لوزالمعده نه تنها در فرآیند هضم، بلکه در زندگی کل بدن نقش مهمی دارد. این اندام از سیستم غدد درون ریز و گوارشی، مواد آنزیمی لازم برای تجزیه مواد غذایی وارد شده به معده و همچنین برخی هورمون ها را برای تنظیم متابولیسم چربی و کربوهیدرات تولید می کند..
شرح اندام
ساختار و عملکرد پانکراس را در نظر بگیرید. در فضای خلفی صفاقی بین بخش های دوازدهه و مهره های فوقانی کمر، بالای کلیه ها قرار دارد و از نظر ظاهری شبیه یک "کاما" دراز است. وزن اندام انسان بالغ بین 80 تا 90 گرم است.
ساختار پانکراس ترکیبی از لوبول های غده ای است که رگ های خونی از آن عبور می کنند و مجاری دفعی. لوبول ها آب پانکراس تولید می کنند که آنزیم های آن (لاکتاز، آمیلاز، تریپسین، اینورتاز، لیپاز) بر فرآیندهای تجزیه غذا تأثیر می گذارد. در سراسر غده عبور می کندکانالی که از طریق آن آب میوه وارد دوازدهه می شود، جایی که با صفرا مخلوط می شود و روند هضم روده را تضمین می کند. مجتمع های سلولی بین لوبول ها با شبکه مویرگی توسعه یافته جزایر لانگرهانس نامیده می شوند. این تشکیلات از سلول های آلفا، بتا و دلتا هورمون ها (انسولین و گلوکاگون) را سنتز می کنند.
ساختار
اندام دارای ساختار زیر است:
- سر (اندازه 2.5-3.5 سانتی متر) به خوبی در خم شدن دوازدهه قرار می گیرد؛
- بدن مثلثی (2.5 سانتی متر) در سمت چپ ستون فقرات به سمت طحال قرار دارد؛
- گردن;
- دم گلابی شکل (3 سانتی متر) که مجرای اصلی غده از آن عبور می کند.
جایی که پانکراس انسان درد می کند، در زیر به شما خواهیم گفت.
عملکرد اندام
همانطور که قبلا ذکر شد لوزالمعده آب پانکراس تولید می کند. در اثنی عشر، غذا به حالت لازم برای جذب تجزیه می شود. این تحت تأثیر آنزیم های گوارشی هیدرولیتیک لوزالمعده، که مسئول برهمکنش مواد غذایی با آب هستند، رخ می دهد.
آب پانکراس از هیدرولازهایی تشکیل شده است که عملکردهای جداگانه ای را انجام می دهند. آنها به چهار دسته تقسیم می شوند:
- لیپاز آنزیمی است که چربی ها را به عناصر پیچیده تجزیه می کند: گلیسرول و اسیدهای چرب بالاتر. همچنین جذب ویتامین های A، E، D، K را تضمین می کند.
- پروتئازها (کیموتریپسین، کربوکسی پپتیداز، تریپسین) که آنزیم هایی را فعال می کنند که پروتئین ها را به اسیدهای آمینه تجزیه می کنند.
- کربوهیدرات ها (آمیلاز، مالتاز، لاکتاز، اینورتاز) برای تجزیه کربوهیدرات ها به گلوکز مورد نیاز است.
- نوکلئازها آنزیم هایی هستند که اسیدهای نوکلئیک را تجزیه کرده و ساختار ژنتیکی خود را تشکیل می دهند.
اصل عملکرد پانکراس بسیار پیچیده است. 2-3 دقیقه پس از ورود غذا به معده، آنزیم ها به مقدار لازم شروع به تولید می کنند. همه اینها به غلظت چربی ها، پروتئین ها و کربوهیدرات های موجود در آن بستگی دارد. در حضور صفرا، تولید آب پانکراس با آنزیم‌ها می‌تواند تا 12 ساعت طول بکشد.
عملکرد غدد درون ریز
عملکرد غدد درون ریز به لطف انسولوسیت ها - سلول های ویژه جزایر لانگرهانس - انجام می شود. آنها تعدادی هورمون را سنتز می کنند: تیرولیبرین، پپتید سی، سوماتوستاتین، انسولین، گاسترین، گلوکاگون.
نارسایی اگزوکرین پانکراس
این یکی از شایع ترین پیامدهای التهاب اندام است، به ویژه اگر چنین آسیب شناسی با یک دوره مزمن مشخص شود.
یکی از مشخصه های نارسایی برون ریز پانکراس کاهش جذب اجزای تغذیه ای (سوء جذب) در پس زمینه ایجاد سوء هاضمه - نقض تجزیه غذا به اجزای قابل قبول برای فرآیند هضم است. به این آسیب شناسی کمبود آنزیم نیز گفته می شود. علیرغم شیوع چنین آسیب شناسی در بین همه گروه های مردم، کمبود آنزیم یک بیماری جدی در نظر گرفته می شود که می تواند منجر بهخستگی و حتی مرگ بیمار در صورت عدم درمان.
