بخش های پزشکی مسائل مختلف را بررسی می کنند. به عنوان مثال، یکی تصویر بالینی، یعنی تظاهرات آسیب شناسی را مطالعه می کند. سایر شاخه‌های پزشکی پیامدها یا واکنش‌های بدن به برخی تأثیرات را بررسی می‌کنند. عوامل تحریک کننده پاتولوژیک هم در تشخیص و هم در انتخاب بعدی درمان اهمیت ویژه ای دارند. اتیولوژی رشته ای است که فقط علل را بررسی می کند. در ادامه مقاله، این اصطلاح را با جزئیات بیشتری تحلیل خواهیم کرد.
اطلاعات عمومی
علت شناسی - اینها علل بیماریهایی هستند که وقوع آنها مستلزم ترکیبی از تأثیر عامل اصلی و مجموع شرایط محیط داخلی و خارجی مناسب برای تجلی عمل آن است. سموم، میکروارگانیسم های بیماری زا، تشعشعات، تروما، و همچنین بسیاری دیگر از تأثیرات شیمیایی، بیولوژیکی و فیزیکی می توانند به عنوان پدیده های تحریک کننده عمل کنند. این بیماری می تواند در شرایط هیپوترمی، خستگی، سوء تغذیه، محیط اجتماعی و جغرافیایی نامناسب بروز کند. نقش مهمی توسط ویژگی های بدن ایفا می شود. اینها به طور خاص شامل جنسیت، سن، ژنوتیپ و موارد دیگر هستند.
عوامل
مفهوم علت شناسی نیستمحدود به دلایل خاص اصولاً برای بروز یک بیماری، علاوه بر یک پدیده تحریک کننده، شرایط مساعد خاصی نیز برای آن لازم است. به عنوان مثال، استرپتوکوک، که به شکل ساپروفیت در حفره دهان وجود دارد، به دلیل تأثیر طولانی مدت دمای پایین، باعث آنژین می شود. این به دلیل ضعیف شدن مکانیسم های دفاعی بدن است. و میله های حصبه و دیفتری بدون ایجاد عواملی (خستگی، گرسنگی) ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهند. اغلب شرایطی وجود دارد که همان عامل می تواند در برخی موارد به عنوان علت و در موارد دیگر به عنوان یک عامل مشروط عمل کند. یک مثال هیپوترمی است. از یک طرف باعث سرمازدگی می شود و از طرف دیگر شرایط بهینه را برای بروز بسیاری از بیماری های عفونی با طبیعت سرد فراهم می کند.
طبقه بندی آسیب شناسی
در برخی موارد، علت بیماری ممکن است به یک عامل محدود شود. در موارد دیگر، مطالعه ممکن است چندین عامل تحریک کننده را به طور همزمان نشان دهد. در مورد اول، این بیماری مونو و در مورد دوم پلی اتیولوژیک نامیده می شود. نوع اول شامل، به عنوان مثال، آنفولانزا، ورم لوزه است. اما بیماری قلبی در نتیجه سیفلیس، روماتیسم و بسیاری از عوامل دیگر شکل می گیرد. علت بیماری به شما امکان می دهد ویژگی و درمان بیماری زایی آن را تعیین کنید. به عنوان مثال، سیر، شدت و پیش آگهی کاربونکل های استافیلوکوک و سیاه زخم تفاوت قابل توجهی دارند. همچنین، انواع مختلف فشار خون، که می تواند ناشی ازعوامل عصبی و کلیوی علت انسداد روده فشرده سازی خارجی روده یا انسداد داخلی آن است.
عملکرد فاکتور
بین تأثیر آنی (تروما، سوختگی) و طولانی مدت (گرسنگی، عفونت) یک پدیده تحریک کننده تمایز قائل شوید. این پدیده ها شامل اتیولوژی نیز می شود. این تأثیر می تواند باعث ایجاد مرحله حاد یا مزمن پاتولوژی شود. در نتیجه قرار گرفتن در معرض یک عامل - طولانی یا کوتاه - در بدن انسان، نقص در سیستم های مختلف رخ می دهد. این همان چیزی است که باعث ایجاد بیماری می شود که عمدتاً نتیجه این اختلالات است.
درمان و پیشگیری
علت شناسی یکی از عوامل اصلی تعیین کننده این یا آن روش درمانی است. با شناسایی علل و شرایط ایجاد آسیب شناسی، می توانید روشی را انتخاب کنید که عوامل تحریک کننده را از بین ببرد. فقط در این صورت است که واقعاً می توان به یک نتیجه مثبت دست یافت. پیشگیری نیز نقش بسزایی دارد. در صورت از بین بردن به موقع علل بیماری زا و عوامل ایجاد کننده آن می توان از این بیماری پیشگیری کرد. بنابراین، به عنوان مثال، شناسایی حامل های باسیل، خلاص شدن از شر پشه ها در مکان های احتمالی مالاریا و جلوگیری از صدمات انجام می شود. با این حال، همیشه نمی توان علل و شرایط ایجاد آسیب شناسی را شناسایی کرد. در این مورد، آنها از یک علت نامشخص صحبت می کنند. در چنین شرایطی معمولاً بیمار تحت نظر پزشک می رود. همزمان، تشخیص افتراقی و نظارت بر وضعیت وی انجام می شود. اغلب درمان پزشکان در چنینموارد "کوکورانه" اختصاص داده می شوند.
