در نتیجه شکست ویروس نقص ایمنی انسانی در سیستم ایمنی فرد، بیماری ایدز به آرامی پیشرونده می شود. در نتیجه، بدن در برابر عفونت های نوع فرصت طلب و همچنین نئوپلاسم ها بسیار آسیب پذیر می شود که متعاقباً منجر به مرگ می شود. بدون درمان خاص، بیمار در حدود ده روز می میرد. به طور قابل توجهی عمر داروهای ضد رتروویروسی را افزایش می دهد. هیچ واکسنی برای HIV وجود ندارد. تنها راه محافظت از خود، انجام اقدامات پیشگیرانه برای کاهش خطر ابتلا به عفونت به حداقل ممکن است. در این مقاله درمان HIV، علت، پاتوژنز، اپیدمیولوژی، تشخیص و کلینیک بحث خواهد شد.
علت شناسی
عامل این عفونت ویروس HIV-1 از خانواده رتروویروس ها، زیرخانواده لنتی ویروس ها، یعنی ویروس های کند است. در ساختار خود دارد:
- پوسته;
- ماتریس;
- پوستهنوکلئوتید؛
- RNA ژنومی است، شامل قطعه ای از کمپلکس یکپارچه، نوکلئوپروتئین ها و اجسام جانبی است.
وقتی بزرگنمایی می کنید، می توانید هسته و پوسته ویروس را ببینید. غشای خارجی از پروتئین های خود ویروس تشکیل شده است. این مواد 72 فرآیند را تشکیل می دهند. در داخل نوکلئوتید دو مولکول RNA (ژنوم ویروس)، پروتئین و آنزیم وجود دارد: RNase، پروتئاز، ترانس کریپتاز. ساختار ژنوم HIV مشابه سایر رتروویروس‌ها است و از ژن‌های زیر تشکیل شده است:
- سه ساختاری، نام آنها gag، pol، env است که برای هر رتروویروسی معمولی هستند. آنها سنتز پروتئین های ویریون را ترویج می کنند.
- شش تنظیم کننده: tat - تکرار تکرار را هزاران بار افزایش می دهد، بیان ژن های سلولی را تنظیم می کند، تولید پروتئین های ساختاری ویروس را به طور انتخابی فعال می کند، به کاهش سنتز پروتئین های تنظیم کننده در مراحل بعدی کمک می کند. از بیماری، nef - تعادل بین بدن و ویروس را تضمین می کند، vpr، vpu برای HIV-1، vpx برای HIV-2. عملکرد همزمان nef و tat به تکثیر وزنی ویروس کمک می کند، که منجر به مرگ سلول آلوده به ویروس نمی شود.
اپیدمیولوژی
توسعه بیماری نه تنها به علت و پاتوژنز عفونت HIV بستگی دارد، بلکه اپیدمیولوژی نیز مهم است. راه های مختلفی برای انتقال ویروس نقص ایمنی انسانی وجود دارد:
- از طریق خون. در یک فرد بیمار، ویروس در بزاق، عرق، مایع منی، خون، ترشحات واژن و سایر مایعات بدن یافت می شود. با تماس مستقیم خون با سطوح آسیب دیده پوست یا غشاهای مخاطی،عفونت اگر اهداکننده خون ناقل اچ آی وی باشد، فرد سالمی که به او تزریق شده است طی سه ماه علائم بیماری را نشان می دهد. در ابتدا مشابه تصویر بالینی سرماخوردگی خواهند بود و با سردرد، تب، گلودرد و کم اشتهایی ظاهر می شوند. ویروس از خون آلوده پس از تماس با سطح زخم باز وارد خون می شود. لازم به یادآوری است که درم سالم مانعی است که اجازه عبور عفونت را نمی دهد، یعنی خون آلوده ای که روی چنین سطحی افتاده است تهدیدی نیست. احتمال عفونت در صورت سوراخ شدن آن در صورت عدم استریلیزاسیون ضعیف یا عدم استریل کردن ابزار پزشکی افزایش می یابد. این روش انتقال بیشتر در بین افرادی که از داروهای مخدر استفاده می کنند و از همان سوزن استفاده می کنند رایج است.
- خانگی - کاملاً نادر. عفونت از طریق استفاده همزمان از موارد زیر با افراد آلوده رخ می دهد: لانست، ابزار مانیکور، سوراخ کردن، خالکوبی و سایر محصولات سوراخ کننده و برش.
