سندرم Dressler در قلب و عروق، پریکاردیت با منشاء خودایمنی است که چند هفته پس از انفارکتوس میوکارد به شکل حاد ایجاد می شود. این عارضه با علائم سه گانه سنتی مشخص می شود: درد قفسه سینه، تظاهرات ریوی (سرفه، خس خس سینه، تنگی نفس)، صدای مالش بین ورقه های پریکارد.
سندرم Dressler در قلب و عروق (یا سندرم پس از انفارکتوس) یک آسیب خودایمنی به بافت های کیسه پریکارد است. این عارضه ای است که به دلیل پاسخ ایمنی ناکافی به تغییرات مخرب در پروتئین های میوکارد ایجاد می شود. این فرآیند پاتولوژیک توسط یک متخصص قلب از ایالات متحده آمریکا W. Dressler در سال 1955 توصیف شد. به افتخار او، این بیماری نام دوم خود را دریافت کرد. علاوه بر این، در ادبیات پزشکی می توانید عباراتی مانند پلی سروزیت پس از انفارکتوس، پریکاردیت دیررس، پس از ضربه، پس از کاردیوتومی و سندرم پریکارد را بیابید. به طور کلی شیوع این عارضه انفارکتوس 4-3 درصد است. با این حال، بر اساس اطلاعات منابع مختلف،با در نظر گرفتن اشکال بدون علامت و غیر معمول، این عارضه تقریباً در 30-15 درصد از بیمارانی که دچار انفارکتوس میوکارد مکرر، پیچیده یا گسترده شده‌اند، ایجاد می‌شود.
دلایل
علت اولیه سندرم درسلر در قلب و عروق ضایعه ایسکمیک فیبرهای ساختمانی عضله قلب است که منجر به مرگ کاردیومیوسیت ها می شود. در بیشتر موارد، با یک انفارکتوس ماکروفوکال پیچیده ایجاد می شود. در طی تخریب بافت نکروزه، پروتئین های دناتوره شده شروع به ورود به جریان خون می کنند. سیستم ایمنی نیز به نوبه خود به آنها واکنش نشان می دهد که گویی آنها خارجی هستند. در نتیجه، یک واکنش خودایمنی رخ می دهد که علت ایجاد سندرم پس از انفارکتوس است.
آنتی ژن های خونی که در فرآیند یکپارچگی میوکارد به پریکارد نفوذ می کنند در شکل گیری کمپلکس علائم این عارضه سکته قلبی اهمیت ویژه ای دارند. بنابراین، علاوه بر مرحله حاد، محرک شکل گیری بیماری می تواند هموپریکاردیوم باشد که با خونریزی در حفره پریکارد مشخص می شود. علاوه بر این، این وضعیت ممکن است به دلیل ضربه به قفسه سینه، آسیب قلبی یا جراحی ناکافی قلب باشد. همچنین بیماران پس از انفارکتوس با پاتولوژی های خودایمنی در معرض خطر هستند. برخی از پزشکان معتقدند که عفونت ویروسی عامل ایجاد فرآیند التهابی است. با این حال، متخصصان قلب هنوز پاسخ روشنی در مورد این موضوع ندارند.
پاتوژنز
سندرمDressler در قلب و عروق یک فرآیند خود ایمنی است که در نتیجه تشدید تولید آنتی بادی برای آنتی ژن های قلبی ایجاد می شود. در این مورد، نقض حاد فرآیندهای خون رسانی به میوکارد و مرگ سلول های آن مستلزم جذب مناطق نکروز و انتشار اجزای دناتوره شده در جریان خون است. این به توسعه یک پاسخ ایمنی با تشکیل اتوآنتی بادی‌ها کمک می‌کند، که عمل آنها علیه پروتئین‌های موجود در ترکیب سروزی اندام‌های هدف است.
