولپتیک. آن چیست؟ تاریخچه و خصوصیات
نورولپتیک ها در پزشکی به تازگی ظاهر شده اند. قبل از کشف آنها، رایج ترین داروهای مورد استفاده برای درمان روانپریشی، داروهای گیاهی (مانند حنا، بلادونا، مواد افیونی)، کلسیم داخل وریدی، برومیدها و خواب مواد مخدر بودند..
در اوایل دهه 50 قرن بیستم، آنتی هیستامین ها یا نمک های لیتیوم برای این اهداف مورد استفاده قرار گرفتند.
یکی از اولین داروهای اعصاب کلرپرومازین (یا کلرپرومازین) بود که تا آن زمان به عنوان یک آنتی هیستامین رایج در نظر گرفته می شد. از سال 1953 به طور گسترده ای استفاده می شود، عمدتا به عنوان یک آرام بخش یا به عنوان یک ضد روان پریشی (برای اسکیزوفرنی).
آلکالوئید رزرپین به داروی ضد روان پریشی بعدی تبدیل شد، اما به زودی جای خود را به داروهای مؤثرتر دیگر داد، زیرا عملاً تأثیری نداشت.
اوایل 1958سایر آنتی سایکوتیک های نسل اول ظاهر شدند: تری فلوپرازین (تریفتازین)، هالوپریدول، تیوپروپرازین و دیگران.
اصطلاح نورولپتیک در سال 1967 (زمانی که طبقه بندی داروهای روانگردان نسل اول ایجاد شد) پیشنهاد شد و به داروهایی اشاره داشت که نه تنها دارای اثر ضد روان پریشی هستند، بلکه قادر به ایجاد اختلالات عصبی (آکاتازی، پارکینسونیسم نورولپتیک، واکنش های دیستونیک مختلف و غیره). به طور معمول، این اختلالات توسط موادی مانند کلرپرومازین، هالوپریدول و تریفتازین ایجاد می شد. علاوه بر این، درمان آنها تقریبا همیشه با عوارض جانبی ناخوشایندی همراه است: افسردگی، اضطراب، ترس شدید، بی تفاوتی عاطفی.
پیش از این، داروهای ضد روان پریشی را می‌توان «آرام‌بخش‌های عالی» نیز نامید، بنابراین داروهای ضد روانپریشی و آرام‌بخش‌ها یکی هستند. چرا؟ زیرا آنها همچنین اثرات آرام بخش، خواب آور و آرام بخش-ضد اضطراب و همچنین یک حالت نسبتاً خاص بی تفاوتی (آتاراکسی) ایجاد می کنند. اکنون این نام برای داروهای ضد روان پریشی استفاده نمی شود.
همه داروهای ضد روان پریشی را می توان به دو دسته معمولی و غیر معمول تقسیم کرد. ما تا حدی داروهای ضد روان پریشی معمولی را توصیف کرده ایم، اکنون یک آنتی سایکوتیک غیر معمول را در نظر خواهیم گرفت. آن چیست؟ این گروه از داروهای نرم تر است. آنها به اندازه نمونه های معمولی روی بدن تأثیر نمی گذارند. آنها متعلق به نسل جدید داروهای اعصاب هستند. مزیت آنتی سایکوتیک های غیر معمول این است که اثر کمتری بر گیرنده های دوپامین دارند.
نورولپتیک: موارد مصرف
همه داروهای ضد روان پریشی یک خاصیت اصلی دارند - اثر مؤثر بر علائم تولیدی (توهم، هذیان، شبه توهم، توهم، اختلالات رفتاری، شیدایی، پرخاشگری و برانگیختگی). علاوه بر این، داروهای ضد روان پریشی (بیشتر غیر معمول) ممکن است برای درمان علائم افسردگی یا کمبود (اوتیسم، مسطح شدن عاطفی، اجتماعی زدایی و غیره) تجویز شود. با این حال، اثربخشی آنها در رابطه با درمان علائم کمبود یک سؤال بزرگ است. کارشناسان پیشنهاد می کنند که داروهای ضد روان پریشی تنها می توانند علائم ثانویه را از بین ببرند.
داروهای اعصاب غیر معمول، که مکانیسم اثر ضعیف تری نسبت به نوع معمولی دارند، برای درمان اختلال دوقطبی نیز استفاده می شوند.
