سیناپس ناحیه خاصی از تماس بین فرآیندهای سلول های عصبی و سایر سلول های غیرقابل تحریک و تحریک پذیر است که انتقال سیگنال اطلاعاتی را فراهم می کند. سیناپس از نظر مورفولوژیکی با تماس با غشاهای 2 سلولی تشکیل می شود. غشای مربوط به رشد سلول های عصبی را غشای پیش سیناپسی سلولی می گویند که سیگنال وارد آن می شود، نام دوم آن پس سیناپسی است. سیناپس همراه با تعلق به غشای پس سیناپسی می تواند بین عصبی، عصبی عضلانی و ترشحی عصبی باشد. کلمه سیناپس در سال 1897 توسط چارلز شرینگتون (فیزیولوژیست انگلیسی) معرفی شد.
سیناپس چیست؟
سیناپس ساختار خاصی است که انتقال یک تکانه عصبی را از یک رشته عصبی به فیبر عصبی یا سلول عصبی دیگر تضمین می کند و به منظور تأثیر فیبر عصبی از سلول گیرنده (ناحیه ای که در آن عصب است. سلول‌ها و فیبر عصبی دیگر با یکدیگر تماس پیدا می‌کنند)، به دو سلول عصبی نیاز دارد.
سیناپس بخش کوچکی در انتهای یک نورون است. به انتقال اطلاعات کمک می کنداز نورون اول تا نورون دوم سیناپس در سه ناحیه از سلول های عصبی قرار دارد. سیناپس ها همچنین در محلی قرار دارند که سلول عصبی با غدد یا ماهیچه های مختلف بدن تماس پیدا می کند.
سیناپس از چه ساخته شده است
ساختار سیناپس طرح ساده ای دارد. از 3 قسمت تشکیل شده است که در هر یک از آنها عملکردهای خاصی در حین انتقال اطلاعات انجام می شود. بنابراین، چنین ساختاری از سیناپس را می توان برای انتقال یک تکانه عصبی مناسب نامید. دو سلول اصلی مستقیماً بر فرآیند انتقال اطلاعات تأثیر می گذارند: درک و انتقال. در انتهای آکسون سلول فرستنده، انتهای پیش سیناپسی (قسمت ابتدایی سیناپس) قرار دارد. این می تواند بر راه اندازی انتقال دهنده های عصبی در سلول تأثیر بگذارد (این کلمه چندین معنی دارد: واسطه ها، واسطه ها یا انتقال دهنده های عصبی) - مواد شیمیایی خاصی که با کمک آنها سیگنال الکتریکی بین 2 نورون منتقل می شود.
شکاف سیناپسی قسمت میانی سیناپس است - این شکاف بین 2 سلول عصبی در حال تعامل است. از طریق این شکاف، یک تکانه الکتریکی از سلول فرستنده می آید. قسمت انتهایی سیناپس قسمت گیرنده سلول است که انتهای پس سیناپسی است (قطعه سلول در تماس با گیرنده های حساس مختلف در ساختار آن).
واسطه های سیناپس
میانجی (از رسانه لاتین - فرستنده، واسطه یا وسط). چنین واسطه‌های سیناپسی در فرآیند انتقال تکانه‌های عصبی بسیار مهم هستند.
تفاوت مورفولوژیکی بین سیناپس های مهاری و تحریکی در این است که مکانیسم آزادسازی واسطه ندارند. واسطه در سیناپس مهاری، نورون حرکتی و سایر سیناپس های مهاری اسید آمینه گلیسین در نظر گرفته می شود. اما ماهیت مهاری یا تحریکی سیناپس نه توسط واسطه های آنها، بلکه توسط ویژگی غشای پس سیناپسی تعیین می شود. به عنوان مثال، استیل کولین در سیناپس عصبی عضلانی انتهایی (اعصاب واگ در میوکارد) اثر تحریکی ایجاد می کند.
استیل کولین به عنوان یک واسطه تحریک کننده در سیناپس های کولینرژیک عمل می کند (انتهای نخاع یک نورون حرکتی غشای پیش سیناپسی را در آن بازی می کند)، در سیناپس روی سلول های رانشو، در پایانه پیش سیناپسی غدد عرق، مدولای آدرنال، در سیناپس روده و در گانگلیون های سیستم عصبی سمپاتیک. استیل کولین استراز و استیل کولین نیز در بخش‌هایی از بخش‌های مختلف مغز یافت می‌شوند، گاهی اوقات به مقدار زیاد، اما جدا از سیناپس کولینرژیک روی سلول‌های رانشو، آنها هنوز قادر به شناسایی سایر سیناپس‌های کولینرژیک نیستند. به گفته دانشمندان، عملکرد تحریکی واسطه استیل کولین در سیستم عصبی مرکزی بسیار محتمل است.
