نارسایی مغزی (CI) در حال حاضر به عنوان مجموعه ای از سندرم های ناشی از اختلال عملکرد حاد سیستم عصبی مرکزی در نظر گرفته می شود که معمولاً ناشی از ایسکمی یا تورم مغزی است. این مفهوم دارای معناشناسی خاص خود است، هم بالینی و هم پاتوفیزیولوژیک، که برای توصیف اختلالات و اختلالات در دوره های مختلف سکته مغزی استفاده می شود.
ویژگی ها
مغز به طور قابل اعتمادی توسط جمجمه در برابر شرایط نامطلوب محیطی محافظت می شود. به عنوان ارگان تنظیم کننده تمام فرآیندهای فیزیولوژیکی که در بدن اتفاق می افتد، از مقادیر عظیمی از مواد مغذی استفاده می کند. جرم مغز تنها 1-3 درصد از وزن کل بدن یک فرد (تقریباً 1800 گرم) است. اما برای کار خوب آن، 15٪ از حجم کل خون (حدود 800 میلی لیتر) باید دائماً از طریق عروق تغذیه کننده اندام جریان یابد. تا 100 گرم گلوکز را در روز متابولیزه می کند.
یعنی، عملکرد طبیعی مغز تنها در صورت تامین خون کافی، با مقدار زیادی مواد مغذی، اکسیژن و عدم وجود مواد سمی برای انسان اتفاق می افتد. به علاوه، باید یک جریان ثابت و کافی مایع وریدی وجود داشته باشد.
علت (علل)
سیستم قدرتمند خودتنظیمی جریان خون مغزی سازگاری عالی با شرایط محیطی ناپایدار را فراهم می کند.
در صورت هیپوکسی که مثلاً در اثر خونریزی حاد ایجاد می شود، جریان مایع بدن CNS طبیعی باقی می ماند. در این شرایط، یک واکنش جبرانی قدرتمند به دلیل تمرکز اجباری این سیستم فعال می شود که در درجه اول با هدف افزایش خون رسانی به دایره ویلیسین (مغزی) و در نتیجه حفظ گردش خون طبیعی در کل انجام می شود.
در هیپوگلیسمی، بدن رگ های خونی تغذیه کننده مغز را گشاد می کند. به همین دلیل، عرضه گلوکز به بدن افزایش می یابد. اما اسیدوز متابولیک منجر به افزایش جریان خون به منظور حذف سریع محصولات متابولیک از آن می شود.
با آسیب قابل توجه به مغز یا نارسایی مکانیسم های تنظیمی، واکنش های بیش جبرانی رخ می دهد. به همین دلیل، نقض تنظیم جریان خون در عروقی که مایع بیولوژیکی را به حفره جمجمه می رسانند، وجود دارد. در چنین شرایطی این ناحیه یک تله بسته برای مغز است. بنابراین، حتی کوچکترین افزایش در محتویات حفره جمجمه، حداقل توسط5% منجر به اختلالات عمیق هوشیاری و تنظیم فعالیت عصبی بالاتر می شود.
پر شدن بیش از حد خون در عروق مغز منجر به ترشح بیش از حد شبکه های عروقی CSF می شود. در نتیجه، مغز توسط دومی فشرده می شود، ادم ایجاد می شود که منجر به اختلال در تنظیم عملکردهای حیاتی، گردش مایع بیولوژیکی در عروق می شود.
فشردگی تروماتیک بافت های مغز، اختلال در خون رسانی، ادم، افزایش فشار در حفره جمجمه، تغییر در دینامیک مایع مغزی نخاعی (یعنی گردش مایع مغزی نخاعی) منجر به اختلالات قابل توجهی در سیستم عصبی مرکزی می شود. این، اول از همه، با ابری شدن آگاهی آشکار می شود.
نارسایی مغزی کودکان
علل بیماری در کودکان:
- پارگی جفت، که در نهایت منجر به هیپوکسی داخل رحمی جنین می شود؛
- بیماری های عفونی شدید در دوران بارداری مطمئناً بر رشد طبیعی جنین تأثیر می گذارد؛
- اضافه بار روانی - عاطفی مادر؛
- وضعیت نامناسب زیست محیطی در کشور؛
- رژیم غذایی نامتعادل؛
- عادات بد؛
- بیماری های عفونی در دوران کودکی؛
- اثر تشعشعات (تابش یونیزان)؛
- بیماری همولیتیک نوزادان؛
- بیهوشی که برای سزارین اجباری است؛
- ترومای داخل رحمی؛
- آسیب مغزی ضربه ای؛
- سبک زندگی بی تحرک و کم تحرکی؛
- زایمان زودرس.