انجمن روانپزشکی آمریکا استفاده از داروهای اعصاب را برای درمان علائم روانی و رفتاری زوال عقل ممنوع کرده است. همچنین، آنها نباید برای بی خوابی استفاده شوند.
درمان همزمان با دو یا چند داروی ضد روان پریشی قابل قبول نیست. و به یاد داشته باشید که داروهای ضد روان پریشی برای درمان بیماری های جدی استفاده می شود، مصرف آنها به همین صورت توصیه نمی شود.
اثرات اصلی و مکانیسم های عمل
داروهای اعصاب مدرن یک مکانیسم مشترک برای اثر ضد روان پریشی دارند، زیرا آنها قادرند انتقال تکانه های عصبی را فقط در سیستم های مغزی که در آن دوپامین تکانه ها را منتقل می کند، کاهش دهند. بیایید نگاهی دقیق تر به این سیستم ها و تأثیر داروهای ضد روان پریشی بر آنها بیندازیم.
- روش مزولیمبیک. کاهش در انتقال تکانه های عصبی در این مسیر هنگام مصرف هر یک رخ می دهدداروی ضد روان پریشی، زیرا به معنای از بین بردن علائم تولیدی است (به عنوان مثال، توهم، هذیان، و غیره)
- مسیر مزوکورتیکال. در اینجا، کاهش انتقال تکانه ها منجر به تظاهر علائم اسکیزوفرنی می شود (اختلالات منفی مانند بی تفاوتی، جامعه زدایی، فقر گفتار، صاف کردن عاطفه، بی لذتی) و اختلال شناختی (کمبود توجه، اختلال در عملکرد حافظه و غیره وجود دارد)..). استفاده از داروهای اعصاب معمولی، به ویژه استفاده طولانی مدت، منجر به افزایش اختلالات منفی و همچنین اختلال جدی در عملکرد مغز می شود. لغو داروهای ضد روان پریشی در این مورد کمکی نخواهد کرد.
- مسیر نیگروستریاتال. مسدود شدن گیرنده های دوپامین در این مورد معمولاً منجر به عوارض جانبی معمول داروهای ضد روان پریشی (آکاتیزیا، پارکینسونیسم، دیستونی، ترشح بزاق، دیسکینزی، تریسموس فک و غیره) می شود. این عوارض در 60 درصد موارد مشاهده می شود.
- مسیر لوله‌ای فاندیبولار (انتقال تکانه‌ها بین سیستم لیمبیک و غده هیپوفیز). مسدود کردن گیرنده ها منجر به افزایش هورمون پرولاکتین می شود. در برابر این پس زمینه، تعداد زیادی از عوارض جانبی دیگر مانند ژنیکوماستی، گالاکتوره، اختلال عملکرد جنسی، آسیب شناسی ناباروری و حتی تومور هیپوفیز شکل می گیرد.
داروهای عصبی معمولی تأثیر بیشتری بر گیرنده های دوپامین دارند. موارد غیر معمول بر سروتونین با سایر انتقال دهنده های عصبی (موادی که تکانه های عصبی را منتقل می کنند) تأثیر می گذارد. به همین دلیل، آنتی سایکوتیک های آتیپیک کمتر باعث ایجاد هیپرپرولاکتینمی می شوند.اختلالات خارج هرمی، افسردگی نورولپتیک، و همچنین نقایص عصبی شناختی و علائم منفی.
علائم انسداد گیرنده های α1-آدرنرژیک کاهش فشار خون، افت فشار خون ارتواستاتیک، ایجاد سرگیجه، ظاهر خواب آلودگی است.
با محاصره گیرنده های H1-هیستامین، افت فشار خون ظاهر می شود، نیاز به کربوهیدرات افزایش می یابد و افزایش وزن و همچنین آرامبخشی.
در صورت مسدود شدن گیرنده های استیل کولین، عوارض جانبی زیر ظاهر می شود: یبوست، خشکی دهان، تاکی کاردی، احتباس ادرار، افزایش فشار داخل چشم و اختلال در اقامت. گیجی و خواب آلودگی نیز ممکن است رخ دهد.
محققان غربی ثابت کرده اند که بین داروهای ضد روان پریشی (آنتی روان پریشی جدید یا قدیمی، معمولی یا غیر معمول، مهم نیست) و مرگ ناگهانی قلبی ارتباط وجود دارد.
