شوک کاردیوژنیک (CS) شدیدترین عارضه انفارکتوس میوکارد یا آسیب حاد به عضله قلب است. این شامل مهار شدید عملکرد پمپاژ میوکارد، همراه با کاهش فشار خون و ایجاد فشار خون ریوی است. این مرحله پایانی شدید در ایجاد نارسایی بطن چپ است، یک اختلال حاد در فعالیت قلبی، که اغلب ناگزیر به مرگ بیمار ختم می‌شود.
انواع بیماری
در پاتوژنز شوک قلبی در وهله اول مهار عملکرد سیستولیک قلب است که منجر به ضعیف شدن خون رسانی می شود. و ایجاد چنین عارضه ای به روش های مختلفی رخ می دهد. به عنوان مثال، با یک اثر رفلکس، با تضعیف قابل توجه عضله قلب، با ایجاد آریتمی قابل توجه همودینامیکی، یا با آسیب ترکیبی میوکارد. با توجه به موارد نقض انقباض مشخص شده استانواع شوک قلبی را تشخیص دهید:
- شوک رفلکس همراه با یک محرک قوی، اغلب یک درد تیز؛
- CABG واقعی ناشی از آسیب مستقیم به عضله قلب در انفارکتوس میوکارد یا میوکاردیت حاد، تامپوناد قلبی، پارگی عضله پاپیلری، یا تخریب دریچه بطن چپ؛
- گونه آریتمی CABG که با فیبریلاسیون بطنی یا تاکی کاردی، ریتم درون بطنی، بلوک عرضی یا برادی سیستول شدید ایجاد می شود؛
- CABG واکنشی مرتبط با بیماری قلبی چند عاملی، مانند انفارکتوس میوکارد و آریتمی قابل توجه همودینامیک.
طبقه بندی سنتی شوک قلبی در سال 1971 توسط متخصص قلب شوروی و آکادمیک E. I. Chazov ایجاد و ارائه شد. و برجسته کردن نوع بالینی شوک بسیار مهم است، زیرا اطلاعاتی در مورد پیش آگهی برای بیمار فراهم می کند. به عنوان مثال، شوک رفلکس دارای نرخ مرگ و میر 10٪ است و اصلاح آن نسبتا آسان است.
در شوک واقعی، مرگ و میر حدود 20-35٪ در 4 ساعت اول شروع، و 40-60٪ در طول درمان بیشتر برای انفارکتوس میوکارد است. در انواع آریتمی و آریتمی، احتمال مرگ بیمار 80 تا 100 درصد است اگر متوقف کردن آریتمی یا حذف حداقل یکی از علل ایجاد شوک قلبی ممکن نباشد.
تصویر بالینی
شوک کاردیوژنیک یک وضعیت حاد ناشی از آسیب تروماتیک، ایسکمیک، آریتمی یا ترکیبی به میوکارد است. به دلیل تأثیر ایجاد می شودعواملی که به طور مستقیم یا غیرمستقیم انقباض میوکارد را مهار می کنند. نتیجه این تاثیر کاهش شدید حجم خون است که توسط بطن چپ به سمت محیط بیرون رانده می شود که منجر به افت فشار خون، اختلال در میکروسیرکولاسیون، افزایش فشار در شریان ریوی و ادم ریوی می شود.
هیپوتانسیون
شوک با منشاء قلبی با آسیب میوکارد شروع می شود. در این نشریه، نوع واقعی شوک به عنوان نمونه ای برای نشان دادن علائم و نشانه های بالینی در نظر گرفته شده است. با انفارکتوس ترانس مورال که بیش از 50 درصد از عضله بطن چپ (LV) را درگیر می کند، شروع می شود. این قسمت از قلب در انقباض شرکت نمی کند و بنابراین سیستول بطنی کمتر اثر می کند. به عنوان مثال، به طور معمول LV بیش از 70٪ از حجم خون را از حفره خود بیرون می راند، اما با نکروز گسترده، این حجم به زیر 15٪ کاهش می یابد.
در نتیجه کاهش حجم سیستولیک، محیط اطراف مواد مغذی و اکسیژن کمتری دریافت می کند و هیچ خروجی خون از دایره کوچک ریوی وجود ندارد. سپس، در دایره بزرگ، به دلیل کاهش شدید کسر جهشی سیستولیک، فشار به شدت کاهش می یابد و در دایره ریوی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در زمینه ایجاد ادم ریوی، کارایی تنفس کاهش می یابد، خون حتی کمتر از اکسیژن اشباع می شود و وضعیت بیمار به طور مداوم بدتر می شود.