- از مادر به نوزاد. استفاده از داروهای مدرن به طور قابل توجهی احتمال انتقال پاتوژن را از یک زن باردار به کودک کاهش می دهد. درمان باید در اسرع وقت شروع شود و به طور منظم تحت نظر پزشک باشد. زایمان واژینال توصیه نمی شود، سزارین ارجح است. همچنین باید از شیردهی خودداری شود، زیرا یک مادر آلوده ویروس را در شیر مادر خود دارد.
- جنسی - رایج ترین راه. حدود هشتاد درصد احتمال ابتلا به HIV از طریق رابطه جنسی محافظت نشده با فرد بیمار وجود داردشخصی. و مهم نیست که یک مخاطب وجود داشته باشد یا چند. وجود بیماری های مقاربتی خطر ابتلا را افزایش می دهد. بیماری های مزمن و ایمنی ضعیف باعث گسترش سریع ویروس می شود. شما می توانید با استفاده از داروهای ضد ویروسی که باید بلافاصله پس از تماس جنسی مصرف شوند، از عفونت HIV جلوگیری کنید. دوره پیشگیری حدود 28 روز است.
تصویر بالینی
توسعه بیماری توسط عوامل اتیولوژیک و پاتوژنتیک، یعنی علت و پاتوژنز تعیین می شود. کلینیک HIV به مرحله بیماری بستگی دارد:
- I یا جوجه کشی. مدت آن از سه هفته تا سه ماه است، یعنی فاصله زمانی از ورود عفونت تا واکنش بدن به شکل تولید آنتی بادی و تظاهرات بالینی است.
- II یا تظاهرات اولیه. از چند روز تا چند ماه طول می کشد. انواع مختلفی از آن وجود دارد: بدون علامت - فقط آنتی بادی تولید می شود. عفونت حاد بدون بیماری های ثانویه - با تب، فارنژیت، اسهال، بثورات روی غشاهای مخاطی و درم، لنفادنوپاتی، مننژیت آسپتیک و همچنین کاهش تعداد لنفوسیت های CD4 مشخص می شود. عفونت حاد با یک بیماری ثانویه - در پس زمینه نقص ایمنی، ضایعات تبخال خفیف، کاندیدیاز مشاهده می شود. تعداد لنفوسیت های CD4 به طور قابل توجهی کاهش می یابد.
- III یا تحت بالینی. مدت آن از دو تا بیست سال یا بیشتر است. در نتیجه تولید تعداد زیادی لنفوسیت CD4، پاسخ ایمنی جبران می شود، نقص ایمنی به آرامی رشد می کند. مداوملنفادنوپاتی عمومی تصویر بالینی اصلی این مرحله است.
- IV یا بیماری های ثانویه. در پس زمینه یک وضعیت نقص ایمنی قابل توجه، بیماری های عفونی انکولوژیک و فرصت طلب ایجاد می شود. مراحل فرعی زیر مشخص می شوند: IV (A) - شش تا ده سال پس از شروع عفونت رخ می دهد و با ضایعات ویروسی و قارچی پوست، غشاهای مخاطی و دستگاه تنفسی فوقانی مشخص می شود. IV (B) - در هفت تا ده سال توسعه می یابد. سیستم عصبی محیطی، اندام های داخلی مورد حمله قرار می گیرند، فرد وزن خود را از دست می دهد، تب ظاهر می شود. IV (B) - در ده تا دوازده سال آشکار می شود. با ایجاد آسیب شناسی های ثانویه تهدید کننده زندگی مشخص می شود.
- V یا ترمینال. مرگ در نتیجه سیر غیرقابل برگشت پاتولوژی های ثانویه علیرغم درمان کافی ضد رتروویروسی رخ می دهد.
علت، پاتوژنز و کلینیک عفونت HIV متنوع است. همه مراحل بیماری لزوماً با پیشرفت آسیب شناسی ظاهر نمی شوند. طول دوره عفونت از چند ماه تا بیست سال متغیر است. علائم ایدز که بدون آزمایشات آزمایشگاهی قابل شناسایی هستند:
- توکوپلاسموز مغز؛
- سارکوم کاپوزی؛
- ضایعات هرپتیک غشاهای مخاطی و درم؛
- پنومونی پنوموسیستیس؛
- کریپتوکوکوز خارج ریوی؛
- آسیب به اندام ها، به استثنای برخی از اندام ها (کبد، طحال)، و همچنین غدد لنفاوی، توسط سیتومگالوویروس؛
- کاندیدیازیس ریه،برونش و مخاط مری؛
- کریپتوسپوریدیوز همراه با اسهال برای بیش از یک ماه؛
- لکوآنسفالوپاتی چند کانونی؛
- مایکوباکتریوز منتشر که بر غدد لنفاوی گردنی و زیر فکی، درم و ریه ها تأثیر می گذارد؛
- لنفوم مغزی.
