برای اینکه بدن به طور کامل عمل کند، باید دائماً خود را با تغییراتی که در دنیای اطراف ما و درون آن رخ می دهد سازگار کند. به این فرآیند واکنش های جبرانی-تطبیقی می گویند. اطلاعات بیشتر در مورد انواع، مراحل، مراحل و ویژگی های نقض آن در ادامه مقاله.
مفهوم جبران، واکنش و مکانیسم
برای پیمایش آزادانه و درک این مشکل، باید بین مفاهیم جبران به طور کلی، واکنش های جبرانی-تطبیقی و مکانیسم های جبرانی تمایز قائل شد.
به معنای گسترده، "جبران" یک ویژگی فیزیولوژیکی بدن است که هدف اصلی آن بازگرداندن ثبات درونی آن برای اجرای بیشتر عملکردهای طبیعی آن است. صرف نظر از ویژگی های محرک های خارجی (درد، دما و غیره)، مکانیسم های جبران جهانی هستند. فقط تفاوت های جزئی در سرعت گنجاندن غرامت وجود دارد، درجه گنجاندن درکار مراکز عصبی بالاتر (قشر مغز) و غیره.
واکنش های جبرانی-تطبیقی ارگانیسم تغییرات اولیه در کار آن است که با هدف حذف کامل یا تضعیف عملکردهای مختل به دلیل قرار گرفتن در معرض شرایط محیطی شدید است.
مکانیسم های جبرانی مجموعه ای از تغییرات در بدن هستند که به سرعت و به صورت پویا جایگزین یکدیگر می شوند. آنها در سطوح مختلف رشد می کنند - از یک مولکول گرفته تا یک موجود زنده.
انواع اصلی
بسته به سطح توسعه تغییرات مربوطه، انواع زیر از واکنش های جبرانی-تطبیقی متمایز می شوند:
- درون سلولی - تغییرات در داخل سلول به دلیل استرس عملکرد عناصر آن (میتوکندری، لیزوزوم، دستگاه گلژی و غیره) رخ می دهد.
- بافت - ایجاد تغییرات در سطح بافت.
- اندام - تغییر عملکرد یک اندام منفرد.
- سیستمیک - بروز واکنشهای تطبیقی در سطح چندین اندام که بخشی از یک سیستم هستند (تنفسی، قلبی عروقی، گوارشی و غیره).
- بین سیستم - تغییرات در تعدادی از سیستم های اندام به طور همزمان تا کل ارگانیسم.
شایع ترین انواع واکنش های جبرانی-تطبیقی در عمل بالینی، بسته به ماهیت تغییراتی که در ساختارهای خاص رخ می دهد:
- باززایی;
- آتروفی;
- هیپرتروفی؛
- hyperplasia;
- متاپلازی؛
- بازآرایی بافت؛
- سازمان؛
- دیسپلازی.
برخی از گونه ها با جزئیات بیشتر در بخش های مربوطه توضیح داده شده اند.
مراحل توسعه
در ایجاد واکنش های جبرانی-تطبیقی سه مرحله وجود دارد:
- شدن؛
- نسبت به جبران عملکرد پایدار؛
- غرامت.
در مرحله اول، حداکثر فعال شدن فرآیندهای بدن رخ می دهد. در همان زمان، تغییرات در همه سطوح مشاهده می شود: از سلول ها به سیستم های اندام. اما با رشد فعالیت عملکردی اندام، تخلیه و پوسیدگی عناصر آن رخ می دهد. بنابراین، تحرک حداکثری تمام ساختارهای ذخیره در بدن ضروری است.
در مرحله جبران نسبتاً پایدار، بازسازی ساختار اندام مشاهده می شود. به گونه ای تغییر می کند که قادر به ارائه غرامت پایدار تا زمانی که ممکن است. در همان زمان، اندام از عروق اشباع می شود، تعداد سلول ها و همچنین اندازه آنها رشد می کند.
در نتیجه این امر بدن افزایش می یابد که به آن هیپرتروفی می گویند. یک مثال می تواند قلب هیپرتروفیک در ورزشکاران باشد. نیاز به پمپاژ خون بیشتر برای تامین ماهیچه های فعال منجر به افزایش اندازه عضله قلب می شود.
