یکی از مهمترین فرآیندهای بدن ما لخته شدن خون است. طرح آن در زیر توضیح داده خواهد شد (تصاویر نیز برای وضوح ارائه شده است). و از آنجایی که این یک فرآیند پیچیده است، ارزش آن را دارد که با جزئیات آن را در نظر بگیرید.
حالت چطوره؟
بنابراین، فرآیند مشخص شده مسئول توقف خونریزی است که به دلیل آسیب به یکی از اجزای سیستم عروقی بدن رخ داده است.
به زبان ساده، سه مرحله وجود دارد. اولین مورد فعال سازی است. پس از آسیب به رگ، واکنش های متوالی شروع می شود که در نهایت منجر به تشکیل به اصطلاح پروترومبیناز می شود. این یک مجموعه پیچیده متشکل از فاکتورهای انعقادی V و X است. روی سطح فسفولیپیدی غشای پلاکتی تشکیل می شود.
مرحله دوم انعقاد است. در این مرحله، فیبرین از فیبرینوژن - یک پروتئین مولکولی بالا، که اساس لخته شدن خون است، تشکیل می شود، که وقوع آن به لخته شدن خون دلالت دارد. نمودار زیر این مرحله را نشان می دهد.
و در نهایت مرحله سوم. این شامل تشکیل فیبرین استلخته، که با ساختار متراکم مشخص می شود. به هر حال، با شستن و خشک کردن است که می‌توان «ماده‌ای» به دست آورد، که سپس برای تهیه فیلم‌ها و اسفنج‌های استریل برای جلوگیری از خونریزی ناشی از پارگی عروق کوچک در حین عمل جراحی استفاده می‌شود.
درباره واکنش ها
لخته شدن خون به طور خلاصه در بالا توضیح داده شده است. به هر حال، این طرح در سال 1905 توسط یک متخصص انعقاد به نام پل اسکار موراویتز ایجاد شد. و ارتباط خود را تا به امروز از دست نداده است.
اما از سال 1905، در درک انعقاد خون به عنوان یک فرآیند پیچیده، چیزهای زیادی تغییر کرده است. البته با پیشرفت دانشمندان توانسته اند ده ها واکنش و پروتئین جدید را کشف کنند که در این فرآیند نقش دارند. و اکنون الگوی آبشاری انعقاد خون رایج تر شده است. به لطف او، درک و درک چنین فرآیند پیچیده ای کمی قابل درک تر می شود.
همانطور که در تصویر زیر می بینید، آنچه در حال وقوع است به معنای واقعی کلمه "از هم جدا شده است". این سیستم داخلی و خارجی - خون و بافت را در نظر می گیرد. هر کدام با تغییر شکل خاصی که در نتیجه آسیب رخ می دهد مشخص می شود. در سیستم خون، به دیواره های عروقی، کلاژن، پروتئازها (آنزیم های شکافنده) و کاتکول آمین ها (مولکول های واسطه) آسیب وارد می شود. در بافت، آسیب سلولی مشاهده می شود که در نتیجه ترومبوپلاستین از آنها آزاد می شود. که مهمترین محرک فرآیند انعقاد (که به آن انعقاد می گویند) است. مستقیما وارد خون می شود. این راه اوستاما محافظ است از این گذشته، این ترومبوپلاستین است که روند لخته شدن را شروع می کند. پس از آزاد شدن آن در خون، اجرای سه مرحله فوق شروع می شود.
زمان
بنابراین، این طرح به درک دقیق انعقاد خون کمک کرد. اکنون می خواهم کمی در مورد زمان صحبت کنم.
کل فرآیند حداکثر ۷ دقیقه طول می کشد. مرحله اول از پنج تا هفت طول می کشد. در این مدت پروترومبین تشکیل می شود. این ماده یک نوع پیچیده از ساختار پروتئینی است که مسئول روند انعقاد و توانایی خون برای غلیظ شدن است. که توسط بدن ما به منظور تشکیل لخته خون استفاده می شود. ناحیه آسیب دیده را مسدود می کند، به طوری که خونریزی متوقف می شود. همه اینها 5-7 دقیقه طول می کشد. مرحله دوم و سوم بسیار سریعتر اتفاق می افتد. برای 2-5 ثانیه. زیرا این مراحل لخته شدن خون (نمودار ارائه شده در بالا) بر فرآیندهایی که در همه جا اتفاق می افتد تأثیر می گذارد. و این بدان معناست که مستقیماً در محل آسیب قرار گرفته است.
