چربی هایی که از بیرون وارد بدن می شوند برای حفظ ساختار مناسب و عملکرد طبیعی آن بسیار مهم هستند. هضم و جذب در دوازدهه انجام می شود. آنجاست که آنزیم های لیپولیتیک محلول در آب با خود لیپیدها ملاقات می کنند. اما برای برهمکنش فازهای چرب و آبی، به واسطه هایی نیاز است - امولسیفایرها. و امولسیون چربی فرآیند مخلوط کردن دو فاز و پراکنده کردن قطرات چربی بزرگ به قطرات میکروسکوپی است.
هضم چربی
یک فرد حدود ۸۰-۱۰۰ گرم چربی در روز مصرف می کند که شامل استرهای کلسترول، تری گلیسرول ها و فسفولیپیدها است. از این تعداد تقریباً 70 درصد چربی حیوانی و 30 درصد آن گیاهی است. منابع چربی بسیار زیاد است - اینها روغن ها، میوه ها و سبزیجات، آجیل هستند.
جذب چربی ها مانند سایر مواد موجود در بدن ما فرآیندی پیچیده و چند مرحله ای است. برای عملکرد طبیعی آن لازم استمشارکت کل دستگاه گوارش، کبد با کیسه صفرا، پانکراس، هورمون ها و آنزیم ها، و همچنین سایر مواد موجود در غذا. و برای اینکه چربی در روده امولسیون شود، غذا باید به کیم تبدیل شود و یک سری مراحل را طی کند.
حفره دهان
غذای ورودی توسط بزاق فرآوری می شود، جویده می شود و با اولین آنزیم ها ملاقات می کند. Chyme تشکیل می شود، یک توده غذایی. محیط حفره دهان قلیایی است. در این بخش از دستگاه گوارش، تجزیه کربوهیدرات های ساده (مونوساکاریدها) به طور فعال آغاز می شود.
و اگرچه غده هایی در پشت زبان وجود دارند که لیپاز را دفع می کنند، هضم چربی در بزرگسالان عملاً در اینجا مشاهده نمی شود. این به دلیل مقدار کم آن است. بنابراین، آنزیم به سادگی با کیم مخلوط می شود و از طریق مری به معده می رود.
لیپولیز در کودکان
در نوزادان، میزان لیپاز زبان بسیار بیشتر است. هنگامی که کودک سینه را می مکد، شروع به برجسته شدن می کند. تا یک سال، این لیپاز است که نقش اصلی را در هضم چربی شیر مادر دارد. در این سن، اوج فعالیت آن در PH 4-4، 5، به ترتیب در معده برای این شرایط ایده آل رخ می دهد. شیر خود محلول امولسیون شده است، یعنی آب و قطرات کوچک چربی در آن مخلوط می شود. بنابراین امولسیون کردن چربی ها در کودکان به طور فعال از حفره دهان شروع می شود و در معده ادامه می یابد که جذب شیر را به میزان قابل توجهی تسریع می کند.
معده
در معده یک بزرگسال، یک محیط بسیار اسیدی معمولاً pH 1-1.5 است و برای حداکثرفعالیت لیپاز زبان نیاز به سطح pH 5.5-7.5 دارد بنابراین آنزیمی که بخشی از کیم است غیرفعال است و نقش آن در هضم لیپیدها بسیار ناچیز است. در معده، غذا در معرض عمل اسید قرار می گیرد و هضم فعال پروتئین ها و کربوهیدرات ها از اینجا شروع می شود. اما از آنجایی که امولسیون شدن چربی ها تحت تأثیر صفرا اتفاق می افتد، این لیپیدها هستند که تقریباً بدون تغییر و بدون امولسیون به بخش های پایینی دستگاه گوارش عبور می کنند. اما مقدار کمی چربی که در این مرحله جذب می شود به اسیدهای چرب آزاد تبدیل می شود. و آنها به نوبه خود وارد روده می شوند و امولسیون را تسهیل می کنند و لیپیدهای کیم را برای عمل لیپاز پانکراس آماده می کنند.