آخرین مرحله واکنش های جبرانی-تطبیقی - جبران زدایی - چنین نامی را دریافت کرده است، زیرا با اختلال عملکرد آشکار می شود. زمانی اتفاق می افتد که علت جبران خسارت به موقع برطرف نشده باشد.ذخایر بدن به تدریج تخلیه می شود. انرژی تولید شده در آن برای یک اندام هیپرتروفی ناکافی می شود. در نتیجه، متابولیسم به تدریج مختل می شود، اندام آسیب دیده کار نمی کند و سایر اندام ها و سیستم ها بعد از آن شروع به آسیب می کنند.
ویژگی های بازسازی
اکنون زمان آن است که ویژگیهای انواع خاصی از واکنشهای جبرانی-تطبیقی را تحلیل کنیم. هایپرتروفی یکی از رایج ترین انواع آن است. این شامل تجدید عناصر ساختاری بافت و اندام است. این به دلیل رشد عناصر جدید به جای عناصر آسیب دیده است. سه نوع هیپرتروفی وجود دارد:
- فیزیولوژیک؛
- پاتولوژیک؛
- ترمیمی.
بازسازی فیزیولوژیکی یک فرآیند طبیعی در بدن انسان است. سلول ها جاودانه نیستند، هر کدام از آنها عمر خاصی دارند. به عنوان مثال، گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) تا 120 روز عمر می کنند. به جای مردهها، سلولهای جدیدی دائماً تشکیل میشوند که از سلولهای بنیادی در مغز استخوان متمایز میشوند.
بازسازی ترمیمی
ماهیت بازسازی ترمیمی با بازسازی فیزیولوژیکی مطابقت دارد. اما ترمیمی فقط برای فرآیندهای پاتولوژیک مشخص است. با فعال شدن سریعتر مکانیسم های سازگاری، بسیج ذخایر بدن مشخص می شود. یعنی در اصل، بازسازی ترمیمی نسخه سریعتر و قدرتمندتر فیزیولوژیک است.
دو نوع بازسازی ترمیمی وجود دارد: کامل و ناقص. کامل هنوز نام استرداد را دریافت کرده است. او استبا این واقعیت مشخص می شود که بافت مرده با یک ساختار کاملاً یکسان جایگزین می شود. این ویژگی در درجه اول بازسازی در سطح سلولی است. بازسازی ناقص یا جایگزینی، جایگزینی ساختار مرده با بافت همبند است. از نظر بالینی شبیه یک اسکار است.
باززایی پاتولوژیک، با توجه به نام آن، یکی از انواع آسیب شناسی واکنش های جبرانی- تطبیقی است. این به دلیل نقض مکانیسم های بازسازی رخ می دهد. به عنوان مثال ایجاد اسکارهای کلوئیدی، نوروم ها در تروما - رشد بیش از حد اعصاب آسیب دیده، پینه های بیش از حد بزرگ در یک شکستگی است.
ویژگی هایپرتروفی
یکی دیگر از انواع نسبتاً رایج واکنش جبرانی-تطبیقی بدن در پاتولوژی و در هنجار، هیپرتروفی است. این شامل افزایش اندازه یک بافت یا کل اندام به دلیل افزایش اندازه سلول ها است. انواع مختلفی از هیپرتروفی وجود دارد:
- کار؛
- نایب؛
- هورمونی;
- رشد هیپرتروفیک.
نوع کاری هیپرتروفی هم در افراد سالم و هم در پاتولوژی رخ می دهد. نمونه ای از هیپرتروفی فیزیولوژیکی بزرگ شدن قلب در ورزشکاران است که قبلا ذکر شد. از آنجایی که این اندام در افراد ورزشکار و افرادی که کارهای سخت بدنی انجام می دهند عملکرد بیشتری دارد، سلول های آن به تدریج افزایش می یابد که منجر به ضخیم شدن میوکارد (عضله قلب) می شود.