پروترومبین به نوبه خود در کبد تشکیل می شود. و سنتز آن زمان می برد. سرعت تولید مقدار کافی پروترومبین به میزان ویتامین K موجود در بدن بستگی دارد. اگر کافی نباشد، خونریزی به سختی متوقف می شود. و این یک مشکل جدی است. از آنجایی که کمبود ویتامین K نشان دهنده نقض سنتز پروترومبین است. و این یک بیماری است که باید درمان شود.
تثبیت سنتز
خب، طرح کلی لخته شدن خون واضح است - اکنون در ادامه آمده استکمی به این موضوع توجه کنید که برای بازگرداندن مقدار مورد نیاز ویتامین K در بدن چه باید کرد.
اول، درست غذا بخورید. بیشترین مقدار ویتامین K در چای سبز یافت می شود - 959 میکروگرم در هر 100 گرم! اتفاقاً سه برابر بیشتر از رنگ مشکی است. به همین دلیل ارزش نوشیدن فعال آن را دارد. از سبزیجات غافل نشوید - اسفناج، کلم سفید، گوجه فرنگی، نخود سبز، پیاز.
گوشت همچنین حاوی ویتامین K است، اما نه در همه چیز - فقط در گوشت گوساله، جگر گاو، بره. اما کمتر از همه در ترکیب سیر، کشمش، شیر، سیب و انگور است.
با این حال، اگر وضعیت جدی باشد، کمک کردن با انواع منوها دشوار خواهد بود. معمولاً پزشکان اکیداً توصیه می کنند رژیم غذایی خود را با داروهایی که تجویز کرده اند ترکیب کنید. درمان نباید به تعویق بیفتد. برای عادی سازی مکانیسم انعقاد خون لازم است در اسرع وقت آن را شروع کنید. رژیم درمانی مستقیماً توسط پزشک تجویز می شود و او همچنین موظف است هشدار دهد که در صورت نادیده گرفتن توصیه ها چه اتفاقی می افتد. و عواقب آن می تواند اختلال عملکرد کبد، سندرم ترومبوهموراژیک، کم خونی خطرناک، بیماری های تومور و آسیب به سلول های بنیادی مغز استخوان باشد.
طرح اشمیت
یک فیزیولوژیست معروف و دکترای علوم پزشکی در پایان قرن نوزدهم زندگی می کرد. نام او الکساندر الکساندرویچ اشمیت بود. او 63 سال زندگی کرد و بیشتر وقت خود را به مطالعه مشکلات هماتولوژی اختصاص داد. اما به ویژه با دقت موضوع انعقاد خون را مطالعه کرد. او توانست ماهیت آنزیمی این را مشخص کندفرآیندی که در نتیجه آن دانشمند توضیحی نظری برای آن ارائه کرد. که به وضوح توسط نمودار انعقاد خون در زیر نشان داده شده است.
اول از همه، رگ آسیب دیده کاهش می یابد. سپس در محل نقص، پلاک پلاکتی شل و اولیه تشکیل می شود. سپس قوی تر می شود. در نتیجه، یک لخته خون قرمز (در غیر این صورت به عنوان لخته خون شناخته می شود) تشکیل می شود. پس از آن به طور جزئی یا کامل حل می شود.
در طول این فرآیند، برخی از عوامل لخته شدن ظاهر می شوند. این طرح، در نسخه توسعه یافته خود، آنها را نیز نمایش می دهد. آنها را با اعداد عربی نشان می دهند. و در مجموع 13 مورد وجود دارد و هر کدام باید گفته شود.
عوامل
طرح کامل انعقاد خون بدون ذکر آنها غیرممکن است. خب، از اولی شروع کنیم.
فاکتور I یک پروتئین بی رنگ به نام فیبرینوژن است. در کبد سنتز می شود، در پلاسما حل می شود. فاکتور II - پروترومبین که قبلاً در بالا ذکر شد. توانایی منحصر به فرد آن در اتصال یون های کلسیم نهفته است. و دقیقا پس از تجزیه این ماده است که آنزیم انعقادی تشکیل می شود.
فاکتور III یک پروتئین لیپوپروتئین پیچیده، ترومبوپلاستین بافتی است. معمولاً به آن انتقال فسفولیپیدها، کلسترول و همچنین تری گلیسریدها می گویند.
فاکتور بعدی، IV، یون های Ca2+ هستند. آنهایی که تحت تأثیر یک پروتئین بی رنگ به هم متصل می شوند. آنها در بسیاری از فرآیندهای پیچیده، علاوه بر لخته شدن، در ترشح انتقال دهنده های عصبی، به عنوان مثال، دخیل هستند.
فاکتور V یک گلوبولین است.که در کبد نیز تشکیل می شود. برای اتصال کورتیکواستروئیدها (مواد هورمونی) و انتقال آنها ضروری است. فاکتور VI برای مدت معینی وجود داشت، اما پس از آن تصمیم به حذف آن از طبقه بندی شد. از آنجایی که دانشمندان دریافته اند - این شامل فاکتور V است.
