اثر اینوتروپیک منفی و مثبت چیست؟ اینها مسیرهای وابرانی هستند که از مراکز مغز به قلب می روند و همراه با آنها سومین سطح تنظیم هستند.
تاریخچه کشف
تأثیر اعصاب واگ بر قلب اولین بار توسط برادران G. و E. Weber در سال 1845 کشف شد. آنها دریافتند که در نتیجه تحریک الکتریکی این اعصاب، قدرت و دفعات انقباضات قلب کاهش می یابد، یعنی اثر اینوتروپیک و کرونوتروپیک مشاهده می شود. در عین حال، تحریک پذیری عضله قلب کاهش می یابد (اثر منفی batmotropic) و همراه با آن، سرعت حرکت تحریک از طریق میوکارد و سیستم هدایت (اثر منفی دروموتروپیک) کاهش می یابد.
برای اولین بار او نشان داد که چگونه تحریک عصب سمپاتیک بر قلب تأثیر می گذارد، I. F. صهیون در سال 1867، و سپس آن را با جزئیات بیشتر توسط I. P. پاولوف در سال 1887. عصب سمپاتیک همان نواحی قلب را تحت تأثیر قرار می دهد که واگ است، اما در جهت مخالف. این خود را در انقباض قوی تر بطن های دهلیزی، افزایش ضربان قلب، افزایش تحریک پذیری قلب و هدایت سریع تر تحریک نشان می دهد (مثبتاثرات اینوتروپیک، کرونوتروپیک، حمام تروپیک و اثرات دروموتروپیک).
عصب قلب
قلب عضوی است که به شدت عصب دهی می شود. تعداد قابل توجهی از گیرنده های واقع در دیواره های اتاقک و در اپی کاردیوم دلیلی برای در نظر گرفتن آن یک منطقه بازتاب زا است. مهمترین آنها در زمینه تشکیلات حساس این اندام دو نوع جمعیت گیرنده مکانیکی است که بیشتر در بطن چپ و دهلیز قرار دارند: گیرنده های A که به تغییرات کشش دیواره قلب پاسخ می دهند و گیرنده های B که به تغییرات کشش دیواره قلب پاسخ می دهند. در طول کشش غیرفعال آن هیجان زده می شوند.
به نوبه خود، فیبرهای آوران مرتبط با این گیرنده ها از جمله اعصاب واگ هستند. انتهای حسی آزاد اعصاب واقع در زیر آندوکارد، پایانه های رشته های مرکزگرا هستند که اعصاب سمپاتیک را تشکیل می دهند. به طور کلی پذیرفته شده است که این ساختارها به طور مستقیم در ایجاد سندرم درد، تابش بخش، که مشخصه حملات بیماری عروق کرونر است، دخیل هستند. اثر اینوتروپیک مورد توجه بسیاری است.
عصب وابران
عصب دهی وابران به دلیل هر دو تقسیم ANS رخ می دهد. نورون های پیش آنگلیونی سمپاتیک درگیر در ماده خاکستری در سه بخش بالای قفسه سینه در نخاع، یعنی شاخ های جانبی قرار دارند. به نوبه خود، رشته های پیش آنگلیونی به سمت نورون های گانگلیون سمپاتیک (قفسه سینه فوقانی) حرکت می کنند. فیبرها پس از عقده ای همراه با پاراسمپاتیک هستندعصب واگ اعصاب فوقانی، میانی و تحتانی قلب را ایجاد می کند.
تمام اندام توسط فیبرهای سمپاتیک نفوذ می کند، در حالی که آنها نه تنها میوکارد، بلکه اجزای سیستم هدایت را نیز عصب دهی می کنند. نورون های پیش آنگلیونی پاراسمپاتیک درگیر در عصب دهی قلبی بدن در بصل النخاع قرار دارند. آکسون های مربوط به آنها در میان اعصاب واگ حرکت می کنند. پس از ورود عصب واگ به حفره قفسه سینه، شاخه هایی که در اعصاب قلب قرار دارند از آن خارج می شوند.
مشتقات عصب واگ که در میان اعصاب قلب قرار دارند، رشته های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک هستند. برانگیختگی از آنها به نورون های درون ساختاری و سپس، اول از همه، به اجزای سیستم رسانا منتقل می شود. تأثیراتی که توسط عصب واگ راست ایجاد می شود عمدتاً توسط سلول های گره سینوسی دهلیزی و سمت چپ توسط گره دهلیزی مورد بررسی قرار می گیرد. اعصاب واگ نمی توانند مستقیماً بر بطن های قلب تأثیر بگذارند. اثر اینوتروپیک گلیکوزیدهای قلبی بر این اساس است.