پاتوژنز عفونت HIV
مراحل زیر در توسعه متمایز می شوند:
- ویروسمیک زودرس. ویروس در دوره های مختلف و نسبتا ضعیف تکثیر می شود. افزایش لنفوسیت های CD4 T آلوده به HIV و کاهش سلول های CD4+ وجود دارد. ده روز پس از عفونت، تشخیص آنتی ژن p24 در خون ممکن می شود. حداکثر غلظت ویروس نزدیک به روز بیستم پس از عفونت مشاهده می شود. در این زمان، آنتی بادی های خاص در جریان خون ظاهر می شوند. محل ورود اولیه HIV از اهمیت بالایی برخوردار است. برای مثال، اگر دوزهای کمی از ویروس روی غشاهای مخاطی وارد شود، این امر منجر به تشکیل پاسخ‌های ایمنی موضعی در طول حملات بعدی پاتوژن می‌شود.
- بدون علامت. یک ویژگی متمایز در پاتوژنز HIV دوره نسبتا طولانی آن (حدود ده تا پانزده سال) است که در طی آن نمی توان علائم بیماری را در یک فرد آلوده به HIV آشکار کرد. سیستم حفاظتی بدن از تولید مثل پاتوژن جلوگیری می کند.
- تولید آنتی بادی. آنتی بادی های خنثی کننده علیه gp 41 و gp 120 به سرکوب ویروس کمک می کنند. در غیاب آنها، توسعه بیماری و مرگ سریعتر رخ می دهد.
- سرکوب سیستم ایمنی مرحله بعدی شناسایی شده در پاتوژنز عفونت HIV است. فعال سازی هالنفوسیت‌های سیتوتوکسیک به استفاده از داروهایی مانند کوکائین، پاتولوژی‌های مقاربتی همزمان و برخی دیگر از اجزای ویروسی کمک می‌کنند. افزایش تکثیر ویروسی منجر به موج دوم ویرمی می شود که تقریباً چهارده ماه قبل از شروع تظاهرات بالینی ایدز تشخیص داده می شود. در این دوره سطح آنتی بادی ها کاهش می یابد. کمک به کاهش سیتومگالوویروس لنفوسیت های T، پاسخ ایمنی بدن، تشکیل سینسیتیا، عفونت سلول های پیش ساز. علاوه بر این، در پاتوژنز HIV، توسعه سرکوب سیستم ایمنی تحت تأثیر موارد زیر است:
- کمپلکس های ایمنی در گردش Ar+Aت با اتصال به گیرنده CD4 سلول های T-helper و در نتیجه مسدود کردن فعال شدن آنها، از بروز پاسخ های ایمنی جلوگیری می کند.
- کاهش تعداد T-helpers به کاهش فعالیت سلول های دیگر سیستم ایمنی فرد کمک می کند.
به طور خلاصه، پاتوژنز HIV، مانند سایر عفونت ها، شامل عناصر متضاد زیر است:
- عمل آسیب رسان پاتوژن و کاملاً فعال؛
- پاسخ بدن در قالب یک واکنش دفاعی.
در این مبارزه متاسفانه ویروس پیروز می شود.
اصول اساسی درمان
درمان قطعی بیماران مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی امکان پذیر نیست. تمام درمان های مداوم با هدف کاهش سرعت پیشرفت و پیشگیری از بیماری است. این شامل درمان های زیر است:
- ضد ویروسی؛
- پیشگیرانه؛
- ضد فرصت طلبی؛
- بیماری زا، اطلاعاتی که در نتیجه مطالعه علت و پاتوژنز عفونت HIV جمع آوری شده است.
با کمک درمان ضد رتروویروسی یا ARV، امید به زندگی افزایش می یابد و دوره توسعه ایدز به تعویق می افتد. برای مبارزه موفق با عفونت نیاز دارید:
- عوامل شیمی درمانی معطوف به پاتوژن؛
- فارماکوتراپی شرایط عفونی انگلی، باکتریایی، فرصت طلب، قارچی، تک یاخته ای؛
- درمان انکولوژی؛
- اصلاح سندرم های ذاتی عفونت HIV و همچنین نقص ایمنی.
