ظاهر فرآیندهای التهابی در پاسخ به عمل یک عامل پاتولوژیک، پاسخ کافی بدن است. التهاب یک فرآیند پیچیده است که در سطح محلی یا عمومی ایجاد می شود و در پاسخ به عملکرد عوامل خارجی ایجاد می شود. وظیفه اصلی توسعه واکنش التهابی با هدف از بین بردن تأثیر پاتولوژیک و بازیابی بدن است. واسطه‌های التهابی واسطه‌هایی هستند که مستقیماً در این فرآیندها دخیل هستند.
مختصر درباره اصول واکنش های التهابی
سیستم ایمنی نگهبان سلامت انسان است. در صورت نیاز، وارد نبرد می شود و باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها را از بین می برد. با این حال، با افزایش فعال شدن کار، روند مبارزه با میکروارگانیسم ها را می توان به صورت بصری مشاهده کرد یا ظاهر یک تصویر بالینی را می توان احساس کرد. در چنین مواردی است که التهاب به عنوان یک پاسخ محافظتی بدن ایجاد می شود.
متمایزفرآیند حاد واکنش التهابی و سیر مزمن آن. اولین مورد در نتیجه عمل ناگهانی یک عامل تحریک کننده (تروما، آسیب، تأثیر آلرژیک، عفونت) رخ می دهد. التهاب مزمن ماهیت طولانی و علائم بالینی کمتر مشخص دارد.
در صورت پاسخ موضعی سیستم ایمنی در ناحیه آسیب یا آسیب، علائم واکنش التهابی زیر ظاهر می شود:
- درد;
- تورم، پف کردگی؛
- پرخونی پوست؛
- نقض وضعیت عملکردی؛
- هیپرترمی (افزایش دما).
مراحل التهاب
فرایند التهاب بر اساس تعامل همزمان عوامل محافظتی پوست، خون و سلول های ایمنی است. بلافاصله پس از تماس با یک عامل خارجی، بدن با گشاد شدن عروق موضعی در منطقه آسیب مستقیم پاسخ می دهد. افزایش نفوذ پذیری دیواره های آنها و افزایش میکروسیرکولاسیون موضعی وجود دارد. سلول های دفاعی هومورال همراه با جریان خون به اینجا می آیند.
در مرحله دوم، سلول های ایمنی شروع به مبارزه با میکروارگانیسم هایی می کنند که در محل آسیب قرار دارند. فرآیندی به نام فاگوسیتوز شروع می شود. سلول های نوتروفیل شکل خود را تغییر می دهند و عوامل پاتولوژیک را جذب می کنند. علاوه بر این، مواد خاصی با هدف از بین بردن باکتری ها و ویروس ها آزاد می شوند.
به موازات میکروارگانیسم ها، نوتروفیل ها سلول های مرده قدیمی واقع در ناحیه التهاب را نیز از بین می برند. بنابراین، توسعه مرحله سوم واکنش بدن آغاز می شود. اجاقالتهاب، همانطور که بود، از کل ارگانیسم محافظت می شود. گاهی اوقات یک ضربان در این مکان احساس می شود. واسطه های سلولی التهاب توسط ماست سل ها شروع به تولید می کنند که به شما امکان می دهد ناحیه آسیب دیده را از سموم، سموم و سایر مواد پاک کنید.
مفاهیم کلی واسطه ها
واسطه های التهاب، مواد فعال با منشاء بیولوژیکی هستند که آزادسازی آنها با مراحل اصلی تغییر همراه است. آنها مسئول بروز تظاهرات واکنش های التهابی هستند. به عنوان مثال، افزایش نفوذپذیری دیواره رگ های خونی یا افزایش موضعی دما در ناحیه آسیب دیده.
واسطه های اصلی التهاب نه تنها در طول توسعه فرآیند پاتولوژیک آزاد می شوند. توسعه آنها ادامه دارد. هدف آن تنظیم عملکردهای بدن در سطوح بافتی و سلولی است. بسته به جهت عمل، تعدیل کننده ها تأثیر دارند:
- افزودنی (اضافی)؛
- هم افزایی (تقویت بخش)؛
- آنتاگونیست (ضعف کننده).
هنگامی که آسیب رخ می دهد یا در محل عمل میکروارگانیسم ها، پیوند میانجی فرآیندهای برهمکنش عوامل التهابی و تغییر در مراحل مشخصه فرآیند را کنترل می کند.
