فولیکول ها و سلول های اپیتلیال عناصر اصلی ساختاری و عملکردی غده تیروئید هستند. جزء اصلی کلوئید یک پروتئین - تیروگلوبولین است. این ترکیب متعلق به گلیکوپروتئین ها است. بیوسنتز هورمون های تیروئید و آزاد شدن آنها در خون توسط هورمون تحریک کننده تیروئید آدنوهیپوفیز (TSH) کنترل می شود که سنتز آن توسط تیرئولیبرین تحریک شده و توسط سوماتوستاتین هیپوفیز مهار می شود. با افزایش غلظت هورمون های حاوی ید در خون، عملکرد تیروئید غده هیپوفیز کاهش می یابد و با کمبود آن افزایش می یابد. افزایش غلظت TSH نه تنها باعث افزایش بیوسنتز هورمون های حاوی ید می شود، بلکه باعث هیپرپلازی منتشر یا گره ای بافت های غده تیروئید می شود.
آسیب شناسی تیروئید با استفاده از روش های بالینی، بیوشیمیایی و پاتولوژیک-مورفولوژیکی تشخیص داده می شود. بر اساس داده های به دست آمده، بیماری های زیر مشخص شده است: گواتر بومی، کم کاری تیروئید، گواتر سمی منتشر، گواتر پراکنده، تومورهای غدد.
گواتر سمی منتشر با ترشح بیش از حد هورمون های تیروئید و هیپرتروفی منتشر غده تیروئید مشخص می شود. این آسیب شناسی یک بیماری خود ایمنی تعیین شده ژنتیکی در نظر گرفته می شود که ارثی است. ایجاد بیماری های عفونی گواتر (آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، آنفولانزا)، فارنژیت، التهاب لوزه، آنسفالیت، استرس، استفاده طولانی مدت از آماده سازی ید را تحریک می کند. این بیماری با بزرگ شدن منتشر (گاهی ناهموار) غده تیروئید، کاشکسی مشخص می شود.
گواتر هاشیموتو به یک بیماری خود ایمنی اشاره دارد که با آسیب به بافت تیروئید، نقض سنتز هورمون ها مشخص می شود. این نوع تیروئیدیت با کاهش سنتز هورمون ها (تری یدوتیرونین، تیروکسین) و هیپرتروفی غده تیروئید مشخص می شود. این آسیب شناسی در زنان بیشتر از مردان ثبت می شود.
گواتر بومی تیروئید یک بیماری مزمن است که با افزایش غده درون ریز، اختلال در عملکرد آن، متابولیسم، اختلالات سیستم عصبی و قلبی عروقی مشخص می شود. کمبود سینرژیست های ید (روی، کبالت، مس، منگنز) و بیش از حد آنتاگونیست ها (کلسیم، استرانسیوم، سرب، برم، منیزیم، آهن، فلوئور) در ایجاد بیماری نقش دارند.
علاوه بر کمبود ید، ایجاد گواتر با استفاده از مقدار زیادی از محصولات حاوی مواد ضد تیروئید (گواتروژن ها) تحریک می شود. در این حالت گواتر غیر سمی غده تیروئید ایجاد می شود. با کمبود طولانی مدت ید، سنتز T3 و T4 کاهش می یابد.
به دلیلاز این تغییرات بیوشیمیایی در بدن، مکانیسم های جبرانی فعال می شود، به ویژه، ترشح TSH افزایش می یابد، هیپرپلازی غده ایجاد می شود (گواتر پارانشیمی غده تیروئید). علاوه بر این، جذب ید توسط غده تیروئید (4-8 برابر) افزایش می یابد، سنتز هورمون T3 افزایش می یابد که فعالیت بیولوژیکی آن 5-10 برابر بیشتر از تیروکسین است. در آینده، مکانیسم های جبرانی اثرات مضر کمبود طولانی مدت ید را به طور کامل از بین نمی برند. در غده درون ریز، آتروفی بافت غده، کیست، آدنوم ایجاد می شود و بافت همبند ایجاد می شود، یعنی هیپرتروفی گواتر غده تیروئید ایجاد می شود. با تشخیص "گواتر تیروئید" متابولیسم چربی، کربوهیدرات، پروتئین و ویتامین- مواد معدنی مختل می شود.