کارهیپرتروفی قلب در آسیب شناسی رخ می دهد و علل می تواند هم داخل جمجمه (داخل قلب) و هم خارج جمجمه (خارج از آن) باشد. گروه اول شامل التهاب دیواره قلب، نقص مادرزادی و اکتسابی دریچه قلب است. عملکرد اندام در این آسیب شناسی ها آسیب می بیند. بنابراین برای اینکه اندام های داخلی خون لازم را به نحوی تامین کنیم، هیپرتروفی ایجاد می شود.
یک مثال بارز از علل خارج جمجمه ای فشار خون شریانی است. این وضعیتی است که با فشار خون بالا مشخص می شود. فشار خون بالا باعث ایجاد مقاومت در برابر خروج خون از قلب می شود. اندام باید تلاش بیشتری برای بیرون راندن آن انجام دهد که باعث هیپرتروفی می شود.
هیپرتروفی جایگزین و هورمونی
نوع جانشین هیپرتروفی زمانی ایجاد می شود که یکی از اندام های جفت برداشته شود. به عنوان مثال، در فردی که یک ریه او برداشته شده است، ریه باقی مانده به تدریج بزرگ می شود. این یک اقدام ضروری برای تامین اکسیژن کافی بدن است.
هیپرتروفی هورمونی نیز می تواند طبیعی و پاتولوژیک باشد. مواد فعال بیولوژیکی (هورمون ها) در توسعه آن شرکت می کنند. یک مثال هیپرتروفی رحم در دوران بارداری است. این تحت تأثیر هورمون پروژسترون اتفاق می افتد.
هیپرتروفی پاتولوژیک زمانی ایجاد می شود که عملکرد غدد درون ریز مختل شود. به عنوان مثال، با افزایش تولید هورمون رشد توسط غده هیپوفیز، آکرومگالی ایجاد می شود. در همان زمان، آکرال (نهایی)اندازه قسمت های بدن افزایش می یابد. اغلب، یک دست یا پا به طور نامتناسب بزرگ می شود.
ویژگی هایپرپلازی
اگر هیپرتروفی افزایش اندازه اندام به دلیل رشد یک سلول است، هیپرپلازی به دلیل افزایش تعداد سلول ها رخ می دهد. مکانیسم ایجاد یک واکنش جبرانی-تطبیقی با توجه به نوع هیپرپلازی، افزایش فراوانی تقسیمات سلولی (میتوز) است. این منجر به افزایش تدریجی تعداد آنها می شود.
سه نوع هیپرپلازی وجود دارد:
- واکنشی یا محافظ؛
- هورمونی;
- جایگزین.
اولین نوع هیپرپلازی در اندام هایی ایجاد می شود که با ورود عوامل خارجی در پاسخ ایمنی بدن شرکت می کنند - تیموس، غدد لنفاوی، طحال، مغز استخوان و غیره. به عنوان مثال، با همولیز (تخریب گلبول های قرمز) یا هیپوکسی مزمن در افرادی که در ارتفاعات کوهستانی زندگی می کنند، هیپرپلازی میکروب گلبول قرمز در مغز استخوان مشاهده می شود. در نتیجه، گلبول های قرمز بیشتری نسبت به سایر افراد تولید می کنند.
هیپرپلازی هورمونی تحت تأثیر مواد فعال بیولوژیکی رخ می دهد. به عنوان مثال، در زنان در دوران بارداری، سینه ها دقیقاً بر اساس این اصل افزایش می یابد. مثال دیگر هیپرپلازی آندومتر (لایه داخلی رحم) قبل از قاعدگی است.
هایپرپلازی می تواند پاتولوژیک باشد. با هیپرپلازی غدد درون ریز، آنها شروع به سنتز بیش از حد فعال هورمون ها می کنند که منجر به ایجاد بیماری های مختلف می شود.به عنوان مثال، با هیپرپلازی غدد فوق کلیوی، بیماری Itsenko-Cushing رخ می دهد و غده تیروئید باعث گواتر تیروتوکسیک می شود.