انواع واسطه های التهابی
همه تعدیل کننده های التهابی بسته به منشا آنها به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند:
- هومورال: کینین ها، مشتقات مکمل، فاکتورهای انعقاد خون.
- سلولی: آمین های وازواکتیو، مشتقات اسید آراشیدونیک، سیتوکین ها، لنفوکین ها،فاکتورهای لیزوزومی، متابولیت های فعال اکسیژن، نوروپپتیدها.
واسطه های التهابی هومورال قبل از تأثیر عامل پاتولوژیک در بدن انسان وجود دارد، یعنی بدن ذخایر این مواد را دارد. رسوب آنها در سلول ها به شکل غیر فعال رخ می دهد.
آمین های وازواکتیو، نوروپپتیدها و فاکتورهای لیزوزومی نیز تعدیل کننده های قبلی هستند. مواد باقی مانده متعلق به گروه واسطه های سلولی مستقیماً در فرآیند ایجاد پاسخ التهابی تولید می شوند.
مشتقات مکمل
واسطه های التهابی شامل مشتقات تعارف هستند. این گروه از مواد فعال بیولوژیکی مهم ترین در میان تعدیل کننده های هومورال در نظر گرفته می شود. مشتقات شامل 22 پروتئین مختلف است که تشکیل آنها در طول فعال سازی کمپلمان (تشکیل کمپلکس ایمنی یا ایمونوگلوبولین ها) اتفاق می افتد.
- تعدیل کننده های C5a و C3a مسئول فاز حاد التهاب هستند و آزاد کننده های هیستامین هستند که توسط ماست سل ها تولید می شوند. هدف آنها افزایش سطح نفوذپذیری سلول های عروقی است که به طور مستقیم یا غیرمستقیم از طریق هیستامین انجام می شود.
- Modulator C5a des Arg نفوذپذیری ونول ها را در محل واکنش التهابی افزایش می دهد و سلول های نوتروفیل را جذب می کند.
- C3b فاگوسیتوز را ترویج می کند.
- کمپلکس C5b-C9 مسئول لیز میکروارگانیسم ها و سلول های پاتولوژیک است.
این گروه از واسطه ها از پلاسما و مایع بافتی تولید می شوند. با تشکر از پذیرش بهمنطقه پاتولوژیک، فرآیندهای ترشح رخ می دهد. مشتقات مکمل اینترلوکین ها، انتقال دهنده های عصبی، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها و عوامل فعال کننده پلاکت را آزاد می کنند.
Kinins
این گروه از مواد گشادکننده عروق هستند. آنها در مایع بافتی و پلاسما از گلوبولین های خاص تشکیل می شوند. نمایندگان اصلی گروه برادی کینین و کالیدین هستند که تأثیر آنها به شرح زیر است:
- شرکت در انقباض عضلات گروه های صاف؛
- با کاهش اندوتلیوم عروقی، فرآیندهای نفوذپذیری دیواره را افزایش می دهند؛
- کمک به افزایش فشار خون و وریدی؛
- گسترش عروق کوچک؛
- باعث درد و خارش؛
- کمک به تسریع بازسازی و سنتز کلاژن.
عمل برادی کینین با هدف باز کردن دسترسی پلاسمای خون به کانون التهاب است. کینین ها واسطه های درد التهابی هستند. آنها گیرنده های محلی را تحریک می کنند و باعث ناراحتی، درد، خارش می شوند.
پروستاگلاندین
پروستاگلاندین ها واسطه های سلولی التهاب هستند. این گروه از مواد متعلق به مشتقات اسید آراشیدونیک است. منابع پروستاگلاندین ها ماکروفاژها، پلاکت ها، گرانولوسیت ها و مونوسیت ها هستند.
پروستاگلاندین ها واسطه های التهابی با فعالیت زیر هستند:
- تحریک گیرنده های درد؛
- اتساع عروق؛
- افزایش فرآیندهای اگزوداتیو؛
- سودهایپرترمی در ضایعه؛
- تسریع حرکت لکوسیت ها به ناحیه پاتولوژیک؛
- افزایش پف کرد.
لوکوترین
مواد فعال بیولوژیکی مرتبط با واسطه های تازه تشکیل شده. یعنی در بدن در حالت استراحت سیستم ایمنی، تعداد آنها برای پاسخ فوری به یک عامل تحریک کننده کافی نیست.
