سیفلیس مادرزادی بیماری است که از طریق جفت از طریق خون مادر به جنین منتقل می شود. این آسیب شناسی به دو شکل ظاهر می شود - سیفلیس زودرس و دیررس.
شکل اولیه شامل آن دسته از آسیب شناسی هایی است که در جنین، نوزاد و در اوایل دوران کودکی مشاهده می شود.
سیفلیس مادرزادی دیررس، به طور معمول، پس از 14-16 سال یافت می شود، اما تا آن زمان بیماری خود را نشان نمی دهد. گاهی اوقات مواردی وجود دارد که سوء ظن به سیفلیس زودتر، در حدود 6-7 سالگی ایجاد می شود. با این حال، این به ندرت اتفاق می افتد.
علل پاتولوژی
سیفلیس مادرزادی (متاسفانه علائم در عکس منعکس نمی شود) زمانی ایجاد می شود که میکروارگانیسمی به نام ترپونما پالیدوم از طریق عروق ناف وارد جنین می شود که می تواند از طریق شکاف های لنفاوی مادر مبتلا به سیفلیس نیز به آنجا برسد.
اگر مادر قبل از بارداری به این بیماری مبتلا شده باشد، نوزاد متولد نشده ممکن است مبتلا شود و این ممکن است در هر مرحله از بارداری اتفاق بیفتد. اختلالات پاتولوژیک در اندام های جنین در حدود 5-6 ماهگی تشخیص داده می شود. به عبارت دیگر، در طولتشکیل.
پاتوژنز
به گفته برخی از دانشمندان، چنین عفونتی می تواند تأثیر قابل توجهی بر دستگاه کروموزومی سلول های مادر داشته باشد. آنها معمولاً متفاوت هستند:
- گامتوپاتی سیفیلیتی، که تغییرات دژنراتیو است که مدتها قبل از لقاح تخمک در سلولهای زایا رخ داده است؛
- بلاستوپاتی ها، که ضایعات جنین در طول بلاستوژنز هستند؛
- جنین سیفیلیتی که تغییرات پاتولوژیک در بدن جنین در هفته های 4 تا 22 رشد است.
جنین دارای انواع نقایص رشد فیزیکی و همچنین اختلالات عصبی و عقب ماندگی ذهنی است. اختلالات روانی در سیفلیس مادرزادی بسیار شایع است.
عفونت جنین از طریق جفت ممکن است در صورتی رخ دهد که مادر قبل از لقاح و بعد از آن در مراحل مختلف رشد خود آلوده شده باشد. ترپونما رنگ پریده، عامل بیماری سیفلیس، از طریق عروق ناف وارد جنین می شود. در این مورد، توصیه می شود که درمان آنتی سیفلیس فعال در مراحل اولیه بارداری انجام شود که می تواند تولد یک نوزاد سالم را تضمین کند.
از آنجایی که سیفلیس ثانویه، به عنوان یک قاعده، با پدیده اسپیروشتمی رخ می دهد، خطر ابتلا به آسیب شناسی در فرزند زنانی که از شکل مشابهی از سیفلیس رنج می برند، وجود دارد. علاوه بر این، انتقال عفونت به فرزندان اغلب در سالهای اول پس از آلوده شدن مادر اتفاق می افتد. بعداً این توانایی به تدریج کاهش می یابد.
اعتقاد بر این است که تولد کودکان بیمار از مادری که رنج می بردسیفلیس مادرزادی در نسل دوم یا حتی سوم. با این حال، چنین مواردی بسیار نادر است. نتیجه چنین بارداری متفاوت است:
- ممکن است در نهایت به سقط جنین دیررس منجر شود؛
- زایمان زودرس؛
- و همچنین تولد کودکانی با تظاهرات زودرس یا دیررس بیماری یا عفونت نهفته.
برای زنانی که از نوع خاصی از سیفلیس رنج می برند، پیامد حاملگی متفاوتی معمول است، و این ممکن است در هر زمانی رخ دهد، به دلیل درجه عفونت جنین و فعالیت خود عفونت. احتمال ابتلای کودک از طریق انتقال بیماری از طریق اسپرم هنوز توسط دانشمندان ثابت نشده است. اما تحقیقات به طور منظم در حال انجام است.
علائم قابل اعتماد سیفلیس مادرزادی چیست؟
علائم عفونت مادرزادی
بسته به علائم بالینی در هر مورد، ویژگی های تظاهرات و زمان تشخیص سیفلیس مادرزادی، بیماری معمولاً به دسته های زیر تقسیم می شود:
- سیفلیس جنین.