دئودنوم
اول، وقتی کیم وارد دوازدهه می شود، دو هورمون ترشح می شود - سکرتین و کوله سیستوکینین. تحت تأثیر اولین پانکراس، یون های بی کربنات به طور فعال شروع به جریان می کنند. آنها اسید هیدروکلریک معده را که همراه با کیم است خنثی می کنند. در عین حال، دی اکسید کربن آزاد شده به نرم شدن و مخلوط شدن بولوس غذا کمک می کند. بعد، بولوس غذای قلیایی فرآوری شده برای تجزیه چربی ها آماده است.
در مجرای روده همیشه شیره پانکراس با لیپازها، شیره روده وجود دارد. پس از خوردن غذاهای چرب، کیسه صفرا تحت تأثیر کوله سیستوکینین منقبض می شود و صفرا در مجرای دوازدهه ترشح می شود. حاوی مقدار زیادی اسیدهای صفراوی، کلسترول و فسفولیپیدها است.
بنابراین می توان گفتامولسیون شدن چربی ها تحت تأثیر مجموعه ای کامل از مواد فعال رخ می دهد. اما با توجه به اینکه لیپازهای پانکراس آبدوست و چربی ها آبگریز هستند، بدون فرآیند امولسیون، واکنش بین آنها فقط در سطح مشترک می تواند رخ دهد و این یک سطح بسیار کوچک است. امولسیون کردن چربی ها، قطرات بزرگ چربی را به قطرات ریز می شکند و فصل مشترک فاز به ترتیب چندین برابر افزایش می یابد. هضم فعال توسط آنزیم های لیپولیتیک امکان پذیر می شود. فرآیند را با جزئیات بیشتری در نظر بگیرید.
امولسیون کردن چربی ها با صفرا
صفرا توسط سلول های کبدی کبد تولید می شود و وارد کیسه صفرا می شود. در آن تا زمان دریافت غذاهای چرب در معده تجمع می یابد. پس از آن، منقبض می شود و صفرا به دوازدهه می ریزد.
اسیدهای صفراوی برای امولسیون کردن چربی ها ضروری هستند. آنها در سلول های کبدی، سلول های کبدی تشکیل می شوند و از آنجا وارد کیسه صفرا می شوند. در آنجا آنها در ترکیب نمک های جفتی وجود دارند - گلیکوکولات و تاوروکولیت.
انواع مختلفی از اسیدهای صفراوی وجود دارد، اما همه آنها از دو جزء (اسیدهای صفراوی جفت شده) تشکیل شده اند: اسید صفراوی مناسب و گلیسین - 70٪ (اسیدهای گلیکوکولیک، گلیکوداکسی کولیک و گلیکوشنوداکسی کولیک) یا تورین - 30٪ (تائوروکولیک، تائورودئوکسی کولیک، تاروشنودوکسی کولیک اسید).
تشکیل میسل
بر این اساس، در حین پریستالسیس در دوازدهه، امولسیون چربی ها اتفاق می افتد، جایی کهاجزای لازم برای آن مخلوط می شوند: مولکول های تری گلیسرول و استرهای کلسترول آبدوست هستند و به یکدیگر جذب می شوند. فسفولیپیدها با بخش آبدوست خود به آنها جذب می شوند - یک هسته تشکیل می شود. با قسمت آبگریز خود، فسفولیپیدها به طرفین منحرف می شوند و در نتیجه سطح بیرونی را تشکیل می دهند. این همان چیزی است که یک قطره کوچک چربی امولسیون شده، یعنی یک میسل به نظر می رسد. قطر ذرات حدود 0.5 میکرومتر است. اسیدهای صفراوی آبگریز به سطح خارجی میسل ها می چسبند، به نظر می رسد که روی سطح حباب ها یک لایه تشکیل می دهند که از چسبیدن آنها به هم جلوگیری می کند.
علاوه بر این، نمک های صفراوی در سطح مشترک کشش سطحی را کاهش می دهند، در نتیجه امولسیون چربی حاصل پایدار می شود. یعنی در واقع به عنوان یک تثبیت کننده طبیعی در بدن عمل می کنند. پس از آن همه شرایط برای هضم بیشتر لیپیدها با کمک آنزیم های پانکراس ایجاد می شود.
این یا مشابه امولسیون شدن چربی ها در بدن همه پستانداران اتفاق می افتد و مخصوصاً برای کسانی که چربی های حیوانی مصرف می کنند مهم است، زیرا به دلیل ساختار پیچیده مولکول ها جذب آنها بسیار کندتر است..