لکوترین ها باعث افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی و باز شدن دسترسی لکوسیت ها به ناحیه آسیب شناسی می شوند. آنها در پیدایش درد التهابی مهم هستند. مواد قادر به سنتز در تمام سلول های خونی به جز گلبول های قرمز و همچنین در مجاورت سلول های ریه، رگ های خونی و ماست سل ها هستند.
در مورد یک فرآیند التهابی در پاسخ به باکتری ها، ویروس ها یا عوامل آلرژیک، لکوترین ها باعث برونکواسپاسم می شوند و باعث ایجاد تورم می شوند. اثر مشابه اثر هیستامین است، اما طولانی تر. اندام هدف برای مواد فعال قلب است. آنها که به مقدار زیاد آزاد می شوند، روی عضله قلب تأثیر می گذارند، جریان خون کرونر را کاهش می دهند و سطح پاسخ التهابی را افزایش می دهند.
ترومبوکسان
این گروه از تعدیل‌کننده‌های فعال در بافت‌های طحال، سلولهای مغز، ریه‌ها و سلولهای خونی، پلاکت‌ها تشکیل می‌شوند. آنها اثر اسپاستیک روی رگ های خونی دارند، فرآیندهای تشکیل ترومبوز در طول ایسکمی قلبی را افزایش می دهند، فرآیندهای تجمع پلاکت ها و چسبندگی را افزایش می دهند.
آمین های بیوژن
واسطه های اولیه التهاب هیستامین و سروتونین هستند. مواد تحریک کننده اختلالات اولیه میکروسیرکولاسیون در ناحیه آسیب شناسی هستند.سروتونین یک انتقال دهنده عصبی است که در ماست سل ها، انتروکرومافین ها و پلاکت ها تولید می شود.
عملکرد سروتونین بسته به سطح آن در بدن متفاوت است. در شرایط عادی، زمانی که مقدار واسطه فیزیولوژیک باشد، باعث افزایش اسپاسم عروق و افزایش تن آنها می شود. با ایجاد واکنش های التهابی، تعداد آنها به شدت افزایش می یابد. سروتونین تبدیل به یک گشادکننده عروق می شود و نفوذپذیری دیواره عروقی را افزایش می دهد و عروق را گشاد می کند. علاوه بر این، عملکرد آن صد برابر موثرتر از دومین انتقال دهنده عصبی آمین های بیوژنیک است.
هیستامین یک واسطه التهابی است که تأثیر همه جانبه ای بر رگ های خونی و سلول ها دارد. این ماده با اثر بر روی یک گروه از گیرنده های حساس به هیستامین، شریان ها را گشاد می کند و از حرکت لکوسیت ها جلوگیری می کند. هنگامی که در معرض دیگری قرار می گیرد، رگ ها را باریک می کند، باعث افزایش فشار داخل مویرگ می شود و برعکس، حرکت لکوسیت ها را تحریک می کند.
با اثر بر گیرنده های نوتروفیل، هیستامین عملکرد آنها را محدود می کند، بر روی گیرنده های مونوسیت - دومی را تحریک می کند. بنابراین، انتقال دهنده عصبی می تواند یک اثر ضد التهابی التهابی در همان زمان داشته باشد.
اثر گشادکنندگی عروق هیستامین توسط کمپلکسی با استیل کولین، برادی کینین و سروتونین تقویت می شود.
آنزیم های لیزوزومی
واسطه های التهاب ایمنی توسط مونوسیت ها و گرانولوسیت ها در محل فرآیند پاتولوژیک در طی تحریک، مهاجرت، فاگوسیتوز، آسیب سلولی و مرگ تولید می شوند. پروتئین ها که اصلی ترین آنها هستندجزء آنزیم های لیزوزومی است که دارای عملکرد محافظت ضد میکروبی است و میکروارگانیسم های پاتولوژیک تخریب شده خارجی را لیز می کند.
علاوه بر این، مواد فعال نفوذپذیری دیواره های عروقی را افزایش می دهند، نفوذ لکوسیت ها را تعدیل می کنند. بسته به میزان آنزیم های آزاد شده، آنها می توانند مهاجرت سلول های لکوسیتی را تقویت یا تضعیف کنند.