- سیفلیس مادرزادی اولیه - از بدو تولد تا 5 سالگی.
- اشکال مادرزادی نهفته در گروه های سنی مختلف دیده می شود.
- سیفلیس مادرزادی دیررس - در کودکان بزرگتر از 5 سال.
بیایید همه این دسته ها را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم. اجازه دهید ابتدا شکل اولیه بیماری را شرح دهیم.
سیفلیس مادرزادی اولیه
این نوع از این بیماری می تواند خود را به شکل اختلالات زیر نشان دهد وآسیب بافت نوزاد:
- ضایعه پوستی;
- غشای مخاطی؛
- سیفلیس احشایی؛
- لارنژیت سیفلیس؛
- افتالموپاتی سیفلیس؛
- استئوکندروپاتی سیفلیس؛
- فارنژیت سیفلیس؛
- پنومونی سیفلیس؛
- رینیت سیفلیس.
سیفلیس نهفته یک عفونت مادرزادی بدون تظاهرات بالینی است. با این حال، آزمایش سرولوژیکی و آزمایش مایع مغزی نخاعی منفی در کودک مثبت است.
سیفلیس مادرزادی، نامشخص، عفونت بدون شواهد باکتریولوژیکی یا بافت شناسی در کودکان است. به عبارت دیگر، تشخیص را می توان در موارد عدم معاینه کامل بدن کودک یا زمانی که تصویر بالینی تشخیص امکان تعیین دقیق درجه اختصاصی بودن پاتولوژی را فراهم نمی کند.
سیفلیس جفت
عفونت سیفلیس جفت افزایش، هیپرتروفی بافت های آن است. از نظر بصری شل، شکننده، به راحتی پاره می شود، سنگین به نظر می رسد. جرم جفت در این مورد تقریباً ¼ جرم جنین است. طبق آمار، در نیمی از موارد، تشخیص چنین جفتی با سیفلیس مادرزادی همراه است. برای تأیید تشخیص "سفلیس جفت" لازم است یک معاینه بافت شناسی انجام شود. با یک ضایعه سیفلیس، ادم در جفت ایجاد می شود، سلول های دانه رشد می کنند و پرزها و رگ های خونی آسیب می بینند. در عین حال کشف می کنندعوامل ایجاد کننده بیماری - ترپونما کم رنگ.
علامت اصلی سیفلیس جنین وجود میکروارگانیسم‌ها در بند ناف است که در آنجا به تعداد زیاد یافت می‌شوند.
تظاهرات سیفلیس مادرزادی در جنین را در نظر بگیرید.
سیفلیس جنین
در اثر بروز عفونت سیفلیس در جفت، تغذیه جنین و متابولیسم لازم مختل شده و پس از آن ممکن است مرگ داخل رحمی و سقط جنین رخ دهد. در ماه های اول بارداری، ترپونما رنگ پریده در جنین ممکن است تشخیص داده نشود، زیرا تنها با ایجاد گردش خون جفت به بدن او نفوذ می کند.
از ماه چهارم بارداری، جنین علائم مشخصه چنین بیماری را نشان می دهد:
- جنین کم وزن است؛
- او علائم خیساندن را نشان می دهد؛
- عامل ایجاد کننده سیفلیس در بافت های اندام های داخلی یافت می شود.
اختلالات خاص در رشد اندامها آشکار می شود که با نفوذ منتشر، هیپوپلازی بافت همبند، تغییرات در عروق خونی آشکار می شود.
آسیب ریه
یک علامت مشخصه سیفلیس مادرزادی در کودکان می تواند آسیب ریه، انفیلتراسیون اختصاصی کانونی یا منتشر سپتوم بین آلوئولی و همچنین هیپرپلازی اپیتلیوم آلوئول، پر شدن آلوئول ها با محتوای چربی باشد. بافت ریه بدون هوا و به رنگ سفید مایل به خاکستری می شود.
آسیب کبدی در این بیماری
کبد در هنگام عفونتسیفلیس افزایش می یابد، ضخیم می شود، سطح آن صاف می شود. انفیلتراسیون سلول های کوچک و کانون های کوچک نکروز زرد نیز یافت می شود و اغلب آتروفی این اندام رخ می دهد. هنگامی که بریده می شود، بافت کبد زرد مایل به قهوه ای به نظر می رسد، شدت تغییرات اسکلروتیک را نشان می دهد. به سختی می توان علائم سیفلیس مادرزادی را فراموش کرد.