روده باریک
پس از تشکیل محلول ریز پراکنده با میسل های اولیه، پردازش آنها با آنزیم های پانکراس آغاز می شود. در pH 8، 0، یک واکنش هیدرولیز پیوندهای استری در مولکول های تری گلیسرید رخ می دهد. در نتیجه واکنش، از هر مولکول تری گلیسرید، دو مولکول اسید چرب و یک مولکول بتامونوگلیسرید مقدار بسیار کمی از مولکول های گلیسرول نیز تشکیل می شود. پس از آن، میسل های از قبل مخلوط شده به اپیتلیوم روده نفوذ می کنند. در اپیتلیوسیت ها واکنش سنتز مجدد این مواد رخ می دهد. بخشی از میسل ها به شکل بدون تغییر وارد سیستم لنفاوی انسان می شود. بقیه به صورت شیلومیکرون و لیپوپروتئین های با چگالی بالا به گردش خون عمومی فرستاده می شوند. اینها اشکال اصلی انتقال چربی در بدن انسان هستند. و اسیدهای صفراوی از میسل ها از طریق سلول های پرزهای روده وارد سیاهرگ باب شده و از آنجا به کبد باز می گردند.
اختلالات امولسیون چربی
گاهی اوقات یک سیستم جذب چربی که به خوبی کار می کند خراب می شود. آنها می توانند در سطوح مختلف این سیستم باشند. اینها اختلالات ساختاری کبد، کیسه صفرا، مجاری و روده آنها و همچنین اختلالات عملکردی هستند - برای مثال تولید ناکافی آنزیم ها.
علل احتمالی اختلال در امولسیون چربی:
- کاهش تشکیل صفرا در کبد (بیماری های مختلف کبدی - هپاتیت حاد، مزمن و خود ایمنی، سیروز، ضایعات سمی)؛
- اختلال در انقباض کیسه صفرا (دیسکینزی و آکینزی کیسه صفرا)؛
- انسداد مثانه یا مجاری آن از داخل (احتمالاً با بیماری سنگ کیسه صفرا، تومورهای داخل آن)؛
- فشرده شدن کیسه صفرا یا مجرا از خارج (ممکن است در صورت وجود تومور یا افزایش اندامهای مجاور).
همزمان مقدار اسیدهای صفراوی در صفرا کاهش می یابد یا مقدار کمتری از ماده وارد مجرای روده می شود. در نتیجه، میسل های کمتری تشکیل می شود و واکنشهیدرولیز کندتر است. بخشی از چربی هضم نشده از روده ها عبور می کند و بدون تغییر خارج می شود، استئاتوره رخ می دهد. همچنین گاهی چربی ها به روشی غیر سنتی از بدن خارج می شوند، اما مثلاً با ادرار (لیپوری) یا عمدتاً از طریق پوست (سبوره). این شرایط علائم بیماری هستند.
سوءجذب
سندرم سوء جذب به عنوان جدی ترین اختلال سوء جذب در نظر گرفته می شود. علت ارثی و اکتسابی است. مشخصه اصلی پاتوفیزیولوژیک سوء جذب مواد در روده کوچک است. علائم: شکم متورم دردناک، اسهال، استئاتوره، مدفوع براق چرب. در اشکال شدید، کاهش وزن قابل توجهی وجود دارد، بری بری، نقض ساختار پوست و غشاهای مخاطی - خشکی، التهاب، ناخن های منحنی شکننده، ریزش مو. سیستم عصبی نیز آسیب می بیند - دیستونی گیاهی عروقی، ضعف و اختلالات خواب ممکن است رخ دهد. در موارد شدید، مایع در حفره شکمی شروع به تجمع می کند، ممکن است ادم محیطی، پارستزی، اختلال بینایی وجود داشته باشد.
نتیجه گیری
متابولیسم چربی فرآیند بسیار پیچیده ای است. برای اینکه آنزیم های گوارشی لیپاز بتوانند مقدار زیادی لیپید را پردازش کنند، امولسیون کردن چربی ها ضروری است. این اوست که به فرد اجازه می دهد حدود 100 گرم چربی در روز جذب کند. امولسیون سازی ناکافی منجر به بیماری، از جمله شرایط تهدید کننده زندگی می شود.
