در بدن انسان، بستر شریانی سیستم گردش خون بر اساس اصل "از بزرگ به کوچک" عمل می کند. خون رسانی به اندام ها و بافت ها توسط کوچکترین رگ ها انجام می شود که خون از طریق شریان های متوسط و بزرگ به آنها جریان می یابد. هنگامی که حوضه های شریانی متعددی تشکیل می شود، این نوع اصلی نامیده می شود. گردش وثیقه وجود عروق اتصال بین شاخه های شریان اصلی است. بنابراین، شریان‌های حوضه‌های مختلف از طریق آناستوموز به هم متصل می‌شوند و در صورت انسداد یا فشرده‌سازی شاخه اصلی تغذیه، به عنوان منبع ذخیره خون عمل می‌کنند.
فیزیولوژی وثیقه
گردش خون جانبی توانایی عملکردی برای تضمین تغذیه بدون وقفه بافت های بدن به دلیل انعطاف پذیری رگ های خونی است. این هستگردش خون دورگرد (جانبی) به سلول های اندام در صورت تضعیف جریان خون در مسیر اصلی (اصلی). در شرایط فیزیولوژیکی، با مشکلات موقتی در خون رسانی از طریق شریان های اصلی در حضور آناستوموزها و شاخه های اتصال بین عروق استخرهای مجاور امکان پذیر است.
برای مثال، اگر در ناحیه خاصی شریان تغذیه کننده عضله توسط مقداری بافت به مدت ۲ تا ۳ دقیقه فشرده شود، سلول ها دچار ایسکمی می شوند. و اگر ارتباط این حوضه شریانی با حوضه مجاور وجود داشته باشد، خون رسانی به ناحیه آسیب دیده از شریان دیگری با گسترش شاخه های ارتباطی (آناستوموز کننده) انجام می شود.
نمونه ها و پاتولوژی های عروقی
به عنوان مثال، تغذیه عضله گاستروکنمیوس، گردش خون جانبی شریان فمورال و شاخه های آن را در نظر بگیرید. به طور معمول منبع اصلی خون رسانی آن شریان تیبیال خلفی با شاخه های آن است. اما بسیاری از شاخه های کوچک از حوضه های مجاور از شریان های پوپلیتئال و پرونئال نیز به آن می روند. در صورت تضعیف قابل توجه جریان خون از طریق شریان تیبیال خلفی، جریان خون از طریق وثیقه های باز شده نیز انجام می شود.
اما حتی این مکانیسم خارق العاده در آسیب شناسی مرتبط با آسیب شریان اصلی مشترک، که تمام عروق دیگر اندام تحتانی از آن پر می شود، بی اثر خواهد بود. به ویژه، با سندرم لریش یا یک ضایعه آترواسکلروتیک قابل توجه در استخوان رانشریان ها، توسعه گردش خون جانبی اجازه نمی دهد که از لنگش متناوب خلاص شوید. وضعیت مشابهی در قلب مشاهده می شود: اگر تنه هر دو شریان کرونر آسیب دیده باشد، وثیقه ها به خلاص شدن از شر آنژین صدری کمک نمی کنند.
رشد وثیقه های جدید
وثیقه ها در بستر شریانی از تخمگذار و رشد شریان ها و اندام هایی که تغذیه می کنند تشکیل می شوند. این اتفاق حتی در طول رشد جنین در بدن مادر نیز رخ می دهد. یعنی کودکی در حال حاضر با وجود یک سیستم گردش خون جانبی بین حوضه های شریانی مختلف بدن متولد شده است. به عنوان مثال، دایره ویلیس و سیستم خونرسانی قلب به طور کامل تشکیل شده و برای بارهای عملکردی، از جمله مواردی که با وقفه در پر شدن خون عروق اصلی همراه است، آماده هستند.
حتی در روند رشد و با ظهور ضایعات آترواسکلروتیک شریان ها در سنین بالاتر، سیستمی از آناستوموزهای ناحیه ای به طور مداوم برای اطمینان از توسعه گردش خون جانبی تشکیل می شود. در مورد ایسکمی اپیزودیک، هر سلول بافتی، اگر گرسنگی اکسیژن را تجربه کند و برای مدتی مجبور به اکسیداسیون بی هوازی شود، عوامل رگزایی را در فضای بینابینی آزاد می کند.
رگ زایی
این مولکول‌های خاص، به‌طور معمول، لنگرها یا نشانگرهایی هستند که سلول‌های اضافی باید در جایشان رشد کنند. یک رگ شریانی جدید و گروهی از مویرگ ها نیز در اینجا تشکیل می شود که جریان خون از طریق آن عملکرد سلول ها را بدون وقفه در خون رسانی تضمین می کند. این بدان معنی است که رگ زایی، یعنی تشکیل رگ های خونی جدید استیک فرآیند مداوم طراحی شده برای رفع نیازهای یک بافت در حال کار یا جلوگیری از ایجاد ایسکمی.
نقش فیزیولوژیکی وثیقه
اهمیت گردش خون جانبی در زندگی بدن در امکان تامین گردش خون پشتیبان برای قسمت هایی از بدن نهفته است. این در ساختارهایی که موقعیت خود را در طول حرکت تغییر می دهند بسیار ارزشمند است، که برای تمام قسمت های سیستم اسکلتی عضلانی معمول است. بنابراین، گردش خون جانبی در مفاصل و ماهیچه ها تنها راه تضمین تغذیه آنها در شرایط تغییر مداوم موقعیت آنها است که به طور دوره ای با تغییر شکل های مختلف شریان های اصلی همراه است.
از آنجایی که پیچش یا فشرده شدن باعث باریک شدن شریان ها می شود، بافت هایی که به سمت آنها هدایت می شوند ممکن است گاه به گاه دچار ایسکمی شوند. گردش وثیقه، یعنی وجود راه های گردشی برای تامین خون و مواد مغذی بافت ها، این امکان را از بین می برد. همچنین، وثیقه ها و آناستوموزهای بین استخرها باعث افزایش ذخیره عملکردی اندام و همچنین محدود کردن وسعت ضایعه در صورت انسداد حاد می شود.
این مکانیسم ایمنی تامین خون برای قلب و مغز معمولی است. در قلب دو دایره شریانی وجود دارد که توسط شاخه های عروق کرونر تشکیل شده است و در مغز دایره ای از ویلیس وجود دارد. این ساختارها این امکان را فراهم می کند که از دست دادن بافت زنده در طول ترومبوز به جای نیمی از جرم میوکارد به حداقل برسد.
در مغز، دایره ویلیس محدود می شودحداکثر حجم آسیب ایسکمیک به 1/10 به جای 1/6. با دانستن این داده‌ها، می‌توان نتیجه گرفت که بدون گردش خون جانبی، هر اپیزود ایسکمیک در قلب یا مغز ناشی از ترومبوز یک شریان منطقه‌ای یا اصلی تضمینی منجر به مرگ می‌شود.