پاتوژنز
به اصلعوامل پاتوژنتیک در ایجاد این آسیب شناسی عبارتند از:
- آسیب داخل رحمی؛
- عفونت جنین؛
- هیپوکسی در طول دوره داخل زایمان.
از آنجایی که اندام متفکر به اکسیژن زیادی نیاز دارد، کمبود خفیف آن می تواند باعث آسیب شدید به بافت عصبی شود. عواقب آسیب شناسی داخل و پری ناتال ممکن است ادم مغزی تاخیری باشد. و همچنین دیستونی گیاهی عروقی و نارسایی مغزی. دومی، در واقع، همچنین تظاهرات تاخیری آسیب ارگانیک مغز است.
علائم بالینی نارسایی باقیمانده مغزی در کودکان
با این تخلف می توان شرایط مختلفی را مشاهده کرد. سندرم استنو رویشی با علائم بالینی زیر ظاهر می شود:
- خستگی;
- کسلی؛
- خواب آلود؛
- ضعف؛
- سردرد.
تیک های عصبی:
بیمار دارای حرکات غیرارادی است
نقض مقررات خودمختار:
- تعریق بیش از حد به دلیل اختلال در عملکرد طبیعی غدد عرق پا و کف دست؛
- اختلال در تنظیم جریان خون در قسمت های انتهایی سیستم قلبی عروقی.
وابستگی هواشناسی (یعنی وابستگی شدید وضعیت جسمانی فرد به شرایط آب و هوایی و فصول):
- از دست دادن احتمالی هوشیاری؛
- تاکی کاردی (ضربان قلب تسریع شده)؛
- تغییر فشار خون.
اختلالات دهلیزی:
- تهوع کهدر موارد شدید منجر به استفراغ می شود؛
- بیماری حرکت در وسایل نقلیه و تاب.
ناتوانی حوزه روانی-عاطفی فرد:
- تحریک پذیری خفیف؛
- ناتوانی خلقی (تغییر مکرر)؛
- هوس‌بازی.
فوتوفوبیا (عدم تحمل به نور روشن).
اختلالات فعالیت حرکتی. به عنوان یک قاعده، با دو سندرم متضاد ظاهر می شود. اولین مورد در نتیجه غلبه فرآیندهای مهاری در مغز ایجاد می شود. دومی نتیجه فعال سازی بیش از حد است که منجر به عملکرد ناکافی ساختارهای مسئول جلب توجه می شود (اینها ساختارهایی مانند تالاموس هستند).
همچنین با نارسایی مغزی آلی باقیمانده، بی حالی مشخص است:
- ایجاد انگیزه در چنین کودکانی برای نوعی کار دشوار است؛
- اگر آنها با کار موافقت کنند، آن را بسیار آهسته انجام می دهند؛
- برای آنها دشوار است که بین وظایف مختلف به طور همزمان جابجا شوند.
بیش فعالی:
- کودکان در حفظ توجه خود مشکل زیادی دارند؛
- بسیار بی قرار هستند، تا ADHD (اختلال کمبود توجه بیش فعالی).
تشخیص
همانطور که تمرین نشان می دهد، علائم بالینی مثبت کمی برای تشخیص نهایی وجود دارد، توصیه می شود معاینات آزمایشگاهی و ابزاری اضافی انجام شود.
از جمله آنها عبارتند از:
- اندازه گیریفشار داخل جمجمه (با این آسیب شناسی، شاخص افزایش می یابد)؛
- echoencephalography;
- الکتروانسفالوگرام (برای تعیین آمادگی تشنجی)؛
- افتالموسکوپی.
معمولی است
اکثر کودکانی که این تشخیص را دریافت می کنند دارای ناهنجاری هایی هستند که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است:
- شکل اشتباه سر؛
- گوش ها و دندان ها از دست رفته یا تغییر شکل داده اند؛
- فاصله غیرعادی زیاد بین چشم ها؛
- prognathism.