همچنین، درمان با داروهای ضد روان پریشی به طور قابل توجهی خطر سکته مغزی و انفارکتوس میوکارد را افزایش می دهد. این به این دلیل است که داروهای روانپریشی بر متابولیسم لیپید تأثیر می‌گذارند. مصرف داروهای ضد روان پریشی نیز می تواند باعث دیابت نوع 2 شود. شانس ابتلا به عوارض جدی با درمان ترکیبی با آنتی‌سایکوتیک‌های معمولی و غیر معمول افزایش می‌یابد.
آنتی سایکوتیک های معمولی می توانند با کاهش آستانه تشنج باعث تشنج شوند.
بیشتر آنتی سایکوتیک ها (عمدتا آنتی سایکوتیک های فنوتیازینی) دارای اثر سمی کبدی زیادی هستند و حتی می توانند باعث ایجاد کلستاتیک شوند.زردی.
درمان ضد روان پریشی در سالمندان می تواند خطر ابتلا به ذات الریه را تا 60% افزایش دهد.
اثر شناختی داروهای ضد روان پریشی
مطالعات برچسب باز نشان داده اند که آنتی سایکوتیک های آتیپیک اندکی مؤثرتر از آنتی سایکوتیک های معمولی در درمان اختلالات عصبی-شناختی هستند. با این حال، شواهد قانع‌کننده‌ای مبنی بر اثری بر اختلال عصبی-شناختی وجود ندارد. آنتی‌سایکوتیک‌های غیر معمول، که مکانیسم اثر کمی متفاوت از داروهای معمولی دارند، اغلب مورد آزمایش قرار می‌گیرند.
در یکی از مطالعات بالینی، پزشکان اثرات ریسپریدون و هالوپریدول را در دوزهای پایین مقایسه کردند. در طول مطالعه، هیچ تفاوت معنی داری در قرائت ها مشاهده نشد. هالوپریدول در دوزهای پایین نیز اثرات مثبتی بر عملکرد عصبی شناختی دارد.
بنابراین، مسئله تأثیر داروهای ضد روان پریشی نسل اول یا دوم بر حوزه شناختی هنوز بحث برانگیز است.
طبقه بندی داروهای ضد روان پریشی
قبلاً در بالا ذکر شد که آنتی سایکوتیک ها به دو دسته معمولی و غیر معمول تقسیم می شوند.
در میان داروهای عصبی معمولی عبارتند از:
- آنتی روان پریشی آرام بخش (که اثر مهاری پس از مصرف دارند): پرومازین، لوومپرومازین، کلرپرومازین، آلیممازین، کلرپروتیکسن، پری سیازین و غیره.
- آنتی روان پریشی انسداد (دارای اثرات ضد روان پریشی جهانی قوی): فلوفنازین، تری فلوپرازین، تیوپروپرازین، پیپوتیازین، زوکلوپنتیکسول، و هالوپریدول.
- بازدارنده (دارای فعال کننده،اثر بازدارنده): کاربیدین، سولپیراید و دیگران.
ضد روان پریشی غیر معمول شامل موادی مانند آریپیپرازول، سرتیندول، زیپراسیدون، آمی سوپراید، کوتیاپین، ریسپریدون، الانزاپین و کلوزاپین است.
طبقه بندی دیگری از داروهای ضد روان پریشی وجود دارد که بر اساس آن آنها را متمایز می کنند:
-
فنوتیازین ها و همچنین سایر مشتقات سه حلقه ای. از جمله آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد: ● داروهای ضد روان پریشی با هسته پیپریدین (تیوریدازین، پیپوتیازین، پری سیازین)، که دارای اثر ضد روان پریشی متوسط و عوارض جانبی خفیف نوروکرین و خارج هرمی هستند؛
قادر به مسدود کردن گیرنده های دوپامین هستند و همچنین تأثیر کمی بر روی آنها دارند. استیل کولین و گیرنده های آدرنرژیک.
- همه مشتقات تیوکسانتن (کلرپروتیکسن، فلوپنتیکسول، زوکلوپنتیکسول) که مشابه فنوتیازین ها عمل می کنند.
- بنزامیدهای جایگزین (تیاپراید، سولتوپراید، سولپراید، آمی سوپراید)، که عملکرد آنها نیز شبیه به داروهای ضد روان پریشی فنوتیازین است.
- همه مشتقات بوتیروفنون (تری فلوپریدول، دروپریدول، هالوپریودول، بنپریدول).
- Dibenzodiazapine و مشتقات آن (اولانزاپین، کلوزاپین، کوتیاپین).