مطالعه اتیولوژی و پاتوژنز HIV به انتخاب درمان کمک می کند. چندین گروه از داروها در درمان استفاده می شوند:
- آنالوگ های نوکلئوزیدی - داروهایی که تولید مثل ویروس ها را مسدود می کنند.
- مهارکننده‌های ترانس کریپتاز معکوس غیر نوکلئوزیدی - تکثیر را متوقف کنید.
- مهارکننده های پروتئاز HIV - در نتیجه عمل آنها، آنزیم های پروتئولیتیک نمی توانند عملکرد خود را انجام دهند و ذرات ویروسی توانایی خود را برای آلوده کردن سلول های جدید از دست می دهند.
پاتوژنز HIV در دارودرمانی مورد توجه قرار می گیرد. اصول درمان ضد رتروویروسی به شرح زیر است:
- درمان مادام العمر؛
- استفاده از چندین ضد ویروس به طور همزمان.
اثربخشی درمان با انواع تحقیقات آزمایشگاهی کنترل می شود. در صورت لزوم، شیمی درمانی تنظیم می شود. بنابراین، روش های درماناستفاده شده توسط تمرین‌کنندگان به شرح زیر است:
- مصرف داروهای ضد ویروسی؛
- فارماکوتراپی شرایط پاتولوژیک ایجاد شده در زمینه HIV.
در صورت قطع یا خاتمه درمان، تکثیر مجدد ویروس دوباره شروع می شود، میلیون ها نسخه از آن ظاهر می شود. همه بیماران تحت نظارت مداوم پزشکی هستند.
HIV: علت، اپیدمیولوژی، پاتوژنز
عامل عفونت نه تنها به بدن انسان، بلکه به بدن حیوان نیز نفوذ می کند. زیرخانواده لنتی ویروس ها، که HIV به آن تعلق دارد، ویروس های کند هستند، به لطف آنها است که این بیماری یک دوره طولانی و مزمن پیدا می کند. عامل ایجاد کننده در محیط خارجی ناپایدار است و در دمای 56 درجه در عرض سی دقیقه می میرد. ضدعفونی کننده های شیمیایی نیز اثر مخربی روی آن دارند. اما تابش اشعه ماوراء بنفش، تابش و دمای تا منفی 70 درجه هیچ تاثیری روی ویروس ندارد. در شرایط عادی در مایعات بیولوژیکی و خون تا چند روز حیات خود را حفظ می کند. یک فرد، صرف نظر از مرحله فرآیند عفونی، منبع عفونت است. عامل ایجاد کننده از: جدا شده است
- شیر مادر؛
- اسپرم;
- واژن مخفی;
- مغز استخوان؛
- خون؛
- مشروب؛
- بزاق.
از طریق سیالات زیستی فوق، عفونت انجام می شود.
مسیرهای انتقال زیر متمایز می شوند:
- والدین;
- جنسی;
- از طریق شیر مادر؛
- transplacental.
گروه خطر باید شامل:
- مصرف کنندگان تزریقی؛
- همجنسگرایان;
- دوجنسگرا؛
- دگرجنسگرا؛
- گیرندگان خون و همچنین اجزای آن و بافت ها و اندام های پیوندی؛
- بیماران هموفیلی.
علت و پاتوژنز عفونت HIV ارتباط نزدیکی با هم دارند. توسعه آسیب شناسی نه تنها تحت تأثیر شرایط و علل وقوع آن است، بلکه تحت تأثیر عوامل بیماری زایی است که در جریان بیماری ایجاد می شود. ویروس فقط از طریق غشاهای مخاطی و درم که آسیب دیده است می تواند وارد بدن فرد شود. سیستم ایمنی از آن بیشترین آسیب را می‌بیند، اگرچه بر سایر سیستم‌ها و همچنین اندام‌ها نیز تأثیر می‌گذارد. هدف اصلی ویروس ماکروفاژها، لنفوسیت ها، سلول های میکروگلیال هستند. به طور خلاصه، پاتوژنز عفونت HIV را می توان به عنوان آسیب سلولی انتخابی با شروع نقص ایمنی پیشرونده مشخص کرد. لنفوسیت ها سلول های اصلی مسئول ایمنی در نظر گرفته می شوند. عامل ایجاد کننده عمدتاً بر لنفوسیت های T4 تأثیر می گذارد، زیرا گیرنده آنها شباهت ساختاری با گیرنده های ویروس دارد. این پدیده به آن کمک می کند تا به لنفوسیت های T4 نفوذ کند، در نتیجه چنین تهاجمی، ویروس به طور فعال تکثیر می شود و سلول های خونی می میرند. هنگامی که تعداد آنها بیش از دو برابر کاهش می یابد، سیستم ایمنی قادر به مقابله با یک حمله ویروسی نیست و فرد در برابر هرگونه عفونت ناتوان می شود. بنابراین، پاتوژنز غیرمعمول عفونت HIV در آن نهفته استپیشرفت و مرگ آهسته سیستم ایمنی.