علت شناسی دیابت
امروزه شواهد غیرقابل انکاری وجود دارد مبنی بر اینکه علت اصلی ایجاد دیابت یک عامل ژنتیکی است. این بیماری متعلق به گونه چند ژنی است. این بر اساس حداقل دو ژن دیابتی جهش یافته در کروموزوم b است که با سیستم HLA مرتبط هستند. دومی به نوبه خود واکنش خاص ارگانیسم و سلول های آن را به عمل آنتی ژن ها تعیین می کند. بر اساس نظریه وراثت چند ژنی دیابت، در این بیماری دو ژن جهش یافته یا دو گروه از آنها وجود دارد که به صورت مغلوب به ارث می رسند. برخی افراد مستعد آسیب رساندن به سیستم خودایمنی یا افزایش حساسیت سلول های خاص به آنتی بادی های ویروسی، کاهش ایمنی برای مبارزه با ویروس ها هستند. ژن های سیستم HLA نشانگرهای این استعداد هستند.
در سال 1987، D. Foster کشف کرد که یکی از ژن هایی که مستعد ابتلا به این بیماری است در کروموزوم b قرار دارد. در عین حال، ارتباطی بین دیابت شیرین و برخی از آنتی بادی های گلبول های سفید خون در بدن انسان وجود دارد. آنها توسط ژن های اصلی پیچیده سازگاری بافتی کدگذاری می شوند. آنها به نوبه خود روی این کروموزوم قرار دارند.
طبقه‌بندی ژن‌های مجتمع اصلی سازگاری بافتی
سه نوع وجود دارد. ژن ها در نوع پروتئین های کدگذاری شده و مشارکت آنها در توسعه فرآیندهای ایمنی متفاوت است. کلاس 1 شامل جایگاه های A، B، C است. آنها می توانند آنتی ژن هایی را رمزگذاری کنند که در همه موارد یافت می شود.سلول های حاوی یک هسته این عناصر عملکرد محافظت در برابر عفونت ها (عمدتا ویروسی) را انجام می دهند. ژن های کلاس 2، واقع در ناحیه D، حاوی جایگاه های DP، DQ و DR هستند. آنها آنتی ژن هایی را رمزگذاری می کنند که می توانند منحصراً روی سلول های دارای ایمنی بیان شوند. اینها شامل مونوسیت ها، لنفوسیت های T و دیگران است. ژن‌های کلاس 3 مؤلفه‌های کمپلمان، فاکتور نکروز تومور و ناقل‌هایی را که با پردازش آنتی‌بادی مرتبط هستند رمزگذاری می‌کنند.
اخیراً این فرض مطرح شده است که نه تنها عناصر سیستم HLA، بلکه ژن کد کننده سنتز انسولین، زنجیره سنگین ایمونوگلوبولین ها، پیوندهای گیرنده سلول T و سایر موارد با وراثت مرتبط هستند. دیابت ملیتوس وابسته به انسولین افراد با استعداد مادرزادی به IDDM تغییرات محیطی را تجربه می کنند. ایمنی ضد ویروسی آنها ضعیف می شود، سلول ها می توانند تحت تأثیر میکروارگانیسم های بیماری زا و اجزای شیمیایی در معرض آسیب سیتوتوکسیک قرار گیرند.
دلایل دیگر
IDDM همچنین می تواند علت ویروسی داشته باشد. بیشتر اوقات، این آسیب شناسی توسط سرخجه (پاتوژن وارد جزایر پانکراس می شود، سپس در آنها تجمع می یابد و تکثیر می شود)، اوریون (بیماری اغلب پس از اپیدمی، پس از 1-2 سال در کودکان ظاهر می شود)، هپاتیت B و Coxsackie. ویروس B (تکثیر در دستگاه منزوی)، عفونت مونونوکلئوز، آنفولانزا و غیره. این واقعیت که عامل مورد بررسی مربوط به ایجاد دیابت شیرین است با فصلی بودن تأیید می شود.آسيب شناسي. به طور معمول، IDDM در کودکان در پاییز و زمستان تشخیص داده می شود و در اکتبر و ژانویه به اوج خود می رسد. همچنین در خون بیماران می توان تیتر بالایی از آنتی بادی های پاتوژن ها را تشخیص داد. در افرادی که به دلیل دیابت فوت کرده اند، در نتیجه روش های تحقیقاتی ایمونوفلورسانس، ذرات ویروسی در جزایر لانگرهانس مشاهده می شود.