کاتلکومین ها (دوپامین، نوراپی نفرین و اپی نفرین) به عنوان انتقال دهنده های عصبی آدرنرژیک در نظر گرفته می شوند. آدرنالین و نوراپی نفرین در انتهای عصب سمپاتیک، در سلول ماده سر غده فوق کلیوی، نخاع و مغز سنتز می شوند. اسیدهای آمینه (تیروزین و L- فنیل آلانین) ماده اولیه در نظر گرفته می شوند و آدرنالین محصول نهایی سنتز است. ماده میانی که شامل نوراپی نفرین و دوپامین است نیز عمل می کندعملکرد انتقال دهنده های عصبی در سیناپس ایجاد شده در انتهای اعصاب سمپاتیک. این عملکرد می تواند مهاری (غدد ترشحی روده، چندین اسفنکتر و ماهیچه صاف برونش ها و روده ها) یا تحریکی (عضلات صاف اسفنکترها و عروق خونی خاص، در سیناپس میوکارد - نوراپی نفرین، در هسته های زیر جلدی مغز - باشد. دوپامین).
هنگامی که انتقال دهنده های عصبی سیناپس عملکرد خود را کامل می کنند، کاتکول آمین توسط انتهای عصب پیش سیناپسی جذب می شود و انتقال غشایی روشن می شود. در طول جذب انتقال دهنده های عصبی، سیناپس ها از تخلیه زودرس ذخایر در طول یک کار طولانی و ریتمیک محافظت می شوند.
Synapse: انواع و توابع اصلی
Langley در سال 1892 پیشنهاد کرد که انتقال سیناپسی در گانگلیون رویشی پستانداران ماهیتا الکتریکی نیست، بلکه شیمیایی است. پس از 10 سال، الیوت دریافت که آدرنالین از غدد فوق کلیوی از همان اثر تحریک اعصاب سمپاتیک به دست می آید..
پس از آن، پیشنهاد شد که آدرنالین می تواند توسط نورون ها ترشح شود و در صورت برانگیختگی، توسط انتهای عصبی آزاد شود. اما در سال 1921، لوی آزمایشی انجام داد که در آن ماهیت شیمیایی انتقال را در سیناپس اتونوم بین قلب و اعصاب واگ مشخص کرد. او رگ های قلب قورباغه را با نمک نمک پر کرد و عصب واگ را تحریک کرد و ضربان قلب آهسته ای ایجاد کرد. هنگامی که مایع از ضربان مهار شده قلب به قلب تحریک نشده منتقل می شود، ضربان آن کندتر می شود. واضح است که تحریک عصب واگ باعث می شودرهاسازی در محلول ماده بازدارنده استیل کولین به طور کامل اثر این ماده را بازتولید کرد. در سال 1930، نقش در انتقال سیناپسی استیل کولین در گانگلیون سیستم عصبی خودمختار سرانجام توسط فلدبرگ و همکارانش مشخص شد.
مواد شیمیایی سیناپس
سیناپس شیمیایی اساساً در انتقال تحریک با کمک یک واسطه از پیش سیناپس به پس سیناپس متفاوت است. بنابراین، تفاوت هایی در مورفولوژی سیناپس شیمیایی شکل می گیرد. سیناپس شیمیایی در CNS مهره ای شایع تر است. اکنون مشخص شده است که یک نورون قادر به جداسازی و سنتز یک جفت واسطه (میانجی های همزیستی) است. نورون ها همچنین دارای انعطاف پذیری انتقال دهنده عصبی هستند - توانایی تغییر انتقال دهنده عصبی اصلی در طول رشد.
اتصال عصبی عضلانی
این سیناپس انتقال تحریک را انجام می دهد، اما این ارتباط می تواند توسط عوامل مختلفی از بین برود. انتقال در حین انسداد خروج استیل کولین به شکاف سیناپسی و همچنین در هنگام بیش از حد محتوای آن در ناحیه غشای پس سیناپسی به پایان می رسد. بسیاری از سموم و داروها بر جذب، خروجی اثر می گذارند که با گیرنده های کولینرژیک غشای پس سیناپسی مرتبط است، سپس سیناپس عضلانی انتقال تحریک را مسدود می کند. بدن در هنگام خفگی می میرد و انقباض ماهیچه های تنفسی را متوقف می کند.