اما طبقه بندی تغییر نکرد. بنابراین، V توسط عامل VII دنبال می شود. شامل پروکانورتین است که با مشارکت آن پروترومبیناز بافتی تشکیل می شود (فاز اول).
فاکتور VIII پروتئینی است که در یک زنجیره بیان می شود. معروف به گلوبولین ضد هموفیلی A. به دلیل کمبود آن است که بیماری ارثی نادری مانند هموفیلی ایجاد می شود. فاکتور IX "مربوط" به موارد ذکر شده قبلی است. از آنجایی که این گلوبولین B ضد هموفیل است. فاکتور X مستقیماً یک گلوبولین سنتز شده در کبد است.
و در نهایت، سه امتیاز آخر. اینها فاکتور روزنتال، هاگمن و تثبیت فیبرین هستند. آنها با هم بر تشکیل پیوندهای بین مولکولی و عملکرد طبیعی فرآیندی مانند لخته شدن خون تأثیر می گذارند.
طرح اشمیت شامل همه این عوامل است. و کافی است به طور مختصر با آنها آشنا شوید تا متوجه شوید که فرآیند توصیف شده چقدر پیچیده و مبهم است.
سیستم ضد انعقاد
این مفهوم نیز باید مورد توجه قرار گیرد. سیستم انعقاد خون در بالا توضیح داده شد - نمودار نیز به وضوح روند این فرآیند را نشان می دهد. اما به اصطلاح "ضد انعقاد" نیز جای خود را دارد.
برای شروع، می خواهم توجه داشته باشم که در سیر تکامل، دانشمندان تصمیم گرفتنددو کار کاملا متضاد آنها سعی کردند بفهمند که چگونه بدن می تواند از جریان خون از رگ های آسیب دیده جلوگیری کند و در عین حال آن را در حالت مایع دست نخورده نگه دارد؟ خب، راه حل مشکل دوم کشف یک سیستم ضد انعقاد بود.
مجموعه خاصی از پروتئین های پلاسما است که می تواند سرعت واکنش های شیمیایی را کاهش دهد. یعنی مهار کردن.
و آنتی ترومبین III در این فرآیند نقش دارد. عملکرد اصلی آن کنترل کار برخی از عوامل است که شامل طرح فرآیند انعقاد خون است. مهم است که توضیح دهیم: تشکیل لخته خون را تنظیم نمی کند، اما آنزیم های غیر ضروری را که از محل تشکیل آن وارد جریان خون شده اند را از بین می برد. این برای چیست؟ برای جلوگیری از گسترش لخته شدن به مناطقی از جریان خون که آسیب دیده است.
عنصر بازدار
با صحبت در مورد اینکه سیستم انعقاد خون چیست (طرح آن در بالا ارائه شده است)، نمی توان به ماده ای مانند هپارین توجه نکرد. این یک گلیکوزامینوگلیکان اسیدی حاوی گوگرد (نوعی پلی ساکارید) است.
این یک ضد انعقاد مستقیم است. ماده ای که به مهار فعالیت سیستم انعقادی کمک می کند. این هپارین است که از تشکیل لخته های خون جلوگیری می کند. چگونه این اتفاق می افتد؟ هپارین به سادگی فعالیت ترومبین را در خون کاهش می دهد. با این حال، این یک ماده طبیعی است. و سودمند است. اگر این ضد انعقاد را وارد بدن کنید، می توانید کمک کنیدفعال سازی آنتی ترومبین III و لیپوپروتئین لیپاز (آنزیم هایی که تری گلیسیریدها را تجزیه می کنند - منابع اصلی انرژی برای سلول ها).
خب، هپارین اغلب برای درمان شرایط ترومبوتیک استفاده می شود. فقط یکی از مولکول های آن می تواند مقدار زیادی آنتی ترومبین III را فعال کند. بر این اساس، هپارین را می توان یک کاتالیزور در نظر گرفت - زیرا عمل در این مورد واقعاً شبیه به اثر ناشی از آنها است.
مواد دیگری با همین اثر در پلاسمای خون وجود دارد. به عنوان مثال، α2-ماکروگلوبولین را در نظر بگیرید. این به شکافتن ترومبوس کمک می کند، بر روند فیبرینولیز تأثیر می گذارد، عملکرد انتقال یون های 2 ظرفیتی و برخی پروتئین ها را انجام می دهد. همچنین مواد دخیل در فرآیند لخته شدن را مهار می کند.