- بنزیزوکسازول و مشتقات آن(ریسپریدون).
- Benzisothiazolylpiperazine و مشتقات آن (زیپراسیدون).
- ایندول و مشتقات آن (سرتیندول، دی کاربین).
- پیپرازینیل کینولینون (اریپیپرازول).
از همه موارد فوق، می توان داروهای ضد روان پریشی مقرون به صرفه را تشخیص داد - داروهایی که بدون نسخه در داروخانه ها فروخته می شوند و گروهی از داروهای ضد روان پریشی که کاملاً با نسخه به فروش می رسند.
تداخل داروهای اعصاب با سایر داروها
مانند هر داروی دیگری، داروهای ضد روان پریشی مدرن در صورت مصرف همزمان با سایر داروها تداخل دارند. برخی از فعل و انفعالات برای بدن انسان بسیار خطرناک هستند، بنابراین مهم است که بدانید مصرف چه داروهای ضد روان پریشی خطرناک است. به یاد داشته باشید که مسمومیت با نورولپتیک اغلب دقیقاً به دلیل تداخل آنها با سایر داروها رخ می دهد.
تعامل با داروهای ضد افسردگی منجر به افزایش عملکرد داروهای عصبی و خود داروهای ضد افسردگی می شود. ترکیب آنها می تواند منجر به یبوست، ایلئوس فلج، فشار خون شریانی شود.
مصرف با هم توصیه نمی شود:
- ترکیب داروهای ضد روان پریشی و بنزودیازپین ها منجر به افسردگی تنفسی و عوارض جانبی آرام بخش می شود.
- در صورت مصرف همزمان با آماده سازی لیتیوم، ایجاد هیپرگلیسمی، ظاهر گیجی، خواب آلودگی امکان پذیر است. ترکیب آنها مجاز است، اما فقط تحت نظارت پزشکی.
- استفاده با آدرنومیمتیک ها (افدرین، متازون، نوراپی نفرین، اپی نفرین) منجر به کاهش اثر هر دو می شود.داروها.
- آنتی هیستامین ها وقتی همراه با داروهای ضد روان پریشی مصرف شوند، اثر مهاری خود را بر روی سیستم عصبی مرکزی افزایش می دهند.
- الکل، داروهای بیهوش کننده، قرص های خواب یا داروهای ضد تشنج همراه با داروهای ضد روان پریشی همین اثر را دارند.
- مصرف داروهای ضد روان پریشی همراه با مسکن ها و داروهای بی حس کننده منجر به افزایش اثر آنها می شود. این ترکیب اثر مضطرب کننده ای بر سیستم عصبی مرکزی دارد.
- داروهای اعصاب مصرف شده با انسولین و داروهای ضد دیابت منجر به کاهش اثربخشی آنها می شود.
- مصرف داروهای ضد روان پریشی همراه با تتراسایکلین ها خطر آسیب کبدی ناشی از سموم را افزایش می دهد.
موارد منع مصرف
هر دو آنتی سایکوتیک غیر معمول و معمولی فهرست مشترکی از موارد منع مصرف دارند:
- عدم تحمل دارویی؛
- وجود گلوکوم زاویه بسته، آدنوم پروستات، پورفیری، پارکینسونیسم، فئوکروموسیتوم؛
- واکنش های آلرژیک به داروهای ضد روان پریشی در تاریخچه فرد؛
- اختلالات کبد و کلیه؛
- بارداری و شیردهی؛
- بیماری های سیستم قلبی عروقی؛
- شرایط حاد تب؛
- کما.
عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی
با درمان طولانی مدت، حتی بهترین ضد روان پریشی عوارض جانبی دارد.
همه داروهای ضد روان پریشی می توانند خطر ابتلا به حساسیت به دوپامین را افزایش دهند که به نوبه خود منجر بهعلائم روان پریشی و دیسکینزی دیررس.
اغلب، این علائم زمانی ظاهر می شوند که داروی اعصاب قطع شود (به این سندرم ترک نیز گفته می شود). سندرم ترک انواع مختلفی دارد: سایکوزهای حساسیت مفرط، دیسکینزی بدون نقاب (یا دیسکینزی پس زدگی)، سندرم "پس زدن" کولینرژیک و غیره.
برای پیشگیری از این سندرم، درمان با داروهای ضد روان پریشی باید به تدریج تکمیل شود و دوز به تدریج کاهش یابد.