بوتولینوس یک سم میکروبی در سیناپس است، با از بین بردن پروتئین سینتاکسین در انتهای پیش سیناپسی که با آزاد شدن استیل کولین در شکاف سیناپسی کنترل می شود، انتقال تحریک را مسدود می کند. چندینمواد مبارزه ای سمی، داروهای دارویی (نئوستیگمین و پروزرین) و همچنین حشره کش ها با غیرفعال کردن استیل کولین استراز، آنزیمی که استیل کولین را از بین می برد، هدایت تحریک به سیناپس عصبی عضلانی را مسدود می کنند. بنابراین، استیل کولین در ناحیه غشای پس سیناپسی تجمع می یابد، حساسیت به واسطه کاهش می یابد، غشاهای پس سیناپسی آزاد می شوند و بلوک گیرنده در سیتوزول غوطه ور می شود. استیل کولین بی اثر خواهد بود و سیناپس مسدود می شود.
سیناپس عصبی: ویژگی ها و اجزای
سیناپس ارتباط بین نقطه تماس بین دو سلول است. علاوه بر این، هر یک از آنها در غشای الکتروژنیک خود محصور شده است. سیناپس از سه جزء اصلی تشکیل شده است: غشای پس سیناپسی، شکاف سیناپسی و غشای پیش سیناپسی. غشای پس سیناپسی یک انتهای عصبی است که به عضله می رود و به بافت عضلانی فرو می رود. در ناحیه پیش سیناپسی وزیکول ها وجود دارد - این حفره های بسته ای هستند که یک انتقال دهنده عصبی دارند. آنها همیشه در حرکت هستند.
با نزدیک شدن به غشای پایانه های عصبی، وزیکول ها با آن ادغام می شوند و انتقال دهنده عصبی وارد شکاف سیناپسی می شود. یک وزیکول حاوی کوانتومی از یک واسطه و میتوکندری است (آنها برای سنتز یک واسطه - منبع اصلی انرژی مورد نیاز هستند)، سپس استیل کولین از کولین سنتز می شود و تحت تأثیر آنزیم استیل کولین ترانسفراز، به استیل کوآ پردازش می شود..
شکاف سیناپسی در بین غشاهای پس و پیش سیناپسی
در سیناپس های مختلف، اندازه شکاف متفاوت است. این فضاپر از مایع بین سلولی است که حاوی یک انتقال دهنده عصبی است. غشای پس سیناپسی محل تماس انتهای عصب با سلول عصب شده در سیناپس میونورال را می پوشاند. در برخی از سیناپس ها، غشای پس سیناپسی چین خوردگی ایجاد می کند و سطح تماس را افزایش می دهد.
مواد اضافی که غشای پس سیناپسی را تشکیل می دهند
مواد زیر در ناحیه غشای پس سیناپسی وجود دارد:
- گیرنده (گیرنده کولینرژیک در سیناپس میونورال).
- لیپوپروتئین (بسیار شبیه به استیل کولین). این پروتئین دارای انتهای الکتروفیل و سر یونی است. سر وارد شکاف سیناپسی شده و با سر کاتیونی استیل کولین تعامل می کند. به دلیل این فعل و انفعال، غشای پس سیناپسی تغییر می کند، سپس دپلاریزاسیون رخ می دهد و کانال های Na-به طور بالقوه وابسته باز می شوند. دپلاریزاسیون غشا یک فرآیند خودتقویت کننده در نظر گرفته نمی شود؛
- تدریجی، پتانسیل آن بر روی غشای پس سیناپسی به تعداد واسطه ها بستگی دارد، یعنی پتانسیل با خاصیت تحریکات موضعی مشخص می شود.
- کولین استراز - پروتئینی است که عملکرد آنزیمی دارد. از نظر ساختار شبیه گیرنده کولینرژیک است و خواصی مشابه با استیل کولین دارد. کولین استراز استیل کولین را که در ابتدا با گیرنده کولینرژیک مرتبط است، از بین می برد. تحت تأثیر کولین استراز، گیرنده کولینرژیک استیل کولین را حذف می کند، رپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی تشکیل می شود. استیل کولین به اسید استیک و کولین تجزیه می شود که برای تروفیسم بافت عضلانی ضروری است.
با کمک انتقال موجود، کولین بر روی غشای پیش سیناپسی نمایش داده می شود، از آن برای سنتز یک واسطه جدید استفاده می شود. تحت تأثیر واسطه، نفوذپذیری در غشای پس سیناپسی تغییر می کند و تحت کولین استراز، حساسیت و نفوذپذیری به مقدار اولیه باز می گردد. گیرنده های شیمیایی قادر به تعامل با واسطه های جدید هستند.