ویژگی های تغییرات بدن در هنگام هیپوکسی
هیپوکسی (کاهش غلظت اکسیژن در بافت ها) یکی از شوک ترین شرایط برای بدن است. مغز می تواند به طور متوسط 6 دقیقه بدون اکسیژن کار کند و پس از آن می میرد. بنابراین، در هنگام هیپوکسی، بدن بلافاصله بسیج می شود تا حداکثر اکسیژن ممکن را برای اندام های داخلی فراهم کند.
مکانیسم اصلی واکنش جبرانی - تطبیقی بدن در طول هیپوکسی، فعال شدن سیستم سمپاتیک - آدرنال است. مشخصه آن آزاد شدن آدرنالین و نوراپی نفرین از غدد فوق کلیوی به جریان خون است. این منجر به توسعه چندین فرآیند می شود:
- افزایش ضربان قلب (تاکی کاردی)؛
- واواسپاسم محیطی؛
- افزایش فشار خون.
به دلیل اسپاسم عروق محیطی، پدیده متمرکز شدن گردش خون رخ می دهد. به لطف این واکنش جبرانی-تطبیقی در طول هیپوکسی، خون به سمت مهمترین اندامها برای زندگی جریان مییابد: مغز، قلب و غدد فوق کلیوی.
اما جبران نمی تواند برای مدت طولانی انجام شود. اگر علت هیپوکسی به موقع برطرف نشود، ضربان قلب کاهش می یابد و فشار کاهش می یابد.
اصول جبران خسارت
واکنشهای جبرانی-تطبیقی ارگانیسم به طور آشفته ایجاد نمیشوند. همانطور که در بالا ذکر شد، آنها صرف نظر از نوع آنها جهانی هستند.تحریک کننده بنابراین، دانشمندان تعدادی از قوانین را شناسایی کرده اند که طبق آنها بدن با این شرایط سازگار می شود.
قانون | توضیح کوتاه |
وجود پسزمینه اصلی | ویژگی های مکانیسم واکنش های جبرانی-تطبیقی مستقیماً به وضعیت اولیه سیستم های تنظیمی و متابولیسم یک فرد خاص بستگی دارد. |
بازسازی سلولی جبرانی و بزرگ شدن بافت (هیپرپلازی) | توانایی بافت برای بازیابی و رشد بستگی به غلظت و نسبت هورمونهایی دارد که محرک هستند و مواد فعال بیولوژیکی که این فرآیند را مهار میکنند. |
اخراج | بدن انسان دارای تعداد بسیار بیشتری از عناصر است که برای اجرای یک واکنش جبرانی لازم است |
تکراری | در بدن انسان بسیاری از ساختارهای زوجی (کلیه ها، ریه ها، چشم ها، غدد فوق کلیوی) و ساختارهایی وجود دارد که عملکردهای یکسانی را انجام می دهند (هپاتوسیت ها در کبد، نورون ها در سیستم عصبی و غیره). بنابراین، بدن "خود را بیمه می کند" |
رزرو کارکرد | ساختارهایی هستند که در هنگام آرامش بدن در حالت "خواب" هستند. اما وقتی در معرض شرایط شدید قرار می گیرند، فعال می شوند. به عنوان مثال، انبار خون در کبد قرار دارد. از آنجا به جریان خون عمومی در طول از دست دادن خون خارج می شود |
فرکانس عملیاتی | در حالت استراحت، ساختارهای بدن به طور دوره ای تغییر می کندبرای انجام یک عملکرد خاص کار کنید. به عنوان مثال، آلوئولهای ریهها هنگام ورود هوا باز میشوند (استنشاق) و هنگام خروج بسته میشوند |
امکان جایگزینی یک تابع با عملکرد دیگر | نقض یک عملکرد در بدن به دلیل اجرای مکانیسم های جبرانی می تواند با عملکرد دیگری جایگزین شود |
محرمان | با توجه به مکانیسم های خاص در بدن، حداقل تلاش ساختارهای آن منجر به ایجاد جبران قدرتمند می شود |
افزایش حساسیت | ساختارهایی که از عصب دهی محروم هستند، یعنی دریافت تکانه ها از رشته های عصبی، حساس تر می شوند |
موارد اصلی در این جدول ارائه شده است.