اصل محرک
مطالعات تجربی انجام شده توسط M. Balabolkin دخالت این عفونت را در ایجاد بیماری تایید می کند. طبق مشاهدات وی، ویروس در افراد مبتلا به دیابت به این صورت عمل می کند:
- آسیب سلولی حاد ذکر شده است (به عنوان مثال، Coxsackievirus)؛
- تداوم (بقای طولانی) ویروس (سرخچه) با تشکیل فرآیندهای خودایمنی در بافت جزایر رخ می دهد.
علت شناسی سیروز کبدی
بسته به علل بروز، این آسیب شناسی به سه گروه تقسیم می شود. این موارد به ویژه عبارتند از:
- با دلایل اتیولوژیک خاص.
- با محرک های بحث برانگیز.
- علت نامشخص.
بررسی علل آسیب
مطالعات بالینی، اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی برای شناسایی عوامل تحریک کننده سیروز انجام می شود. در همان زمان، ارتباط با مصرف بیش از حد الکل برقرار می شود. برای مدت طولانی اعتقاد بر این بود که سیروز کبدی در شرایط سوء تغذیه یک فرد الکلی رخ می دهد. در این راستا این آسیب شناسی را خوراکی یا تغذیه ای می نامیدند. در سال 1961 بکت خلق کردکاری که در آن هپاتیت الکلی مرحله حاد را توصیف کرد. در همان زمان، او پیشنهاد کرد که این بیماری است که خطر سیروز کبدی مرتبط با مصرف الکل را افزایش می دهد. پس از آن، اثر اتانول بر توسعه هپاتیت سمی، که می تواند به آسیب به بافت های اندام خونساز تبدیل شود، مشخص شد. این امر به ویژه در مورد انتقال مجدد بیماری صادق است.
دوزهای خطرناک اتانول
سیروز کبدی ناشی از الکل لزوماً در مراحل هپاتیت حاد یا مزمن ایجاد نمی شود. این بیماری را می توان به روشی متفاوت تبدیل کرد. در کل، سه مرحله اصلی وجود دارد:
- دژنراسیون چربی اندام؛
- فیبروز با واکنش مزانشیمی؛
- سیروز.
خطر ابتلا به بیماری در نتیجه 15 سال نوشیدن بیش از حد الکل، 8 برابر مصرف پنج ساله الکل است. Pequigno دوز خطرناک اتانول را برای ایجاد سیروز کبدی شناسایی کرد. 80 گرم در روز (200 گرم ودکا) است. یک دوز بسیار خطرناک روزانه استفاده از 160 گرم الکل یا بیشتر است. در آینده، "فرمول Pequigno" تا حدودی تغییر کرد. زنان دو برابر مردان نسبت به الکل حساسیت دارند. در برخی از نمایندگان جنس قوی تر، حد سیروز به 40 گرم اتانول در روز کاهش می یابد، در برخی دیگر این بیماری با مصرف 60 میلی لیتر الکل ایجاد می شود. برای خانم ها 20 میلی لیتر الکل در روز کافی است. در ایجاد سیروز کبدی الکلی، نقش اصلی را یک لیپوپلی ساکارید خاص با منشاء روده ای - اندوتوکسین ایفا می کند.
دلایل دیگر
سیروز می تواند به دلیل اختلالات متابولیکی تعیین شده ژنتیکی رخ دهد. هم در کودکان و هم در بزرگسالان، رابطه ای بین ایجاد آسیب شناسی و کمبود a1-آنتی تریپسین یافت شد. A1-آنتی تریپسین یک گلیکوپروتئین است که در سلول کبدی سنتز می شود و یک مهارکننده اثرات فوری پروتئینازهای سرین (الاستاز، تریپسین، پلاسمین، کیموتریپسین) است. در برابر پس زمینه نارسایی، کلستاز در 5-30٪ از کودکان رخ می دهد و 10-15٪ در سنین بسیار پایین به سیروز کبدی مبتلا می شوند. علاوه بر این، حتی در موارد اختلالات بیوشیمیایی، پیش آگهی معمولاً مطلوب است. در سنین بالا احتمال ابتلا به سیروز و سرطان کبد افزایش می یابد. این امر به ویژه برای افراد مبتلا به آمفیزم صادق است. هنگامی که مواد شیمیایی و داروهای دارویی وارد بدن می شوند، عملکرد کبد نیز می تواند مختل شود. در نتیجه مراحل حاد آسیب به این اندام و هپاتیت مزمن وجود دارد. در موارد نادر، سیروز کبدی ایجاد می شود. به عنوان مثال، تتراکلرید کربن می تواند باعث هپاتیت مزمن حاد و گاهی سمی شود. این آسیب شناسی ممکن است در برخی موارد با نکروز شدید و ایجاد سیروز همراه باشد.