آسیب به سایر اعضا
طحال نیز ضخیم شده و اندازه آن افزایش می یابد. در مورد کلیه های جنین، لایه قشر آنها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. گلومرول ها و لوله های توسعه نیافته، تشکیل کیست، کانون های نفوذ سلول های کوچک منتشر شده وجود دارد. در لایه مخاطی معده و روده، نفوذهای صاف و زخم ممکن است مشاهده شود.
در سیفلیس مادرزادی قلب به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرد. به عنوان یک قاعده، کانون های نفوذ سلول های کوچک و تورم سلول ها در اطراف عروق اصلی و همچنین مناطق نکروز شناسایی می شوند.
غدد آدرنال، پانکراس، غدد جنسی اغلب می توانند در فرآیند پاتولوژیک درگیر شوند.
اختلالات التهابی سیستم عصبی مرکزی تشخیص داده می شود که خود را به صورت لپتومننژیت مولد همراه با اسکلروز عروقی یا مننگوآنسفالیت و اپاندیماتیت دانه ای نشان می دهد. مدولای لثه اغلب ایجاد می شود.
شایع ترین علامت سیفلیس مادرزادی در کودک، تشخیص تظاهرات استئوکندریت خاص 1، 2 و 3 درجه یا استئوپریوستیت موضعی در انتهای استخوان های لوله ای است.
ظاهر کودکی با آسیب شناسی مشابه
علائم اصلی چنین بیماریتغییرات پاتولوژیک زیر در کودکان در نظر گرفته می شود:
- پوست صورت خشک و چروکیده؛
- سر بزرگ با توبرکل های پیشانی بالا و شبکه وریدی مشخص؛
- افتادن پل بینی؛
- نواحی رنگدانه روی صورت؛
- اندام نازک و مایل به آبی هستند؛
- کودک بسیار بی قرار و ناله است که با یک ضایعه واضح در سیستم عصبی مرکزی همراه است؛
- عقب ماندگی رشد، لاغری شدید؛
- آبریزش بینی سرسخت، مشکل در تنفس و مکیدن؛
- دیستروفی با علائم فقدان کامل بافت چربی، زخم بستر؛
- ضایعات مختلف پوستی.
پمفیگوس سیفلیس
این علامت یکی از علائم اصلی سیفلیس مادرزادی در کودکان است که در بدو تولد یا در روزهای اول زندگی مشاهده شده است.
چنین نقض تظاهرات بالینی زیر را دارد:
- محل قرارگیری روی کف دست، کف پا، صورت، سطوح چین‌های ساعد و ساق پا، گاهی اوقات در سراسر بدن؛
- اندازه حباب - قطر 1-2 سانتی متر؛
- سطح تاول ها متراکم است و پایه به طور قابل توجهی پرخون و نفوذی است؛
- محتوای تاول ها سروزی یا چرکی، کمتر خونریزی دهنده است (تعداد زیادی پاتوژن در آن یافت می شود)؛
- پس از باز کردن چنین سازندهایی، فرسایش نفوذی تشکیل می شود؛
- بثورات پاپولار قبل از ظهور ظاهر می شوند.
در غیاب درمان ضد سیفلیس کافی، کودکان تمایل دارنددر حال مرگ هستند.
فرایند پاتولوژیک معمولاً فقط اندام ها و سیستم های بدن را درگیر می کند. علائم خفیف بسیار مشخص است، به عنوان مثال، در ایجاد سیفلیس عود کننده ثانویه. پاپول های بزرگ روی پوست پرینه و چین های اینگوینال، روی پاها تشکیل می شود: اغلب گریه می کنند و گیاهی می شوند. آنها گاهی اوقات به هم می پیوندند و زگیل های بزرگی را تشکیل می دهند که شروع به زخم شدن می کنند. در نوزادان ضعیف، جوش‌های پوستی ممکن است روی پوست سر ظاهر شوند.
گاهی اوقات تظاهراتی از رینیت سیفلیس دیده می شود که باعث آب مروارید آتروفیک و سوراخ شدن تیغه بینی می شود. همچنین، آلوپسی منتشر یا کانونی اغلب مشاهده می شود، غدد لنفاوی افزایش می یابد.