علائم
تصویر علامتی شوک قلبی واقعی ناشی از انفارکتوس میوکارد به سرعت آشکار می شود و زنجیره ای از رویدادها است، هر یک ازکه یکی پس از دیگری حال بیمار را تشدید می کند. در ابتدا، در حادترین دوره حمله قلبی، بیمار به مدت 20 دقیقه یا بیشتر به دلیل سوزش شدید یا درد فشاری در پشت جناغ، نگران می شود، پس از آن احساس کمبود هوا به سرعت افزایش می یابد، هیجان روانی ظاهر می شود، ترس از مرگ. وحشت ایجاد می شود تقریباً بلافاصله پوست مرطوب می شود، عرق روی پیشانی ظاهر می شود، صورت رنگ پریده می شود، رنگ صورتی لب ها با رنگ پریدگی جایگزین می شود و سپس مایل به آبی (سیانوتیک).
تنگی نفس و آکروسیانوز
قسمت‌هایی از بدن که از قلب فاصله دارند، پاها، ساق‌ها و دست‌ها به سرعت سرد می‌شوند، رنگ پریده یا سیانوتیک پیدا می‌کنند، تنگی نفس شدید با تعداد تنفس بیش از ۳۵ تا ۴۰ در دقیقه ایجاد می‌شود، قلب سرعت افزایش می یابد، اما نبض در شریان های محیطی به طور قابل توجهی ضعیف می شود. به دلیل افزایش هیپوکسی، وضعیت بیمار به سرعت بدتر می شود، او نمی تواند به تنهایی بنشیند، به پهلو یا پشت می افتد، تحریک عصبی از بین می رود، بی حالی و بی تفاوتی ایجاد می شود. او نمی تواند صحبت کند، چشمانش را می بندد، نفس های سنگین و سریع می کشد، قلبش را نگه می دارد.
فشار خون ریوی
هنگام تنفس به دلیل ادم ریوی به سرعت در حال توسعه در پس زمینه کاهش جریان خون کلیوی و فشار خون ریوی، رایل های مرطوب ظاهر می شوند. سپس سرفه خشک ایجاد می شود، احساس خفگی، پس از آن کف سفید سرفه می شود. این علامت سیگنال فشار بالا در شریان ریوی است که به دلیل آن پلاسمای خون به حفره های آلوئولی نشت می کند و تبادل گاز در ریه ها بیشتر کاهش می یابد. به همین دلیل، محتوای اکسیژن در خون حتی بیشتر کاهش می یابد و نشانه هایی از شوک قلبی وجود داردبا تشدید، بیمار دیگر به تماس های او پاسخ نمی دهد.
هموپتیزی
بعداً با افزایش ادم، گلبول های قرمز به دلیل افزایش بیشتر فشار در شریان ریوی وارد آلوئول های ریه می شوند. سپس سرفه مرطوب با کف سفید با سرفه با خلط صورتی (آغشته به خون) جایگزین می شود. تنفس بیمار حباب می کند، به نظر می رسد مقدار زیادی مایع در ریه های او وجود دارد. و اگر به دلایلی مراقبت های پزشکی واجد شرایط برای شوک قلبی ارائه نشده باشد، بیمار به سرعت هوشیاری خود را از دست می دهد. در عین حال، تنفس کاهش می یابد، و تنگی نفس با حالت برادی پنه جایگزین می شود، دفعات دم و بازدم به 10-15 در دقیقه و کمتر کاهش می یابد.
شوک ترمینال
تنفس به تدریج کم عمق می شود و بعد از ایجاد آسیستول یا فیبریلاسیون بطنی به طور کامل متوقف می شود. بیمار فوت می کند (مرگ بالینی). زمان از لحظه ایجاد حمله قلبی تا مرگ بسیار کوتاه است، اگرچه به ایجاد آریتمی های کشنده بستگی دارد. بدون آریتمی، CABG می تواند در 40-60 دقیقه ادامه یابد، اگرچه این زمان به شدت به حجم اولیه آسیب میوکارد بستگی دارد. با ایجاد سریع آسیستول، فیبریلاسیون بطنی، انسداد عرضی، ریتم درون بطنی یا تفکیک الکترومکانیکی، و همچنین تاکی کاردی بطنی، مرگ می تواند به طور ناگهانی رخ دهد.
عمل دیگران
در اولین علائم حمله قلبی بسیار مهم است که به دنبال کمک پزشکی باشید و بیمار را در بیمارستان بستری کنید.واحد مراقبت های ویژه. ممکن است در انفارکتوس میوکارد یا شوک قلبی، علائم توسط اعضای خانواده بیمار به درستی تفسیر نشود. با این حال، هزینه یک اشتباه در اینجا حداقل است، زیرا کمک در این شرایط طبق الگوریتم مشابهی ارائه می شود.
مهم است به یاد داشته باشید که ظهور درد در قلب یک شخصیت فشار دهنده و سوزش همراه با تنگی نفس، نارسایی حاد تنفسی و از دست دادن هوشیاری، صرف نظر از اینکه دیگران علت منشأ این علائم را درک کنند یا خیر. ، دلایلی برای کمک فوری پزشکی هستند. کمک به بیمار بدون تسکین دردهای مخدر، داروهای کاردیوتونیک، اکسیژن درمانی با مواد ضد کف، نیترات ها و دیورتیک های اسمزی غیرممکن است. بدون درمان، او مطمئناً در هر نوع از دوره CABG خواهد مرد، در حالی که درمان طبق الگوریتم استاندارد تحت شرایط SMP و NICU شانس زنده ماندن را به بیمار می دهد.
