آمبولی ریوی شکل شدید آسیب به گردش خون ریوی است. در نتیجه آمبولیزاسیون شاخه های شریان ریوی با حباب گاز یا مغز استخوان، مایع آمنیوتیک، ترومبوز ایجاد می شود. و آمبولی ریه (PE) شایع ترین نوع انسداد (بیش از 60٪) شریان های گردش خون ریوی است، اگرچه در زمینه سایر بیماری های قلبی عروقی فراوانی کمی دارد (حدود 1 مورد در 1000 نفر). اما مرگ و میر بالا قبل از اولین تماس پزشکی و مشکل در تشخیص و درمان این بیماری را برای بیمار بسیار خطرناک می کند.
TELA چیست
ترومبوآبولیسم انسداد مجرای رگ خونی توسط یک لخته خون، یک ترومبوز است. و در مورد آمبولی ریه، کلینیک، که تشخیص و درمان آن در نشریه مورد بحث قرار خواهد گرفت، این انسداد در شریان های گردش خون ریوی رخ می دهد.ترومبوز از طریق وریدها از گردش خون سیستمیک وارد شریان ریوی می شود. در 95-98٪ از PE عظیم، یک ترومبوز بزرگ در وریدهای پا یا لگن کوچک و فقط در 2-3٪ - در رگهای نیمه بالایی بدن و در حوضچه وریدهای گردن ایجاد می شود.. در مورد PE مکرر، تعداد زیادی لخته خون کوچک در حفره های قلب ایجاد می شود. این بیشتر در مورد فیبریلاسیون دهلیزی یا ترومبوآندوکاردیت قلب راست دیده می شود.
آمبولی ریه یک سندرم بالینی است، مجموعه ای از علائم ناشی از ورود لخته خون به شریان های گردش خون ریوی. این یک بیماری بسیار خطرناک است که به طور ناگهانی ایجاد می شود و ادامه می یابد. تمایز بین PE عظیم، کم حجم و عود کننده، و همچنین حمله قلبی-پنومونی - نتیجه PE فعال. در حالت اول، ترومبوز آنقدر بزرگ است که شریان ریوی را در محل دوشاخه یا نزدیک آن مسدود می کند.
آمبولی کوچک ریه در نتیجه انسداد شریان ریوی لوبار ایجاد می شود و عود می کند - در نتیجه آمبولی مکرر لخته های خون کوچک که مجرای شریان های با قطر کوچک را مسدود می کند. در مورد PE عظیم و کم حجم، تصویر بالینی (از این پس به عنوان کلینیک نامیده می شود) روشن است و بلافاصله ایجاد می شود و این بیماری می تواند منجر به مرگ ناگهانی شود. PE راجعه با افزایش تدریجی تنگی نفس در طی چند روز و ایجاد سرفه، گاهی اوقات سرفه با مقدار کمی خون مشخص می شود.
الگوهای توسعه PE
برای ایجاد PE، وجود منبع ترومبوز در هر قسمت از بستر وریدی گردش خون سیستمیک یا در قسمت های راست قلب کافی است. گاهی اوقات، ترومب ها در حین حرکت متناقض از طریق پنجره بیضی باز سپتوم بین دهلیزی نیز می توانند از دهلیز چپ وارد شوند. سپس، حتی با اندوکاردیت سمت چپ، توسعه PE امکان پذیر است، اگرچه چنین شرایطی بسیار نادر است و کاسوییستیک در نظر گرفته می شود. و برای ارائه اطلاعات بدون ابهام که باعث مغایرت نشود و بیمار را گمراه نکند، این نشریه به موضوع حرکت متناقض لخته خون از سمت چپ قلب اشاره نخواهد کرد.
به محض اینکه یک ترومب متحرک در وریدهای گردش خون سیستمیک یا در قلب راست ایجاد می‌شود، احتمال رانش آن به داخل شریان ریوی زیاد است. شایع ترین منبع لخته شدن خون، وریدهای واریسی اندام تحتانی و لگن کوچک است. در ناحیه دریچه های وریدی، به دلیل رکود خون، به تدریج ترومب جداری ایجاد می شود که در ابتدا به پوشش ساب اندوتلیال ورید می چسبد. با رشد، بخشی از لخته می شکند و به سمت راست قلب و ریه ها می رود و در آنجا باعث ترومبوآمبولی شریان ریوی یا شاخه های آن می شود.