انواع
نارسایی اگزوکرین پانکراس می تواند مادرزادی (یک نقص ژنتیکی که ترشح آنزیم ها را مختل یا مسدود می کند) و اکتسابی باشد. علاوه بر این، آسیب شناسی می تواند اولیه و ثانویه، مطلق یا نسبی باشد.
نارسایی اولیه اگزوکرین در اثر آسیب به غده و کاهش عملکرد برون ریز آن ایجاد می شود. در نوع ثانویه بیماری، آنزیم ها به مقدار کافی تولید می شوند، اما فعال شدن آنها در روده کوچک اتفاق نمی افتد.
علل ایجاد پاتولوژی
علل اصلی ایجاد نارسایی برون ریز پانکراس نوع اولیه شامل انواع پانکراتیت مزمن، فیبروز کیستیک، سرطان پانکراس، تحلیل لوزالمعده در چاقی، مداخلات جراحی بر روی غده، سندرم شواچمن، آنزیم مادرزادی است. کمبود، آژنزی یا هیپوپلازی اندام، و همچنین سندرم جوهانسون - بلیزارد.
علل پاتوژنتیک نارسایی غدد برون ریز عبارتند از:
- فیبروز و آتروفی اندام (در نتیجه پانکراتیت الکلی، انسدادی، غیرحساسی یا سنگی، آترواسکلروز، سوء تغذیه، تغییرات مرتبط با افزایش سن، هموسیدروز، دیابت شیرین)؛
- سیروز پانکراس (که نتیجه برخی از اشکال پانکراتیت در نظر گرفته می شود: فیبروکولوز، الکلی، سیفلیس)؛
- نکروز پانکراس (مرگسلول های غده)؛
- تشکیل سنگ در مجاری پانکراس.
نارسایی اگزوکرین ثانویه با ضایعات غشای مخاطی روده کوچک، پس از عمل بر روی معده و روده، همراه با گاسترینوم، کاهش ترشح انتروکیناز، آسیب شناسی سیستم کبدی صفراوی، کمبود پروتئین-انرژی ایجاد می شود..
کمبود مطلق آنزیمی غده به دلیل سرکوب ترشح بی کربنات ها و آنزیم ها در پس زمینه کاهش حجم اندام است. نارسایی نسبی به دلیل کاهش جریان آب پانکراس به روده به دلیل انسداد مجرای غده توسط تومور، سنگ، اسکار است.
اسکار روی پانکراس در نتیجه مرگ سلول های پارانشیم اندام ایجاد می شود. در این نواحی بافت اسکار متراکمی تشکیل می شود. فرآیند مشابهی در پزشکی فیبروز نامیده می شود و همچنین منجر به ایجاد نارسایی برون ریز می شود.
علائم
بیایید بفهمیم که لوزالمعده در کجا در انسان آسیب می بیند. مهمترین در تصویر بالینی این آسیب شناسی سندرم سوء هاضمه است که با مهار فرآیندهای گوارشی در روده مشخص می شود. چربی های هضم نشده در روده بزرگ تولید کولونوسیت ها را تحریک می کنند - اسهال و مواد پلی مدفوعی ایجاد می شود، مدفوع بوی متعفن، رنگ خاکستری پیدا می کند، سطح آن براق و روغنی است. همچنین ممکن است ذرات غذای هضم نشده در مدفوع وجود داشته باشد.
سوء هضم پروتئین به ظاهر سوءتغذیه پروتئین-انرژی کمک می کند.با کم آبی بدن، کاهش وزن تدریجی، کمبود عناصر کمیاب و ویتامین ها، کم خونی آشکار می شود. کاهش وزن تا حد زیادی تحت تاثیر رژیم غذایی کم کربوهیدرات و چربی و همچنین ترس از غذا خوردن است که در بسیاری از بیماران مبتلا به پانکراتیت مزمن شکل می گیرد.
علائم نارسایی برون ریز پانکراس کاملاً ناخوشایند هستند. اختلال حرکتی معده (اختلالات سوء هاضمه، احساس پری) می تواند ناشی از تشدید پانکراتیت و تأثیر نارسایی غدد برون ریز به دلیل تغییر در تنظیم دستگاه گوارش، بروز رفلاکس اثنی عشر باشد.
پانکراتیت به عنوان یک علت پاتولوژی
پانکراتیت مزمن عامل اصلی کمبود آنزیم است. این یک ضایعه لوزالمعده با پیدایش التهابی-مخرب است که منجر به نقض عملکرد آن می شود. عواقب پانکراتیت چیست، تعداد کمی از مردم می دانند. با تشدید بیماری، درد در شکم و هیپوکندری چپ، علائم سوء هاضمه، کتروس صلبیه و پوست مشاهده می شود.
علل اصلی پانکراتیت در بزرگسالان (ICD-10 کد K86) کللیتیازیس و سوء مصرف الکل است که برای پارانشیم این اندام کاملاً سمی است. در سنگ کلیه، فرآیند التهابی نتیجه انتقال عفونت از مجاری صفراوی به غده از طریق عروق لنفاوی، ایجاد فشار خون صفراوی یا برگشت صفرا به غده است.