درمان
رژیم های درمانی زیر نتیجه چندین سال تمرین جهانی در درمان این نوع آسیب شناسی است.
بر اساس پروتکل های مدرن درمان نارسایی مغزی باید در دو جهت اصلی انجام شود. این یک درمان ترمیمی و یک اثر موضعی بر آسیب شناسی های مستقیم در مغز است.
این درمان برای سندرم نارسایی مزمن و حاد مغزی شامل:
- نرمال سازی همودینامیک؛
- بازیابی فعالیت تنفسی طبیعی؛
- عادی سازی فرآیندهای متابولیک؛
- تاثیر موضعی بر پاتولوژی:
- بازیابی عملکرد طبیعی BBB (سد خونی مغزی)؛
- افزایش همودینامیک در مغز؛
- درمان ادم.
طبق استانداردهای مدرن، اصلی ترین در درمان ادم مغزی، تجویز داروهای زیر است:
- اسمودیورتیک;
- سالورتیک؛
- گلوکوکورتیکوئیدها.
همانطور که تمرین نشان می دهد، مصرف یکی از گروه های داروی فوق به صورت تک درمانی اثر بالینی قابل توجهی ندارد، بنابراین درمان باید ترکیب شود.
همچنین، استفاده از بیوفلاونوئیدها در مرحله پیش بیمارستانی اثربخشی درمان بیشتر را به شدت افزایش می دهد، زیرا آنها بر تعداد قابل توجهی از پیوندها در روند پاتوبیوشیمیایی توسعه این آسیب شناسی تأثیر می گذارند.
داروهای زیر به طور گسترده در عمل بالینی مدرن استفاده می شوند:
- "Troxevasin";
- "Venoruton";
- "Corvitin";
- "Aescusan";
- "L-Lysine Aescinate".
برای بهبود خواص رئولوژیکی خون در دایره مغزی، به بیماران توصیه می شود که داروهای ضد انعقاد را تحت کنترل شاخص پروترومبین مصرف کنند. به خصوص این گروه از داروها در نارسایی مغزی که در نتیجه اختلال در خروج وریدی ایجاد می شود، موثر است.
درمان انفوزیون زمانی اجباری است که این آسیب شناسی به دلیل کاهش حاد حجم خون در گردش رخ دهد. در شرایطی که مسمومیت حاد علت بیماری است، تعیین درمان سم زدایی یک اقدام ضروری در نظر گرفته می شود. به عنوان یک قاعده، راه حل های زیر برای این اهداف استفاده می شود:
- "Trisol";
- "Rheosorbilact";
- "Acesol".
Rehab
درمان و توانبخشی پس از نارسایی حاد مغزی باید فردی، به موقع و لزوماً جامع باشد.
چنین رویدادهایی تنها زمانی بیشترین تأثیر را خواهند داشت که بیمار حمایت نه تنها کادر پزشکی، بلکه بستگان و روانشناسان خود را نیز احساس کند. این بدون توجه به شدت آسیب ارگانیک مغز به بازیابی ریتم قبلی زندگی و عملکرد در کوتاه ترین زمان ممکن کمک می کند.
آنچه توصیه می شود
لازم است شرایط اجتماعی ایجاد شود که در آن بیمار تا حد امکان احساس راحتی کند. اجزای زیر باید در مجموعه اقدامات توانبخشی گنجانده شوند:
- دارو درمانی؛
- LFK (کشت فیزیکی درمانی)؛
- کاردرمانی.
هنگام تشخیص عوارض تاخیری نارسایی مغزی، ایجاد شرایط زندگی که در آن بیمار احساس محدودیت نکند، ضروری است.
توانبخشی در کودکان به دلیل سطح بالای فرآیندهای بازسازی در آنها و فرصت های قابل توجهی برای نوروپلاستیسیته بسیار آسان تر و کارآمدتر است. بنابراین، به عنوان یک قاعده، آنها عوارض تاخیری را تجربه نمی کنند.
نتیجه گیری
نارسایی مغزی یک بیماری پیچیده است و نیاز به نظارت مداوم توسط متخصصان دارد. تنها درمان پیچیده می تواند وضعیت بیمار را کاهش دهد و حداقل تا حدی او را به ریتم معمول زندگی خود بازگرداند.