اقدامات تشخیصی
معیارهای Bangi برای تشخیص ایدز توصیه می شود:
- کاهش وزن بدن بیش از ده درصد از اسهال و تب اولیه و طولانی مدت (حدود یک ماه). به چنین علائمی بزرگ می گویند.
- کوچک شامل عفونت هرپس در مرحله پیشرفت یا انتشار، سرفه مداوم، هرپس زوستر، درماتیت عمومی و خارش مداوم، لنفادنوپاتی عمومی است.
- حضور در 1 میلی متر3 سلول های T4 کمتر از 400، یعنی نیمی از نرمال.
مطالعات آزمایشگاهی در چند مرحله انجام می شود:
- با استفاده از ایمونواسی آنزیمی، آنتی بادی های پروتئین های ویروسی تعیین می شوند؛
- سرم های مثبت با ایمونوبلات برای شناسایی آنتی بادی ها علیه آنتی ژن های فردی ویروس مورد مطالعه قرار می گیرند.
ایدز به طور خلاصه
این یک بیماری پیشرونده است که از عفونت HIV ناشی می شود. در پاتوژنز ایدز چندین دوره متمایز می شود که تظاهرات بالینی آن به نوع پاتوژن، میزان ویروس و روش عفونت بستگی دارد. در مرحله اولیه عفونت، یعنی زمانی که عملکردهای ایمنی حفظ می شود، پاسخ هایی ایجاد می شود که هدف آن تولید آنتی بادی های خاص است. پس از عفونت پس از یک تا سه ماه در سرم خون قابل شناسایی هستند. با پیشرفت بیشتر بیماری، تعداد لنفوسیت ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد و ویروس به طور فعال تکثیر می شود. در بدن ایجاد می شودشرایط مساعد برای بروز عفونت های فرصت طلب ناشی از باکتری ها، کرم ها، ویروس ها، قارچ ها و همچنین ایجاد فرآیندهای خودایمنی و تومورهای بدخیم. علاوه بر سیستم ایمنی، سیستم مرکزی نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. همه تخلفات غیر قابل برگشت هستند و منجر به مرگ فرد می شوند.
ویژگی های علائم HIV در کودکان
HIV در نوزادان متولد شده از مادران آلوده با پیشرفت سریع مشخص می شود. اگر کودک بیش از یک سال سن داشته باشد و مبتلا شود، سیر و پیشرفت بیماری به کندی پیش می رود. بنابراین، مطالعه علت و پاتوژنز بسیار مهم است. کلینیک عفونت HIV در نسل جوان با تاخیر در رشد جسمی و روانی حرکتی مشخص می شود. در نوزادان، عفونت های مکرر باکتریایی بسیار شایع است. علاوه بر این، آنسفالوپاتی، پنومونی لنفاوی بینابینی، کم خونی، هیپرپلازی غدد لنفاوی ریوی و ترومبوسیتوپنی تشخیص داده می شود. با مطالعه پاتوژنز HIV در کودکان، پزشکان چگونگی ایجاد عفونت و مکانیسم‌های بروز آن را نشان می‌دهند.
به جای نتیجه گیری
روش های اصلی نظارت بر عفونت HIV بر ویژگی های اپیدمیولوژیک، دوره کمون طولانی مدت و مناطق وسیع عفونت متمرکز است. شدت بیماری و پیامدهای اجتماعی نامطلوب مبتلایان به این عفونت، مراقبت را دشوار می کند. بنابراین موضوع ناشناس ماندن و رازداری از اهمیت بالایی برخوردار است.
حمایت و مشاوره روانشناختی برای افراد مانند قرار ملاقاتداروها فقط با رضایت آنها تاکنون اطلاعاتی در مورد علت، پاتوژنز و کلینیک عفونت HIV مطالعه و جمع آوری شده است. درمان افراد آلوده به ویروس می تواند به طور قابل توجهی باعث بهبود و افزایش عمر آنها شود.