تقریباً در اکثر کودکان مبتلا به سیفلیس مادرزادی، سیستم اسکلتی تحت تأثیر قرار می گیرد که با پریوستیت و استئواسکلروز محدود مشخص می شود. پریوستیت منتشر انگشتان اغلب رخ می دهد. لثه های استخوانی بسیار کمتر رخ می دهد. افزایش در کبد وجود دارد، طحال، نفرونفریت ایجاد می شود. بیضه ها در پسران افزایش یافته و متراکم می شوند. ضایعات سیستم عصبی با تظاهرات عقب ماندگی ذهنی، تشنج عصبی، هیدروسفالی، مننژیت مشخص می شود. آسیب چشم به شکل کوریورتینیت، آتروفی عصب بینایی و کراتیت پارانشیمی نیز ممکن است. علائم سیفلیس مادرزادی دیررس را در نظر بگیرید.
شکل دیررس بیماری
تصویر بالینی این شکل از سیفلیس در سن 5 سالگی و گاهی کمی زودتر قابل توجه است. با این حال، علائم اغلب در سن ظاهر می شوند14-15 ساله.
بیشتر کودکان بیمار تقریباً هیچ علامتی از سیفلیس مادرزادی ندارند، برخی ممکن است تغییرات مشخصی را در ظاهر و اندام های داخلی نشان دهند - بینی زینی، تغییر شکل جمجمه و غیره.
با سیفلیس دیررس، توبرکل روی پوست، احشایی، و همچنین بیماری های سیستم عصبی مرکزی، غدد درون ریز مشخص می شود. علائم بالینی سیفلیس مادرزادی دیررس، به عنوان یک قاعده، با علائم مرحله سوم سیفلیس تفاوتی ندارد. همچنین ضخیم شدن کبد، ضایعات طحال، نفروز و نفرونفریت وجود دارد. با دخالت در فرآیندهای پاتولوژیک سیستم قلبی عروقی، نارسایی دریچه قلب، اندوکاردیت و میوکاردیت ایجاد می شود. ریه ها و دستگاه گوارش نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. یکی از علائم معمول این نوع بیماری آسیب به غده تیروئید، غدد جنسی و غدد فوق کلیوی است.
تشخیص سیفلیس مادرزادی
ارزش تشخیصی فقط می تواند وجود دیستروفی های خاص (استیگما) همراه با علائم اصلی بیماری باشد. هنگام ایجاد تشخیص، مطالعات سرولوژیکی استاندارد بسیار ارزشمند هستند، که در اشکال اولیه سیفلیس مادرزادی مثبت تلقی می شوند. در صورت وجود اشکال دیررس، مطالعات سرولوژیکی پیچیده ای انجام می شود که در 96 درصد بیماران مثبت تلقی می شود و همچنین واکنش های ایمونوفلورسانس و بی حرکتی ترپونما کم رنگ انجام می شود.
نقش تشخیصی بسیار مهمی با مطالعه محتویات مایع مغزی نخاعی، و همچنین رادیوگرافی از دستگاه استخوان، معاینهمتخصص اطفال، چشم پزشک، گوش و حلق و بینی، نوروپاتولوژیست و سایر متخصصان.
هنگام تشخیص سیفلیس مادرزادی اولیه یا روش غیرفعال انتقال آنتی بادی ها، اهمیت زیادی به واکنش های کمی داده می شود. تیتر آنتی بادی در کودکان بیمار معمولا بیشتر از مادران است. در کودکان سالم، کاهش می یابد و یک واکنش سرولوژیکی منفی خود به خود شروع می شود. در حضور عوامل ایجاد کننده سیفلیس، تیتر آنتی بادی پایدار است یا افزایش قابل توجهی مشاهده می شود. در روزهای اول زندگی، یک واکنش سرولوژیکی می تواند منفی باشد، بنابراین کارشناسان توصیه نمی کنند که در 14 روز اول انجام شود.
تکتیک های تشخیصی
شامل فعالیت های زیر است:
- معاینه همزمان مادر و کودک.
- مصرف خون برای مطالعات سرولوژیکی در زنان 14 روز قبل و به همان تعداد پس از زایمان توصیه نمی شود؛
- گرفتن خون برای مطالعات سرولوژیکی از بند ناف جنین در 14 روز اول پس از تولد توصیه نمی شود، زیرا در این دوره می توان ناپایداری پروتئین و ناپایداری جزء کلوئیدی سرم را مشاهده کرد.
- هنگام مطالعات سرولوژیکی مادر و کودک، لازم است از مجموعه ای از واکنش های سرولوژیکی خاص استفاده شود، به عنوان مثال، واکنش Wasserman، RIF و غیره.
