اتوماتیسم قلب چیست؟ پاسخ این سوال را می توانید در مقاله زیر بیابید. علاوه بر این، حاوی اطلاعاتی در مورد اختلالات سلامت انسان مرتبط با مفهوم نام برده شده است.
اتوماتیسم قلب چیست؟
رشته‌های عضلانی در بدن انسان این توانایی را دارند که با انقباض به یک تکانه تحریک‌کننده پاسخ دهند و سپس به طور مداوم این انقباض را در سراسر ساختار عضلانی منتقل کنند. ثابت شده است که یک عضله قلب ایزوله قادر به ایجاد تحریک مستقل و انجام انقباضات ریتمیک است. این توانایی را خودکارسازی قلب می نامند.
علل اتوماسیون قلبی
از موارد زیر می توانید بفهمید که خودکار بودن قلب چیست. قلب توانایی خاصی برای ایجاد یک تکانه الکتریکی و سپس هدایت آن به ساختارهای ماهیچه ای دارد.
گره سینوسی دهلیزی - تجمع سلول‌های ضربان ساز نوع اول (حاوی حدود 40 درصد میتوکندری، میوفیبریل‌های آزاد، بدون سیستم T، حاوی مقدار زیادی کلسیم آزاد، دارای یک سیستم توسعه نیافته است.شبکه سارکوپلاسمی)، واقع در دیواره سمت راست ورید اجوف فوقانی، در محل تلاقی دهلیز راست.
گره دهلیزی توسط سلول‌های انتقالی نوع دوم تشکیل می‌شود که تکانه‌ای را از گره سینوسی دهلیزی هدایت می‌کنند، اما در شرایط خاص می‌توانند به طور مستقل بار الکتریکی ایجاد کنند. سلول های انتقالی حاوی میتوکندری کمتری (20 تا 30 درصد) و میوفیبریل های بیشتری نسبت به سلول های مرتبه اول هستند. گره دهلیزی در سپتوم بین دهلیزی قرار دارد، از طریق آن تحریک به بسته نرم افزاری و پاهای دسته His (آنها حاوی 20-15٪ میتوکندری هستند) منتقل می شود.
الیاف پورکنژ گام بعدی در انتقال تحریک هستند. آنها تقریباً در سطح وسط سپتوم از هر یک از دو پای دسته او خارج می شوند. سلول های آنها حاوی حدود 10 درصد میتوکندری هستند و از نظر ساختار تا حدودی شبیه به فیبرهای عضلانی قلب هستند.
وقوع خودبخودی یک ضربه الکتریکی در سلول های ضربان ساز گره سینوسی رخ می دهد که موجی از تحریک را تشدید می کند که باعث تحریک 60-80 انقباض در دقیقه می شود. او راننده درجه یک است. سپس موج حاصل به ساختارهای رسانای سطوح دوم و سوم منتقل می شود. آنها می توانند هم امواج تحریک را هدایت کنند و هم به طور مستقل انقباضاتی با فرکانس پایین تر را القا کنند. محرک سطح دوم بعد از گره سینوسی گره دهلیزی بطنی است که قادر است به طور مستقل 40-50 تخلیه در دقیقه در غیاب فعالیت زیاد گره سینوسی ایجاد کند. هیجان بیشتربه ساختارهای بسته His منتقل می شود، که 30-40 انقباض در دقیقه را تولید می کند، سپس بار الکتریکی به پاهای دسته His (25-30 پالس در دقیقه) و سیستم فیبر پورکنژ (20 پالس در دقیقه) جریان می یابد. و وارد سلول های عضلانی در حال کار میوکارد می شود.
معمولا، تکانه های گره سینوسی، توانایی مستقل برای فعالیت الکتریکی ساختارهای زیرین را سرکوب می کنند. اگر عملکرد درایور مرتبه اول مختل شود، پیوندهای پایینی سیستم هدایت کننده کار آن را بر عهده می گیرند.
فرایندهای شیمیایی که خودکار بودن قلب را تضمین می کند
خودكاري قلب از نظر شيمي چيست؟ در سطح مولکولی، اساس وقوع مستقل بار الکتریکی (پتانسیل عمل) بر روی غشای سلول‌های ضربان ساز، وجود یک به اصطلاح تکان دهنده است. کار او (عملکرد خودکارسازی قلب) شامل سه مرحله است.