آنتی بادی های ایمنی در برابر کاردیومیوسیت ها، که به مقدار زیاد در پلاسمای بیماران پس از انفارکتوس وجود دارند، کمپلکس های ایمنی را با محتوای سلول های بافت های خود تشکیل می دهند. آنها آزادانه در جریان خون گردش می کنند، در پلور احشایی، پریکارد و در ساختارهای داخلی کپسول های مفصلی تجمع می یابند و یک فرآیند التهابی آسپتیک را تحریک می کنند. علاوه بر این، سطح لنفوسیت های سیتوتوکسیک شروع به افزایش می کند که سلول های آسیب دیده بدن را از بین می برد. بنابراین، وضعیت ایمنی هومورال و سلولی به طور قابل توجهی مختل می شود، که ماهیت خود ایمنی مجموعه علائم را تایید می کند.
انواع
سندرم لباسلر پس از انفارکتوس میوکارد - چیست؟ این بیماری به 3 شکل تقسیم می شود. در هر یک از آنها چندین زیرگونه نیز وجود دارد که طبقه بندی آنها بر اساس محلی سازی التهاب است. بنابراین، سندرم درسلر رخ می دهد:
1. معمول. تظاهرات بالینی این شکل با التهاب پلور احشایی، پریکارد و ریوی همراه است.پارچه ها این شامل انواع ترکیبی و منفرد آسیب خود ایمنی به بافت های همبند است:
- پریکارد - لایه های جداری و احشایی کیسه پریکارد ملتهب می شوند؛
- پنومونیک - اختلالات ارتشاحی در ریه ها ایجاد می شود که منجر به پنومونیت می شود؛
- پلور - پلور هدف آنتی بادی ها می شود، علائم هیدروتوراکس ایجاد می شود؛
- پریکارد-پلورال - علائم حساس شدن پلور و سروز پریکارد وجود دارد؛
- پریکارد-پنومونیک - غشای پریکارد و بافت های ریه تحت تأثیر قرار می گیرند؛
- پلورال-پریکارد-پنومونیک - التهاب از کیسه قلب به ساختارهای ریوی و پلور منتقل می شود.
2. غیر معمول. این شکل با انواعی که در اثر شکست آنتی بادی ها در مفاصل و بافت های عروقی ایجاد می شود مشخص می شود. این بیماری با یک فرآیند التهابی در مفاصل مفصلی بزرگ یا واکنش‌های پوستی همراه است: پکتالژی، "سندرم شانه"، اریتم ندوزوم، درماتیت.
3. بدون علامت (پاک شده). با این شکل، با علائم خفیف، تب، آرترالژی مداوم و تغییر در ترکیب خون سفید وجود دارد.
هنگام تشخیص اشکال غیر معمول و پاک شده سندرم، اغلب مشکلاتی ایجاد می شود که عمیق ترین مطالعه را در مورد این بیماری مرتبط می کند.
علائم
سندرم درسلر کلاسیک تقریباً ۲ تا ۴ هفته پس از حمله قلبی ایجاد می شود. به رایج ترینعلائم شامل سنگینی و درد در قفسه سینه، تب، سرفه، تنگی نفس است. فرآیند پاتولوژیک در بیشتر موارد به صورت حاد و با افزایش دما به علائم تب یا زیر تب شروع می شود. سرگیجه، ضعف، حالت تهوع ظاهر می شود، تنفس و نبض تند می شود.
پریکاردیت یک عنصر اجباری از مجموعه علائم است. برای او، احساس درد با شدت های مختلف در ناحیه قلب معمول است، که به شکم، گردن، شانه ها، تیغه های شانه و هر دو بازو گسترش می یابد. درد ممکن است تیز، حمله ای یا کسل کننده و فشرده باشد. هنگام بلع و سرفه، سفتی در قفسه سینه مشاهده می شود، درد تشدید می شود. در حالت خوابیده روی شکم یا ایستاده ضعیف می شود. تپش قلب، تنگی نفس، تنفس کم عمق مکرر اغلب مشاهده می شود. در 85% بیماران مالش اصطکاکی ورقه های پریکارد وجود دارد. پس از چند روز، درد کاهش می یابد. یک تظاهرات مشخصه پلوریت درد کوبنده یک طرفه در ناحیه فوقانی بدن است که با نفس عمیق و کج شدن به سمت سالم تشدید می شود.