- آگاه باشید که مثبت بودن تست سرولوژیکی در کودک ممکن است به دلیل انتقال غیر فعال آنتی بادی ها باشد. با این حال، به تدریج، در عرض چند ماه پس از تولد، چنین آنتی بادی ها ممکن است ناپدید شوند، و نتایجتحقیقات منفی خواهد شد.
سیفلیس مادرزادی چگونه درمان می شود؟
روش های درمانی پاتولوژی
عوامل ایجاد کننده سیفلیس در واقع تنها میکروارگانیسم هایی هستند که تا به امروز، علیرغم دوره های طولانی درمان با پنی سیلین، حساسیت منحصر به فرد به پنی سیلین را حفظ کرده اند. این عفونت پنی سیلینازها را تولید نمی کند، زیرا هیچ وسیله دیگری برای محافظت از آنتی پنی سیلین ندارد، مانند جهش در پروتئین های دیواره سلولی یا ژن های مقاومت دارویی چند ظرفیتی، که مدت هاست توسط سایر میکروارگانیسم های رایج ایجاد شده اند. بنابراین، امروزه روش اصلی درمان ضد سیفلیس مدرن، استفاده منظم طولانی مدت از مشتقات پنی سیلین در دوزهای بالا است.
استثنا در اینجا واکنش آلرژیک بیمار به مشتقات پنی سیلین یا مقاومت تایید شده مشتق پنی سیلین جدا شده از سویه آسیب دیده ترپونما پالیدوم است. ممکن است رژیم های جایگزین با داروهایی مانند اریترومایسین یا سایر ماکرولیدهایی که احتمالاً فعال هستند نیز توصیه شود. با این حال، اثربخشی آنها هنوز توسط دستورالعمل های وزارت بهداشت تایید نشده است و به همین دلیل به طور کلی توصیه نمی شود.
یا از تتراسایکلین و سفالوسپورین استفاده کنید. آمینوگلیکوزیدها در این مورد قادر به سرکوب تولید مثل ترپونما کم رنگ هستند، اما فقط در دوزهای بالا، که اثر سمی قوی بر بدن کودک دارد. در نتیجهاستفاده از این مواد به عنوان تک درمانی برای سیفلیس مادرزادی توصیه نمی شود. سولفونامیدها اصلا موثر نیستند.
در صورت نوروسیفلیس، ترکیب خوراکی یا عضلانی داروهای ضد باکتری با تجویز اندولومبار و همچنین با پیروتراپی که باعث افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی برای آنتی بیوتیک ها می شود، ضروری است.
در درمان سیفلیس سوم در برابر پس زمینه مقاومت پاتوژن به داروهای ضد باکتریایی و همچنین با وضعیت عمومی مطلوب بیمار، سمیت خاصی از درمان مجاز است و در عین حال، بیسموت یا مشتقات آرسنیک (Miarsenol، Novarsenol) را می توان به آنتی بیوتیک ها اضافه کرد. چنین داروهایی در داروخانه ها موجود نیستند و فقط در موسسات پزشکی عرضه می شوند، زیرا بسیار سمی هستند و به ندرت مورد استفاده قرار می گیرند.
در مورد سیفلیس، درمان شریک جنسی بیمار اجباری است. در مورد سیفلیس اولیه، تمام افرادی که در 3 ماه گذشته با بیمار تماس جنسی داشته اند باید تحت درمان قرار گیرند. اما در موارد سیفلیس ثانویه، تمام افرادی که در طول سال چنین تماسی با بیمار داشتند، تحت درمان قرار می گیرند.
پیشگیری از سیفلیس مادرزادی نیز بسیار مهم است.
پیش‌آگهی بیماری
این جنبه معمولاً با درمان منطقی مادر و همچنین شدت بیماری فرزندان تعیین می شود. پیش آگهی خوب شامل شروع زودهنگام درمان، رژیم غذایی مغذی، مراقبت مناسب از کودک و شیردهی اجباری است.به نتایج مثبت کمک می کند. زمان شروع چنین فعالیت‌هایی نیز نقش مهمی ایفا می‌کند، زیرا درمان اختصاصی که پس از 6 ماه شروع شده، در حال حاضر کمتر موثر است.
طبق آمار، در نوزادان پس از یک دوره کامل اقدامات درمانی، واکنش‌های سرولوژیکی استاندارد تا پایان سال اول زندگی، با اشکال دیررس این بیماری - بسیار دیرتر، عادی می‌شود.
طبقه بندی سیفلیس مادرزادی و روش های درمان آن را مرور کردیم.
