در سال 1911، رابرت فاستر کندی، عصب شناس، با تجزیه و تحلیل سوابق پزشکی، سندرمی را که قبلاً توصیف نشده بود، شناسایی کرد. ماهیت آن شامل تخریب پیشرونده عصب و کاهش حدت بینایی کره چشم اول با ایجاد موازی رکود عصب دیسک در کره چشم دوم است.
علل پاتولوژی
سندرم فاستر-کندی می تواند با شرایط زیر ایجاد شود:
- نئوپلاسم یا التهاب چرکی مغز؛
- بیرون زدگی دیواره عروق مغز؛
- التهاب مننژ؛
- TBI نوع باز یا بسته؛
- اکینوکوکوز مغز؛
- اسکلروز آئورت.
علاوه بر موارد فوق، آسیب شناسی می تواند تحت تأثیر بیماری های مداری رخ دهد:
- آراکنوئیداندوتلیوما در حال رشد به داخل جمجمه از طریق شکاف فوقانی؛
- آدامس رتروبولبار مرتبط با مننژیت لوتیک.
این بیماری می تواند با تغییرات فاجعه بار در مغز در هر یک ایجاد شودناحیه (اکسیپیتال، گیجگاهی، پیشانی یا جداری) به عنوان یک علامت در همسایگی یا علامت در فاصله. اصطلاح اخیر به جابجایی مغز توسط نئوپلاسم یا سیستم بطنی بزرگ شده اشاره دارد.
مکانیسم بیماری
سندرم فاستر-کندی با فشرده سازی اولیه بخش داخل جمجمه ای عصب بینایی مشخص می شود. در نتیجه، آتروفی طبیعی تشکیل می شود. اگر آسیب شناسی پیشرفت کند، فشار داخل جمجمه افزایش می یابد. به نوبه خود، این امر باعث احتقان نوک سینه در چشم دیگر می شود. در عین حال، به دلیل آتروفی کانال بینایی، پدیده مشابهی در چشم آسیب‌دیده اولیه ایجاد نمی‌شود.
چشم لاغر اغلب مستعد تشکیل اسکوتوما مرکزی روی آن است که به کاهش کیفیت خون رسانی به بسته پاپیلوماکولی در ناحیه داخل جمجمه ای عصب بینایی بستگی دارد..
رکود نوک پستان چشم دیگر را می توان نه تنها با جهش فشار به سمت بالا در داخل جمجمه، بلکه با تأثیر آسیب شناسی اصلی بر بخش داخل جمجمه ای عصب بینایی دوم - کیاسم تحریک کرد. بنابراین، با سندرم فاستر-کندی، نورولوژی احتقان نوک پستان ساده و پیچیده را تشخیص می دهد. این عارضه با باریک شدن میدان بینایی مشخص می شود.
مرحله
دوره پاتولوژی مراحل زیر را طی می کند:
- اسکوتوم مرکزی در یک کره چشم تشخیص داده می شود، فوندوس بدون ناهنجاری است. چشم دیگر گرفتگی نوک سینه دارد.
- به اسکوتوما مرکزی یک کره چشمتخلیه عصب بینایی اضافه می شود. هنوز در چشم دیگر احتقان وجود دارد.
- اولین کره چشم به دلیل مرگ کامل عصب کور می شود. تحلیل رفتن ثانویه در چشم دیگر ایجاد می شود.
شایان ذکر است که مراحل فوق نه تنها می توانند مراحل سندرم فاستر-کندی باشند، بلکه فقط زیرگونه های آن هستند که مستقل از یکدیگر رشد کرده اند.
آسیب شناسی "معکوس"
گاهی اوقات، با ایجاد نئوپلاسم های مغز، ممکن است سندرم فاستر-کندی معکوس رخ دهد. یعنی گرفتگی نوک پستان ناشی از یک نئوپلاسم خوش خیم یا بدخیم و تخلیه عصبی معمول در کره چشم دیگر. این یک پیامد از سندرم کانال بینایی جابجایی است. در طول رشد، نئوپلاسم مغز را به سمت دیگر منتقل می کند، که بخش داخل جمجمه عصب بینایی را فشرده می کند. افزایش بعدی فشار در داخل جمجمه باعث رکود نوک پستان از سمت دررفتگی نئوپلاسم می شود. بنابراین، سندرم فاستر-کندی معکوس ترک علامتی است.
تشخیص
برای تشخیص، باید با یک متخصص مغز و اعصاب و یک جراح مغز و اعصاب مشورت کنید. علاوه بر این، قبولی در تعدادی از امتحانات ضروری است:
- افتالموسکوپی;
- اندازه گیری میدان دید با پریمتری استاتیک دستی و خودکار؛
- visometry;
- سی تی اسکن مغز؛
- تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز؛
- آنژیوگرافی MRI (همانطور که نشان داده شد).
اگر تشخیص افتراقی سندرم پره کیاسماتیک ضروری باشد، آنگاه این تشخیص همراه با رتروبولبار، نوریت اپتیک و همچنین دژنراسیون ماکولا و نوروپاتی ایسکمیک خلفی انجام می شود.
درمان سندرم فاستر-کندی
درمان پاتولوژی بستگی به محل تومور یا آنوریسم شناسایی شده دارد. معمولاً از طریق جراحی یا پرتودرمانی انجام می‌شود.
بیماری های مشابه
اگر یکی از کره چشم دچار گرفتگی نوک سینه شده است و دیگری دچار تحلیل ثانویه (یا مرحله پنجم گرفتگی نوک سینه) یا آتروفی دیسک همراه با رکود باقیمانده (مرحله چهارم) شده است، اینها فقط نوک سینه هایی با رکود هستند که عوارض دارند. این بیماری هیچ ارتباطی با سندرم فاستر کندی ندارد.
همچنین، این آسیب شناسی را با موارد مرگ عصب بینایی همراه با ادم دیسک سیب دیگری که در پس زمینه گیر کردن عصب ایسکمیک یا نوریت رتروبولبار ایجاد شده است، اشتباه نگیرید.