برای پنومونی معمولاً تنفس ضعیف، خس خس سینه، تنگی نفس، سرفه. به ندرت دچار پنومونی لوب تحتانی می شود. این بیماری با ضعف، تعریق بیش از حد و سندرم تب همراه است. ناخالصی های خون ممکن است در خلط ظاهر شود. در اشکال غیر معمول بیماری، عملکرد مفاصل مختل می شود.
پریکاردیت و سندرم Dressler
پریکاردیت التهاب کیسه پریکارد با ماهیت روماتیسمی، عفونی یا پس از انفارکتوس است. آسیب شناسی با ضعف، درد پشت جناغ، کهبا استنشاق و سرفه تشدید می شود. استراحت در بستر برای درمان پریکاردیت ضروری است. در مورد شکل مزمن بیماری، رژیم با توجه به وضعیت بیمار تعیین می شود. در پریکاردیت فیبرینی حاد، درمان علامتی تجویز می شود: داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، مسکن ها برای از بین بردن درد، داروهایی که فرآیندهای متابولیک در عضله قلب را عادی می کنند و غیره. در سندرم درسلر، پریکاردیت با داروهایی که بیماری زمینه‌ای را از بین می‌برد، درمان می‌شود.
محلی سازی سندرم شکمی
آسیب شناسی توسط پریتونیت، یک فرآیند التهابی در پوشش داخلی حفره تعیین می شود. تصویر بالینی واضحی دارد:
- درد شدید و طاقت فرسا در شکم. قدرت احساسات دردناک هنگام پیدا کردن یک وضعیت بدنی راحت کاهش می‌یابد - اغلب دراز کشیدن به پهلو با پاهای خمیده؛
- اختلالات مدفوع؛
- افزایش محسوس دما.
با ایجاد این شکل از سندرم، ضروری است که شکل خودایمنی را از عفونی که اغلب نتیجه پاتولوژی های دستگاه گوارش است، متمایز کنیم. تاکتیک های درمانی به نتایج تشخیص به موقع بستگی دارد که اغلب شامل استفاده از گروه های مختلف دارو می شود.
تشخیص پاتولوژی
ما به توصیف سندرم درسلر پس از انفارکتوس میوکارد ادامه می دهیم. آنچه هست اکنون مشخص است. با این حال، وضعیت فقط در حالت کلی توضیح داده شده است، بهتر است هر فرد خاص با پزشک خود مشورت کند. هنگام تشخیص این عارضه حمله قلبی، شکایات بیمار مشخص می شودعلائم بالینی و نتایج یک معاینه ابزاری و آزمایشگاهی جامع. پارامترهای تشخیصی با ارزشی که تصویر کاملی از وضعیت بیمار به دست می دهد عبارتند از:
- معیارهای بالینی. علائمی که احتمال ابتلا به پلی‌سروزیت Dressler را تایید می‌کند، تب و پریکاردیت است.
- تحقیقات آزمایشگاهی. در KLA ممکن است: ائوزینوفیلی، لکوسیتوز، افزایش ESR. علاوه بر این، آزمایش خون برای نشانگرهای آسیب به عضله قلب انجام می شود. افزایش سطح پروتئین های کروی - تروپونین T و تروپونین I - واقعیت مرگ سلولی را تایید می کند.
- در تشخیص سندرم درسلر اغلب از نوار قلب استفاده می شود که روند منفی را نشان می دهد. معمولی ترین علامت حرکت یک طرفه قطعه ST در چندین لید است.
- سونوگرافی پریکارد و حفره های پلور.
- اشعه ایکس قفسه سینه. با ایجاد پلوریت، پلور بین لوبار ضخیم می شود، با پریکاردیت، سایه قلب گسترش می یابد، با پنومونی، تیره شدن در ریه ها مشخص می شود. در برخی موارد، کاردیومگالی به وضوح در سندرم درسلر پس از حمله قلبی قابل مشاهده است.
