گلوکاگون و انسولین هورمون های پانکراس هستند. عملکرد همه هورمون ها تنظیم متابولیسم در بدن است. عملکرد اصلی انسولین و گلوکاگون این است که پس از غذا و در طول روزه داری، بسترهای انرژی برای بدن فراهم کند. پس از خوردن غذا، لازم است اطمینان حاصل شود که گلوکز وارد سلول ها شده و مازاد آن را ذخیره می کند. در طول دوره روزه داری، گلوکز را از ذخایر (گلیکوژن) استخراج کنید یا آن را یا سایر بسترهای انرژی سنتز کنید.
باور عمومی بر این است که انسولین و گلوکاگون کربوهیدرات ها را تجزیه می کنند. این درست نیست. آنزیم ها تجزیه مواد را فراهم می کنند. هورمون ها این فرآیندها را تنظیم می کنند.
سنتز گلوکاگون و انسولین
هورمون ها در غدد درون ریز تولید می شوند. انسولین و گلوکاگون - در پانکراس: انسولین در سلولهای β، گلوکاگون - در سلولهای α جزایر لانگرهانس. هر دو هورمون در طبیعت پروتئین هستند و از پیش سازها سنتز می شوند. انسولین و گلوکاگون در حالت های متضاد آزاد می شوند: انسولین در هیپرگلیسمی، گلوکاگون در هیپوگلیسمی. نیمه عمر انسولین 3-4 دقیقه است، ترشح متغیر ثابت آن سطح گلوکز را در خون باریک نگه می دارد.درون.
اثرات انسولین
انسولین متابولیسم و در درجه اول غلظت گلوکز را تنظیم می کند. این غشاء و فرآیندهای درون سلولی را تحت تأثیر قرار می دهد.
اثرات غشایی انسولین:
- انتقال گلوکز و تعدادی دیگر از مونوساکاریدها را تحریک می کند،
- انتقال اسیدهای آمینه (عمدتاً آرژنین) را تحریک می کند،
- انتقال اسیدهای چرب را تحریک می کند،
- جذب یون های پتاسیم و منیزیم توسط سلول را تحریک می کند.
انسولین اثرات درون سلولی دارد:
- سنتز DNA و RNA را تحریک می کند،
- سنتز پروتئین را تحریک می کند،
- تحریک آنزیم گلیکوژن سنتاز را افزایش می دهد (تضمین سنتز گلیکوژن از گلوکز - گلیکوژنز)،
- تحریک گلوکوکیناز (آنزیمی که تبدیل گلوکز به گلیکوژن را در شرایط بیش از حد آن افزایش می دهد)،
- گلوکز-6-فسفاتاز (آنزیمی که تبدیل گلوکز-6-فسفات به گلوکز آزاد را کاتالیز می کند و در نتیجه قند خون را افزایش می دهد) را مهار می کند.
- لیپوژنز را تحریک می کند،
- لیپولیز را مهار می کند (به دلیل مهار سنتز cAMP)،
- سنتز اسیدهای چرب را تحریک می کند،
- Na+/K+-ATP-ase را فعال می کند.
نقش انسولین در انتقال گلوکز به سلولها
گلوکز با کمک پروتئین های ناقل خاص (GLUT) وارد سلول ها می شود. GLUT های متعددی در سلول های مختلف قرار دارند. در غشای سلولی ماهیچه های اسکلتی و قلبی، بافت چربی، لکوسیت ها و لایه قشر کلیه هاکار حمل و نقل وابسته به انسولین - GLUT4. انتقال دهنده های انسولین در غشای CNS و سلول های کبدی مستقل از انسولین هستند، بنابراین، تامین گلوکز سلول های این بافت ها تنها به غلظت آن در خون بستگی دارد. در سلول های کلیه ها، روده ها، گلبول های قرمز، گلوکز به هیچ وجه بدون حامل، با انتشار غیرفعال وارد می شود. بنابراین، انسولین برای ورود گلوکز به سلول های بافت چربی، ماهیچه های اسکلتی و عضله قلبی ضروری است. با کمبود انسولین، تنها مقدار کمی گلوکز وارد سلولهای این بافت‌ها می‌شود که برای رفع نیازهای متابولیکی آنها کافی نیست، حتی در شرایط غلظت بالای گلوکز خون (هیپرگلیسمی).
نقش انسولین در متابولیسم گلوکز
انسولین استفاده از گلوکز را از طریق مکانیسم های مختلف تحریک می کند.
- فعالیت گلیکوژن سنتاز را در سلول های کبدی افزایش می دهد و باعث تحریک سنتز گلیکوژن از باقی مانده های گلوکز می شود.
- فعالیت گلوکوکیناز را در کبد افزایش می دهد، فسفوریلاسیون گلوکز را با تشکیل گلوکز-6-فسفات تحریک می کند، که گلوکز را در سلول "قفل می کند"، زیرا قادر به عبور از غشاء از غشاء نیست. سلول به فضای خارج سلولی.
- فسفاتاز کبد را مهار می کند، که تبدیل معکوس گلوکز-6-فسفات به گلوکز آزاد را کاتالیز می کند.