پاسخ التهابی ایجاد می شود و برای مدت طولانی ادامه می یابد زیرا آنزیم های لیزوزومی سیستم کمپلمان را فعال می کنند، سیتوکین ها و لیموکین ها را آزاد می کنند، انعقاد و فیبرینولیز را فعال می کنند.
پروتئین های کاتیونی
واسطه‌های التهابی شامل پروتئین‌های موجود در گرانول‌های نوتروفیل و دارای فعالیت میکروب‌کشی بالا هستند. این مواد مستقیماً روی سلول خارجی تأثیر می گذارد و غشای ساختاری آن را نقض می کند. این باعث مرگ عامل پاتولوژیک می شود. مرحله بعدی فرآیند تخریب و برش توسط پروتئینازهای لیزوزومی است.
پروتئین های کاتیونی باعث آزاد شدن انتقال دهنده عصبی هیستامین، افزایش نفوذپذیری عروق، تسریع چسبندگی و مهاجرت سلول های لکوسیت می شوند.
سیتوکین
اینها واسطه های التهابی سلولی هستند که توسط سلول های زیر تولید می شوند:
- مونوسیت;
- ماکروفاژها;
- نوتروفیل;
- لنفوسیت;
- سلولهای اندوتلیال.
سیتوکین ها با اثر بر نوتروفیل ها سطح نفوذپذیری دیواره عروقی را افزایش می دهند. آنها همچنین سلول های لکوسیت را تحریک می کنندکشتن، جذب و از بین بردن میکروارگانیسم های مستقر در بیگانه، روند فاگوسیتوز را تقویت می کند.
پس از از بین بردن عوامل پاتولوژیک، سیتوکین ها باعث تحریک ترمیم و تکثیر سلول های جدید می شوند. مواد با نمایندگان گروه واسطه‌ها، پروستاگلاندین‌ها، نوروپپتیدها تعامل دارند.
متابولیت های اکسیژن فعال
گروهی از رادیکال‌های آزاد، که به دلیل وجود الکترون‌های جفت‌نشده، قادر به برهمکنش با مولکول‌های دیگر هستند و مستقیماً در توسعه فرآیند التهابی نقش دارند. متابولیت های اکسیژن که بخشی از واسطه ها هستند عبارتند از:
- رادیکال هیدروکسیل؛
- رادیکال هیدروپراکسید؛
- رادیکال آنیون سوپراکسید.
منبع این مواد فعال لایه بیرونی اسید آراشیدونیک، انفجار فاگوسیتی در هنگام تحریک، و اکسیداسیون مولکول های کوچک است.
متابولیت های اکسیژن توانایی سلول های فاگوسیتی را برای از بین بردن عوامل خارجی افزایش می دهد، باعث اکسیداسیون چربی، آسیب به اسیدهای آمینه، اسیدهای نوکلئیک، کربوهیدرات ها می شود که باعث افزایش نفوذپذیری عروق می شود. به عنوان تعدیل کننده، متابولیت ها می توانند التهاب را افزایش دهند یا اثر ضد التهابی داشته باشند. آنها در ایجاد بیماری های مزمن اهمیت زیادی دارند.
نوروپپتید
این گروه شامل کلسی تونین، نوروکینین A و ماده P است. اینها بهترین تعدیل کننده های نوروپپتیدی هستند. اثر مواد بر اساسفرآیندهای زیر:
- جذب نوتروفیل ها به کانون التهاب؛
- افزایش نفوذپذیری عروق؛
- کمک به تاثیر گروه های دیگر انتقال دهنده های عصبی بر گیرنده های حساس؛
- افزایش حساسیت نوتروفیل ها به اندوتلیوم وریدی؛
- مشارکت در ایجاد درد در طول پاسخ التهابی.
علاوه بر همه موارد فوق، واسطه های فعال نیز شامل استیل کولین، آدرنالین و نوراپی نفرین هستند. استیل کولین در تشکیل هیپرمی شریانی شرکت می کند، رگ های خونی را در کانون آسیب شناسی گشاد می کند.
نوراپی نفرین و اپی نفرین به عنوان تعدیل کننده التهاب عمل می کنند و رشد نفوذپذیری عروق را مهار می کنند.
ایجاد پاسخ التهابی نقض بدن نیست. برعکس، این نشانگر این است که سیستم ایمنی با وظایف خود کنار می آید.