هنگام مصرف داروهای ضد روان پریشی در دوزهای بالا، یک عارضه جانبی مانند سندرم کمبود نورولپتیک مشاهده می شود. بر اساس شواهد حکایتی، این اثر در 80 درصد بیمارانی که داروهای ضد روان پریشی معمولی مصرف می کنند، رخ می دهد.
تغییرات ساختاری در مغز با استفاده طولانی مدت
طبق مطالعات کنترل شده با دارونما روی ماکاک ها که دوزهای معمولی اولانزاپین یا هالوپریدول به مدت دو سال دریافت کردند، داروهای اعصاب به طور متوسط 8 تا 11 درصد حجم و وزن مغز را کاهش می دهند. این به دلیل کاهش حجم ماده سفید و خاکستری است. بهبودی از داروهای ضد روان پریشی غیرممکن است.
پس از انتشار نتایج، محققان متهم شدند که اثرات داروهای ضد روان پریشی را قبل از ورود به بازار دارو روی حیوانات آزمایش نکرده و برای انسان خطرآفرین هستند.
یکی از محققین، نانسی آندریسن، مطمئن است که کاهش حجم ماده خاکستری و به طور کلی استفاده از داروهای ضد روان پریشی بر بدن انسان تأثیر منفی می گذارد و منجر به آتروفی قشر جلوی مغز می شود. از سوی دیگر، او همچنین خاطرنشان کرد که داروهای ضد روان پریشی یک داروی مهم هستند.می تواند بسیاری از بیماری ها را درمان کند، اما باید فقط در مقادیر بسیار کم مصرف شود.
در سال 2010، محققین J. Leo و J. Moncrieff مروری بر تحقیقات بر اساس تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز منتشر کردند. این مطالعه برای مقایسه تغییرات مغزی بیمارانی که داروهای ضد روان پریشی مصرف می کردند و افرادی که آنها را مصرف نمی کردند، انجام شد.
در 14 مورد از 26 مورد (در بیمارانی که داروهای ضد روان پریشی مصرف می کردند)، کاهش حجم مغز، ماده خاکستری و سفید مشاهده شد.
از 21 مورد (در بیمارانی که داروهای ضد روان پریشی مصرف نکردند یا آنها را مصرف کردند، اما در دوزهای کم) هیچ تغییری نشان نداد.
در سال 2011، نانسی آندریسن، محقق مشابه، نتایج مطالعه‌ای را منتشر کرد که در آن تغییراتی را در حجم مغز در 211 بیمار مشاهده کرد که برای مدت طولانی (بیش از 7 سال) داروهای ضد روان پریشی مصرف کرده بودند. در عین حال، هر چه دوز دارو بیشتر باشد، حجم مغز به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.
توسعه دارویی
در حال حاضر، داروهای ضد روان پریشی جدیدی در حال توسعه هستند که بر گیرنده ها تأثیر نمی گذارند. گروهی از محققان ادعا کردند که کانابیدیول، یکی از اجزای حشیش، اثر ضد روان پریشی دارد. بنابراین ممکن است به زودی شاهد این ماده در قفسه داروخانه ها باشیم.
نتیجه گیری
ما امیدواریم که هیچ کس دیگر در مورد چیستی نورولپتیک سؤالی نداشته باشد. چیست، مکانیسم عمل آن چیست و عواقب مصرف آن چیست، در بالا به آن پرداختیم. فقط باید اضافه کرد که هر سطحی از پزشکی در دنیای مدرن باشد، نه یک ماده واحدرا می توان به طور کامل بررسی کرد. و این ترفند را می توان از هر چیزی انتظار داشت، و حتی بیشتر از آن از داروهای پیچیده ای مانند داروهای ضد روان پریشی.
اخیراً موارد افسردگی تحت درمان با داروهای ضد روان پریشی افزایش یافته است. افراد به دلیل ناآگاهی از خطرات این دارو، اوضاع را برای خود بدتر می کنند. داروهای ضد روان پریشی هرگز نباید برای هدفی غیر از مصرف مورد نظرشان استفاده شوند. و اینکه این داروها چه تأثیری بر مغز دارند جای بحث نیست.
به همین دلیل است که داروهای ضد روان پریشی که داروهای بدون نسخه در دسترس هستند، باید با احتیاط استفاده شوند (و فقط در صورتی که 100٪ مطمئن هستید که به آنها نیاز دارید) و حتی بهتر است که اصلاً بدون تجویز پزشک استفاده نکنید.