تشخیص پیش بیمارستانی
در شرایطی مانند شوک قلبی، تشخیص بر اساس تشخیص انفارکتوس میوکارد یا عاملی است که می تواند باعث کاهش عملکرد سیستولیک قلب شود: آریتمی قابل توجه همودینامیکی، مسمومیت با سموم کاردیوتروپیک، آسیب و تامپوناد قلب، آمبولی ریه، میوکاردیت، پارگی ماهیچه های پاپیلاری بطن چپ، تخریب لنگه دریچه میترال یا آئورت در اندوکاردیت. تشخیص اولیه بر اساس ارزیابی وضعیت بیمار، شناسایی پویایی بیماری و وخامت وضعیت سلامت، داده های الکتروکاردیوگرافی، اندازه گیری فشار خون، پالس اکسیمتری است.
این مطالعات در مرحله پیش بیمارستانی مرتبط هستند و حداقل مجموعه اقداماتی را نشان می دهند که علت شوک را روشن می کند و به صورت اتیوتروپ عمل می کند. به طور خاص، ECG در 100٪ موارد یک آریتمی قابل توجه همودینامیکی را نشان می دهد و در 98-100٪ وجود انفارکتوس میوکارد transmural را نشان می دهد. اگرچه در شرایطی مانند شوک قلبی، مراقبت های اورژانسی حتی در مرحله تشخیص سندرم (شوک با علت نامشخص) ارائه می شود. سپس انفوزیون کاردیوتونیک ایجاد می شود، اکسیژن درمانی، تسکین دردهای مخدر، درمان ضد انعقاد، تخلیه همودینامیک گردش خون ریوی انجام می شود.
مراقبت های اورژانس پیش بیمارستانی
بدون دارو، استنشاق اکسیژن و مسکن های مخدر، انجام کاری برای کمک به بیمار دشوار است. در عین حال، ارائه توصیه های بدون ابهام و بدون قید و شرط به افراد بدون تحصیلات پزشکی و تجربه در توقف شرایط بحرانی بهداشتی بسیار دشوار است. بنابراین، تنها توصیه این است که برای ایجاد انفارکتوس میوکارد، هر گونه اختلال حاد تنفسی یا هوشیاری به سرعت به دنبال کمک پزشکی باشید.
عامل اصلی تعیین کننده پیش آگهی در شوک کاردیوژنیک مراقبت های اورژانسی است. الگوریتم SMP ایجاد مراقبت های ویژه پیش بیمارستانی کافی را فرض می کند. برای این منظور، داروها و درمان های زیر تجویز می شود:
- درمان قلبی عروقی داخل وریدی ("دوپامین" یا "دوبوتامین");
- اکسیژن درمانی 100% اکسیژن 8-12 لیتر در دقیقه بااتیل الکل به عنوان کف زدا؛
- تسکین دردهای مخدر با "مورفین" یا نورولپانلژزی "دروپریدول" با "فنتانیل"؛
- درمان ضد انعقاد با "هپارین"، "انوکساپارین" یا "فراگمین" به صورت داخل وریدی؛
- تخلیه همودینامیک در فشار خون بالای 100\60 میلی‌متر جیوه (انفوزیون نیترات کوتاه‌اثر، دیورتیک اسمزی "فوروسماید 40 میلی‌گرم" داخل وریدی)؛
- تسکین آریتمی ("آتروپین" یا ضربان‌دهی از راه پوست برای برادی آریتمی، "نووکائین آمید" یا "آمیودارون" برای تاکی‌آریتمی، دفیبریلاسیون)؛
- احیاء در صورت مرگ بالینی بیمار؛
- پذیرش اورژانسی در ICU.
مراحل نشان داده شده در شوک آریتمی یا آریاکتیو به دلیل مرگ سریع بیمار به ندرت امکان پذیر است. اما در مورد KSh واقعی یا واکنشی، آنها اجازه جبران اختلالات سلامتی و ادامه تخلیه را می دهند. در بخش آی سی یو بیمارستان در صورت حمله قلبی با همودینامیک پایدار، می توان کانالیزاسیون عروق کرونر را انجام داد و انقباض ناحیه خاصی از میوکارد آسیب دیده را بازیابی کرد.
باید درک کرد که شوک قلبی شدیدترین عارضه سکته قلبی است که در درمان آن در مراحل پیش بیمارستانی و بیمارستانی مشکلات غیرقابل حل زیادی وجود دارد. ماهیت درمان دارویی تأثیرگذاری بر فرآیندهای بدن بیمار است. در صورت شوک شدید، ذخایر عملکردی برای پاسخ مناسب به مصرف دارو و تثبیت همودینامیک باقی نمی ماند. در این شرایط، اجرای دقیق الگوریتم مراقبت های اضطراریممکن است در تسکین شوک و نجات بیمار موثر نباشد.