همه فرآیندهای فوق جذب گلوکز توسط سلول های بافت های محیطی را تضمین می کند و سنتز آن را کاهش می دهد که منجر به کاهش غلظت گلوکز در خون می شود. علاوه بر این، افزایش استفاده از گلوکز توسط سلولها باعث حفظ ذخایر دیگر سوبستراهای انرژی درون سلولی - چربی‌ها و پروتئین‌ها می‌شود.
نقش انسولین در متابولیسم پروتئین
انسولین هم انتقال اسیدهای آمینه آزاد به داخل سلول ها و هم سنتز پروتئین در آنها را تحریک می کند. سنتز پروتئین به دو روش تحریک می شود:
- به دلیل فعال شدن mRNA،
- با افزایش عرضه اسیدهای آمینه به سلول.
علاوه بر این، همانطور که در بالا ذکر شد، افزایش استفاده از گلوکز به عنوان یک سوبسترای انرژی توسط سلول، تجزیه پروتئین در آن را کند می کند که منجر به افزایش ذخایر پروتئین می شود. با توجه به این اثر، انسولین در تنظیم رشد و نمو بدن نقش دارد.
نقش انسولین در متابولیسم چربی
اثرات غشایی و درون سلولی انسولین منجر به افزایش ذخایر چربی در بافت چربی و کبد می شود.
- انسولین نفوذ گلوکز به سلول های بافت چربی را تضمین می کند و اکسیداسیون آن را در آنها تحریک می کند.
- تشکیل لیپوپروتئین لیپاز را در سلول های اندوتلیال تحریک می کند. این نوع لیپاز هیدرولیز تری اسیل گلیسرول های مرتبط با لیپوپروتئین های خون را تخمیر می کند و جریان اسیدهای چرب حاصل را به سلول های بافت چربی تضمین می کند.
- لیپوپروتئین لیپاز داخل سلولی را مهار می کند، بنابراین لیپولیز را در سلول ها مهار می کند.
توابع گلوکاگون
گلوکاگون بر متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و چربی تأثیر می گذارد. می توان گفت گلوکاگون از نظر اثرات آنتاگونیست انسولین است. نتیجه اصلی کار گلوکاگون افزایش غلظت گلوکز در خون است. این گلوکاگون است که حفظ می کندسطح مورد نیاز سوبستراهای انرژی - گلوکز، پروتئین و چربی در خون در طول دوره ناشتا.
1. نقش گلوکاگون در متابولیسم کربوهیدرات.
سنتز گلوکز را با: فراهم می کند
- افزایش گلیکوژنولیز (تجزیه گلیکوژن به گلوکز) در کبد،
- افزایش گلوکونئوژنز (سنتز گلوکز از پیش سازهای غیر کربوهیدراتی) در کبد.
2. نقش گلوکاگون در متابولیسم پروتئین.
هورمون انتقال اسیدهای آمینه گلوکاگون به کبد را تحریک می کند که به سلول های کبد کمک می کند:
- سنتز پروتئین،
- سنتز گلوکز از اسیدهای آمینه - گلوکونئوژنز.
3. نقش گلوکاگون در متابولیسم چربی.
هورمون لیپاز را در بافت چربی فعال می کند و در نتیجه سطح اسیدهای چرب و گلیسرول خون بالا می رود. این در نهایت دوباره منجر به افزایش غلظت گلوکز در خون می شود:
- گلیسرول به عنوان یک پیش ساز غیر کربوهیدراتی در فرآیند گلوکونئوژنز - سنتز گلوکز گنجانده شده است؛
- اسیدهای چرب به اجسام کتون تبدیل می شوند که به عنوان سوبستراهای انرژی برای حفظ ذخایر گلوکز استفاده می شوند.
رابطه هورمونها
انسولین و گلوکاگون به طور جدایی ناپذیری مرتبط هستند. وظیفه آنها تنظیم غلظت گلوکز در خون است. گلوکاگون افزایش آن را فراهم می کند، انسولین کاهش می یابد. آنها برعکس کار می کنند. محرک تولید انسولین افزایش غلظت گلوکز در خون، گلوکاگون - کاهش است. علاوه بر این، تولید انسولین ترشح گلوکاگون را مهار می کند.
اگر سنتز یکی از این هورمون ها مختل شود، دیگری شروع به کار نادرست می کند. به عنوان مثال، در دیابت قندی، سطح انسولین در خون پایین است، اثر مهاری انسولین بر گلوکاگون ضعیف می شود، در نتیجه سطح گلوکاگون در خون بیش از حد بالا است که منجر به افزایش مداوم خون می شود. گلوکز، که مشخصه این آسیب شناسی است.
تولید نادرست هورمون ها، نسبت نادرست آنها منجر به خطا در تغذیه می شود. سوء استفاده از غذاهای پروتئینی باعث تحریک ترشح بیش از حد گلوکاگون، کربوهیدرات های ساده - انسولین می شود. ظهور عدم تعادل در سطح انسولین و گلوکاگون منجر به ایجاد آسیب شناسی می شود.