- در موقعیت‌های تشخیصی نامشخص، MRI ریه و قلب تجویز می‌شود.
درمان این بیماری
درمان در شرایط ثابت انجام می شود. مراقبت اورژانسی برای سندرم درسلر معمولاً مورد نیاز نیست، زیرا هیچ تهدید واضحی برای زندگی وجود ندارد. با این حال، اگر درمان زودتر شروع شود، شانس بهبودی بسیار افزایش می‌یابد.
اصلینقش دارودرمانی در طیف اقدامات درمانی در سندرم درسلر پس از انفارکتوس ایفا می شود که اهداف متعددی دارد و شامل استفاده از داروهای چند جهته است:
- کاردیوتروپیک، که به از بین بردن اختلالات قلبی کمک می کند. اینها داروهایی هستند که در درمان بیماری عروق کرونر استفاده می‌شوند: بتا بلوکرها، داروهای ضد آنژینال، نیترات‌ها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم، گلیکوزیدهای قلبی.
- ضد التهاب. در صورت مقاومت به NVPS، دوره های کوتاه مدت تجویز گلوکوکورتیکوئید انجام می شود. در اشکال شدید بیماری، از داروهای گروه های دیگر استفاده می شود ("متوترکسات"، "کلشی سین").
داروهای ضد انعقاد به دلیل افزایش احتمال ابتلا به هموپریکاردیوم در درمان پس از حمله قلبی استفاده نمی شود. در صورت لزوم، استفاده از آنها دوزهای زیر درمانی تجویز می شود. در هر مورد، درمان این آسیب شناسی به صورت جداگانه انتخاب می شود. با سندرم درد شدید، تجویز داخل عضلانی مسکن ها نشان داده می شود. با تجمع قابل توجه افیوژن، سوراخ شدن حفره پریکارد یا پلوروسنتز انجام می شود. با تامپوناد قلبی، یک مداخله جراحی انجام می شود - پریکاردکتومی.
چگونه از ایجاد سندرم Dressler جلوگیری کنیم؟
این سندرم یک وضعیت تهدید کننده زندگی محسوب نمی شود، حتی با شدیدترین دوره، پیش آگهی برای بیمار نسبتاً مطلوب است. روش های پیشگیری اولیه که با هدف از بین بردن علل ایجاد سندرم درسلر انجام می شود، امروزههنوز توسعه نیافته است. با این حال، برای کاهش احتمال تظاهرات مفصلی در بیمارانی که انفارکتوس حاد داشته اند، فعال سازی زودهنگام توصیه می شود. در پاتولوژی های با دوره عود کننده، درمان ضد عود برای جلوگیری از تشدید مجدد فرآیند پاتولوژیک تجویز می شود.
دستورالعمل های بالینی برای سندرم لباسلر
به منظور کاهش خطر ابتلا به این بیماری، لازم است تمام علائم در حال ظهور مرتبط با بیماری قلبی را به دقت در نظر بگیرید. از آنجایی که علت اولیه ایجاد سندرم Dressler انفارکتوس میوکارد است، اقدامات پیشگیرانه باید در درجه اول با هدف جلوگیری از ایجاد این وضعیت حاد باشد. توصیه بالینی اصلی، مشاهده به موقع توسط متخصص قلب، مصرف داروهای ضد ایسکمیک، ضد ترومبوتیک و همچنین داروهای کاهش کلسترول بالا است.
عوارض این آسیب شناسی
در غیاب تشخیص و مراقبت پزشکی با کیفیت و به موقع، سندرم درسلر می تواند منجر به ایجاد پریکاردیت سازنده یا هموراژیک (ظهور ترشح خونی یا فشردن بافت قلب) و در موارد پیشرفته تر شود. ، باعث تامپوناد جدی قلبی می شود. این آسیب شناسی با یک دوره عود کننده با بهبودی و تشدید در فواصل 1-2 هفته تا 2 ماه مشخص می شود. تحت تأثیر درمان، تضعیف علائم و در غیاب اصلاح وجود داردبیماری، به عنوان یک قاعده، با قدرت دوباره حمله می کند.