تغییرات مشاهده شده
یک تفاوت دیگر وجود دارد که طرح سنتی انعقاد خون نشان نمی دهد. فیزیولوژی بدن ما به گونه ای است که بسیاری از فرآیندها نه تنها شامل تغییرات شیمیایی می شوند. بلکه فیزیکی. اگر می توانستیم لخته شدن را با چشم غیرمسلح مشاهده کنیم، می دیدیم که شکل پلاکت ها در این فرآیند تغییر می کند. آنها به سلول های گرد با فرآیندهای خاردار مشخص تبدیل می شوند که برای اجرای فشرده تجمع - اتحاد عناصر در یک کل واحد ضروری هستند.
اما این همه ماجرا نیست. در طی فرآیند لخته شدن، مواد مختلفی از پلاکت ها آزاد می شود - کاتکول آمین ها، سروتونین و غیره. به همین دلیل، مجرای عروقی که آسیب دیده اند باریک می شود. چه چیزی باعث ایسکمی عملکردی می شود. تامین خون در مجروحانمکان کاهش می یابد. و بر این اساس، ریزش نیز به تدریج به حداقل می رسد. این به پلاکت ها این فرصت را می دهد که نواحی آسیب دیده را بپوشانند. آنها، به دلیل فرآیندهای خاردارشان، به نظر می رسد که به لبه های رشته های کلاژن که در لبه های زخم قرار دارند، "چسبیده" شده اند. به این ترتیب اولین و طولانی ترین مرحله فعال سازی به پایان می رسد. با تشکیل ترومبین به پایان می رسد. به دنبال آن چند ثانیه دیگر از مرحله انعقاد و عقب نشینی می گذرد. و آخرین مرحله بازگرداندن گردش خون طبیعی است. و اهمیت زیادی دارد. از آنجایی که بهبود کامل زخم بدون خون رسانی خوب غیرممکن است.
خوب است بدانید
خب، طرح ساده شده انعقاد خون در کلمات اینگونه به نظر می رسد. با این حال، چند تفاوت دیگر وجود دارد که مایلم با توجه به آنها توجه کنم.
هموفیلی. قبلاً در بالا ذکر شد. این یک بیماری بسیار خطرناک است. هر گونه خونریزی توسط فردی که از آن رنج می برد به سختی تجربه می شود. این بیماری ارثی است، به دلیل نقص در پروتئین های دخیل در فرآیند انعقاد ایجاد می شود. شما می توانید آن را به سادگی تشخیص دهید - با کوچکترین بریدگی، فرد خون زیادی از دست می دهد. و توقف آن زمان زیادی می برد. و در اشکال به خصوص شدید، خونریزی می تواند بدون دلیل شروع شود. افراد مبتلا به هموفیلی می توانند زود از کار افتاده شوند. از آنجایی که خونریزی های مکرر در بافت عضلانی (هماتوم های معمول) و مفاصل غیر معمول نیست. آیا قابل درمان است؟ با مشکلات. یک فرد باید به معنای واقعی کلمه با بدن خود به عنوان یک رگ شکننده رفتار کند و همیشه باشدمرتب در صورت وقوع خونریزی، خون تازه اهدایی حاوی فاکتور XVIII باید فوراً تجویز شود.
معمولاً مردان از این بیماری رنج می برند. و زنان به عنوان حاملان ژن هموفیلی عمل می کنند. جالب اینجاست که ملکه بریتانیا ویکتوریا یکی بود. یکی از پسرانش به این بیماری مبتلا شد. دو نفر دیگر ناشناخته هستند. از آن زمان به هر حال، هموفیلی اغلب بیماری سلطنتی نامیده می شود.
اما موارد معکوس نیز وجود دارد. این به افزایش لخته شدن خون اشاره دارد. اگر رعایت شود، پس فرد نیز باید کمتر مراقب باشد. افزایش لخته شدن خون نشان دهنده خطر بالای ترومبوز داخل عروقی است. که کل عروق را مسدود می کند. اغلب پیامد آن می تواند ترومبوفلبیت باشد که با التهاب دیواره های وریدی همراه است. اما این نقص راحت تر درمان می شود. اتفاقاً اغلب اکتسابی است.
شگفت انگیز است که وقتی انسان خودش را با یک تکه کاغذ برش می دهد چقدر در بدن انسان اتفاق می افتد. شما می توانید برای مدت طولانی در مورد ویژگی های خون، انعقاد آن و فرآیندهای همراه با آن صحبت کنید. اما تمام جالب ترین اطلاعات و همچنین نمودارهایی که به وضوح آن را نشان می دهند، در بالا ارائه شده است. بقیه، در صورت تمایل، به صورت جداگانه قابل مشاهده هستند.