نرون های درون دیواره
نرون‌های درون دیواره نیز به تعداد زیاد در قلب قرار دارند و می‌توانند هم به صورت منفرد و هم در گانگلیون قرار گیرند. تعداد اصلی این سلول ها در کنار گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی قرار دارند و همراه با فیبرهای وابران واقع در سپتوم بین دهلیزی، شبکه اعصاب داخل قلب را تشکیل می دهند. این شامل تمام عناصری است که برای بستن قوس های بازتابی محلی مورد نیاز است. برای این استبه همین دلیل، دستگاه عصبی درون دیواره قلب در برخی موارد به سیستم متاسمپاتیک ارجاع داده می شود. چه چیز دیگری در مورد اثر اینوتروپیک جالب است؟
ویژگی های تأثیر اعصاب
در حالی که اعصاب اتونومیک بافت ضربان سازها را عصب دهی می کنند، می توانند بر تحریک پذیری آنها تأثیر بگذارند و بنابراین باعث تغییر در فرکانس تولید پتانسیل های عمل و انقباضات قلب شوند (اثر کرونوتروپیک). همچنین، تأثیر اعصاب می تواند سرعت انتقال الکتروتونیک تحریک و در نتیجه طول مدت مراحل چرخه قلب (اثرات دروموتروپیک) را تغییر دهد.
از آنجایی که عمل واسطه ها در ترکیب سیستم عصبی خودمختار شامل تغییر در متابولیسم انرژی و سطح نوکلئوتیدهای حلقوی است، به طور کلی، اعصاب اتونوم می توانند بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارند، یعنی اثر اینوتروپیک.. تحت تأثیر انتقال دهنده های عصبی در شرایط آزمایشگاهی، تأثیر تغییر مقدار آستانه تحریک کاردیومیوسیت ها که به عنوان bathmotropic تعیین می شود، حاصل شد.
همه این مسیرهایی که سیستم عصبی از طریق آنها بر انقباض میوکارد و پمپاژ قلب تأثیر می‌گذارد، البته از اهمیت بالایی برخوردارند، اما نسبت به مکانیسم‌های میوژنیک که تأثیرات را تعدیل می‌کنند، ثانویه هستند. اثر اینوتروپیک منفی کجاست؟
عصب واگ و اثرات آن
در نتیجه تحریک عصب واگ، یک اثر منفی کرونوتروپیک ظاهر می شود، و در پس زمینه آن - یک اثر اینوتروپیک منفی (داروها در زیر مورد بحث قرار خواهند گرفت) ودروموتروپیک اثرات تونیک دائمی هسته های پیاز روی قلب وجود دارد: اگر به صورت دو طرفه بریده شود، ضربان قلب از یک و نیم به دو و نیم برابر افزایش می یابد. اگر تحریک شدید و طولانی مدت باشد، تأثیر اعصاب واگ با گذشت زمان ضعیف می شود یا حتی متوقف می شود. این "اثر گریز" قلب از تأثیر مربوطه نامیده می شود.
جدایی میانجی
هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، اثر منفی کرونوتروپیک با مهار (یا کاهش سرعت) تولید تکانه در پیس میکر گره سینوسی همراه است. در انتهای عصب واگ، هنگامی که تحریک می شود، یک واسطه به نام استیل کولین آزاد می شود. تعامل آن با گیرنده های قلبی حساس به موسکارینی باعث افزایش نفوذپذیری سطح غشای سلولی ضربان سازها برای یون های پتاسیم می شود. در نتیجه، هیپرپلاریزاسیون غشاء ظاهر می شود، که باعث کند شدن یا سرکوب توسعه دپلاریزاسیون خود به خودی دیاستولیک می شود، در نتیجه پتانسیل غشاء بعداً به سطح بحرانی می رسد، که بر کاهش ضربان قلب تأثیر می گذارد. با تحریک شدید عصب واگ، سرکوب دپلاریزاسیون دیاستولیک رخ می دهد، هیپرپلاریزاسیون ضربان سازها ظاهر می شود و قلب به طور کامل می ایستد.
در طول تأثیرات واگ، دامنه و مدت پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های دهلیزی کاهش می یابد. هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، آستانه تحریک دهلیزی افزایش می یابد، اتوماسیون سرکوب می شود و هدایت می شود.گره دهلیزی کند می شود.
تحریک فیبر الکتریکی
تحریک الکتریکی الیافی که از گانگلیون ستاره ای منشا می گیرند منجر به تسریع ضربان قلب و افزایش انقباضات میوکارد می شود. علاوه بر این، اثر اینوتروپیک (مثبت) با افزایش نفوذپذیری غشای کاردیومیوسیت برای یون های کلسیم همراه است. اگر جریان کلسیم ورودی افزایش یابد، سطح جفت الکترومکانیکی افزایش می یابد و در نتیجه انقباض میوکارد افزایش می یابد.
اینوتروپیک
داروهای اینوتروپیک داروهایی هستند که انقباض میوکارد را افزایش می دهند. معروف ترین آنها گلیکوزیدهای قلبی ("دیگوکسین") هستند. علاوه بر این، داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی نیز وجود دارد. آنها فقط در نارسایی حاد قلبی یا زمانی که جبران شدید در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی وجود دارد استفاده می شود. داروهای اصلی اینوتروپ غیر گلیکوزید عبارتند از: دوبوتامین، دوپامین، نوراپی نفرین، آدرنالین. بنابراین، اثر اینوتروپیک در فعالیت قلب، تغییر در نیرویی است که با آن منقبض می شود.