مراحل تپش:
- مرحله مقدماتی 1 (در نتیجه برهمکنش اکسیژن سوپراکسید با فسفولیپیدهای دارای بار مثبت روی سطح غشای سلول ضربان ساز، بار منفی به دست می آورد، این امر پتانسیل استراحت را نقض می کند)؛
- دومین مرحله انتقال فعال پتاسیم و سدیم، که در طی آن بار خارجی سلول +30 میلی‌وات می‌شود؛
- فاز سوم پرش الکتروشیمیایی - از انرژی استفاده می کند که در طول استفاده از گونه های فعال اکسیژن (اکسیژن یونیزه و پراکسید هیدروژن) با استفاده از آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز وکاتالاز کوانتوم های انرژی حاصل، پتانسیل زیستی پیس میکر را چنان افزایش می دهد که باعث ایجاد پتانسیل عمل می شود.
فرایندهای ایجاد یک تکانه توسط سلول های ضربان ساز، لزوماً در شرایط حضور کافی اکسیژن مولکولی، که توسط گلبول های قرمز خون جاری به آنها می رسد، رخ می دهد.
کاهش سطح کار یا توقف نسبی عملکرد یک یا چند مرحله از سیستم ضربه ای، کار هماهنگ سلول های ضربان ساز را مختل می کند که باعث آریتمی می شود. مسدود شدن یکی از فرآیندهای این سیستم باعث ایست قلبی ناگهانی می شود. با درک خودکار بودن قلب، می توان به این فرآیند نیز پی برد.
تاثیر سیستم عصبی خودمختار بر عملکرد عضله قلب
علاوه بر توانایی خود در تولید تکانه های الکتریکی، کار قلب توسط سیگنال هایی از پایانه های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک که عضله را عصب دهی می کنند، کنترل می شود که نارسایی آن ممکن است باعث اختلال در اتوماسیون قلب شود.
تاثیر بخش سمپاتیک کار قلب را تسریع می کند، اثر تحریک کننده دارد. عصب سمپاتیک دارای اثر کرونوتروپیک، اینوتروپیک و دروموتروپیک مثبت است.
تحت عمل غالب سیستم عصبی پاراسمپاتیک، فرآیندهای دپلاریزاسیون سلول های ضربان ساز کند می شود (اثر مهاری)، به این معنی که ضربان قلب کند می شود (اثر کرونوتروپیک منفی)، هدایت داخل قلب کاهش می یابد. اثر دروموتروپیک منفی)، انرژی سیستولیکانقباض (اثر اینوتروپیک منفی)، اما تحریک پذیری قلب افزایش می یابد (اثر باتموتروپیک مثبت). مورد دوم نیز به عنوان نقض خودکار قلب در نظر گرفته می شود.
علل اختلالات اتوماسیون قلب
- ایسکمی میوکارد.
- التهاب.
- مسمومیت.
- عدم تعادل سدیم، پتاسیم، منیزیم، کلسیم.
- اختلال عملکرد هورمونی.
- نقض تأثیر پایانه های سمپاتیک و پاراسمپاتیک خودمختار.
انواع آریتمی ناشی از اختلال در اتوماسیون قلب
- تاکی سینوسی و برادی کاردی.
- آریتمی تنفسی (جوانان).
- آریتمی اکستراسیستولیک (سینوسی، دهلیزی، دهلیزی، بطنی).
- تاکی کاردی های پراکسیسمال.
بین آریتمی های ناشی از اختلال در اتوماسیون و هدایت با تشکیل یک موج گردشی تحریک (موج ورود مجدد) در یک یا چند قسمت خاص از قلب که منجر به فیبریلاسیون دهلیزی یا فلاتر می شود، تفاوت قائل شوید..
فیبریلاسیون بطنی یکی از تهدیدکننده‌ترین آریتمی‌ها است که منجر به ایست قلبی و مرگ ناگهانی می‌شود. موثرترین درمان دفیبریلاسیون الکتریکی است.
نتیجه گیری
بنابراین، با در نظر گرفتن اینکه اتوماسیون قلب چیست، می توانیم بفهمیم که در صورت بروز بیماری چه تخلفاتی امکان پذیر است. این در آنبه نوبه خود، مبارزه با بیماری را با روش های بهینه و مؤثرتر ممکن می سازد.