درمان محافظه کارانه این بیماری شاملمجموعه اقدامات درمان بر اساس اصول زیر است:
- رژیم غذایی مورد نیاز؛
- نارسایی پانکراس اصلاح می شود؛
- سندرم درد باید از بین برود؛
- باید از عوارض جلوگیری کرد.
در درمان پانکراتیت، مصرف الکل، مصرف داروهایی که می توانند اثرات مخربی بر لوزالمعده داشته باشند (آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد افسردگی، سولفونامیدها، دیورتیک ها: هیپوتیازید و فوروزماید، داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم، ایندومتاسین، بروفن، پاراستامول، گلوکوکورتیکوئیدها، استروژن ها و بسیاری دیگر).
عواقب پانکراتیت می تواند متفاوت باشد: نارسایی غدد برون ریز، زردی انسدادی، فشار خون پورت، عفونت ها (پاراپانکراتیت، آبسه، سلولیت خلفی صفاقی، التهاب مجاری صفراوی)، خونریزی داخلی. با پیشرفت این بیماری، دیابت شیرین، کاهش وزن و سرطان پانکراس نیز ممکن است رخ دهد.
تشخیص
نقش اصلی در تشخیص کمبود آنزیمی در پانکراتیت در بزرگسالان (ICD-10 کد K86) با آزمایش های ویژه (بی پروب و بدون پروب) است که اغلب با روش های اشعه ایکس، اولتراسوند و آندوسکوپی ترکیب می شود. تشخیص پروب گران‌تر در نظر گرفته می‌شود و ممکن است باعث ناراحتی بیماران شود، اما نتایج آن دقیق‌تر است. روش های بدون پروب ارزان تر هستند، آنها به راحتی قابل تحمل هستند، اما تعیین این را ممکن می کنندیک فرآیند پاتولوژیک در بدن تنها با فقدان کامل یا کاهش قابل توجه آنزیم های پانکراس.
آزمایش پروب مستقیم سکرتین-کوله سیستوکینین استاندارد طلایی برای تشخیص نارسایی برون ریز پانکراس در نظر گرفته می شود. این تکنیک بر اساس تحریک ترشح غدد با معرفی کوله سیستوکینین و سکرتین، با نمونه برداری بیشتر از محتویات دوازدهه با فاصله زمانی 10 دقیقه است. نمونه ها از نظر میزان و فعالیت ترشح پانکراس، سطح روی، بی کربنات ها، لاکتوفرین مورد بررسی قرار می گیرند.
Lund Probing غیرمستقیم مشابه روش قبلی است، اما ترشح غدد با وارد کردن غذا به پروب تحریک می شود.
اساس تکنیک های بدون پروب، وارد کردن مواد خاصی به بدن است که می توانند با آنزیم های پانکراس در خون و ادرار تعامل داشته باشند. مطالعه محصولات متابولیک چنین تعاملی فرصتی برای ارزیابی عملکردهای برون ریز غده فراهم می کند. آزمایشات بدون لوله عبارتند از: پانکراتو لوریل، بنتیرامید، تریولئیک، یدولیپول و غیره.
می توان سطح فعالیت پانکراس را به روش های غیرمستقیم تعیین کرد: از طریق سطح جذب آمینو اسیدهای پلاسما توسط پانکراس، از طریق تجزیه و تحلیل کیفی برنامه، تعیین حجم چربی، تریپسین و مدفوع. کیموتریپسین، الاستاز-1 در مدفوع.
روشهای ابزاری برای تشخیص بیماری عبارتند از: اشعه ایکس صفاق، CT، MRI، سونوگرافی پانکراس، ERCP.
درمان پاتولوژی
درمان نارسایی برون ریز پانکراس معمولاً پیچیده است. این شامل اصلاح وضعیت تغذیه، جایگزینی و درمان اتیوتروپیک و همچنین درمان علامتی است. درمان اتیوتروپیک با هدف جلوگیری از پیشرفت مرگ سلولی غدد است. اصلاح سبک زندگی شامل حذف مصرف الکل و سیگار کشیدن است. همچنین برای افزایش میزان پروتئین در رژیم غذایی، کاهش میزان چربی و مصرف ویتامین ها برنامه ریزی شده است.
روش اصلی درمان برای hr. پانکراتیت جایگزین آنزیم (برای تمام عمر) است. نشانه درمان جایگزینی آنزیم، استئاتوره با از دست دادن بیش از 15 گرم چربی در روز، یک کمبود پیشرونده پروتئین-انرژی است.
فرآورده های آنزیمی میکروگرانول در پوسته های مقاوم به اسید و در کپسول های ژلاتینی که در معده حل می شوند، شرایط را برای مخلوط شدن یکنواخت گرانول های دارو با غذا فراهم می کنند. دوز این داروها به صورت جداگانه انتخاب می شود و به شدت بیماری، فعالیت ترشح پانکراس بستگی دارد.