مکانیسم توسعه TELA
از طریق دهلیز راست و بطن راست، ترومبوس وارد تنه شریان ریوی می شود. در اینجا گیرنده ها را تحریک می کند و باعث رفلکس های ریوی-قلبی می شود: افزایش ضربان قلب، افزایش حجم دقیقه گردش خون. یعنی به سیگنالی در مورد تحریک گیرنده هاشریان ریوی، بدن با افزایش فعالیت قلبی پاسخ می دهد، که برای فشار دادن ترومبوس به بخش های باریک تر بستر شریانی و به حداقل رساندن عواقب فاجعه ضروری است. این مجموعه از اختلالات قبلاً آمبولی ریه نامیده می شود که علائم و شدت آن به طور خطی به اندازه ترومبوز بستگی دارد.
در ناحیه خاصی از حوضه ریوی، علیرغم تلاش سیستم قلبی عروقی برای فشار بیشتر لخته، این دومی مطمئناً گیر می کند. در نتیجه، آرتریولاسپاسم سیستمیک فوراً ایجاد می شود، جریان خون در ناحیه آسیب دیده ریه مسدود می شود. با PE عظیم، فشار دادن یک ترومبوس بزرگ به داخل یک شریان با کالیبر کوچک غیرممکن است و بنابراین یک انسداد کامل ایجاد می‌شود.
در نتیجه، جریان خون به قسمت های اصلی گردش خون ریوی مسدود می شود و بنابراین خون اکسیژن دار به قسمت های چپ قلب جریان نمی یابد - فروپاشی گردش خون سیستمیک ایجاد می شود. بیمار فوراً به دلیل هیپوکسی و شوک مغزی هوشیاری خود را از دست می دهد، فعالیت آریتمی قلب تحریک می شود، اکستراسیستول بطنی ایجاد می شود یا فیبریلاسیون بطنی شروع می شود.
علائم آمبولی عظیم و زیر جرم
مثال بالا آمبولی شدید ریه را نشان می دهد که به ندرت درمان می شود. به عنوان یک قاعده، چنین موقعیت های بالینی در بیماران پس از عمل یا بی حرکتی طولانی مدت پس از اولین ایستادن رخ می دهد. از نظر ظاهری اینگونه به نظر می رسد: بیمار روی پاهای خود می آید و به همین دلیل استخروج وریدی از وریدهای اندام تحتانی تسریع می شود و جدا شدن ترومبوز تحریک می شود. این ورید اجوف تحتانی را طی می کند و باعث آمبولی ریه می شود.
بیمار از درد و شوک فریاد می زند، هوشیاری خود را از دست می دهد و می افتد، فیبریلاسیون بطنی ایجاد می شود، تنفس متوقف می شود، مرگ بالینی رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، متوقف کردن فیبریلاسیون بطنی در PE بسیار دشوار است، زیرا با هیپوکسی میوکارد همراه است. از بین بردن آن با آمبولی عظیم تقریباً غیرممکن است، به همین دلیل است که کمک به بیمار با انسداد کامل و ایجاد آریتمی حتی با تشخیص فوری و شروع درمان غیرممکن است. علاوه بر این، سرعت ایجاد آریتمی ها به حدی است که مرگ بالینی حتی قبل از اینکه افرادی که در یک اتاق با بیمار هستند زمان لازم برای درخواست کمک داشته باشند، رخ می دهد.
زیرکل PE
در مورد PE جزئی، سرعت بروز علائم بسیار کمتر است، اما این خطر را برای زندگی کاهش نمی دهد. در اینجا شاخه شریان ریوی لوبار مسدود شده است و بنابراین در ابتدا حجم ضایعه بسیار کمتر است. بیمار به طور ناگهانی هوشیاری خود را از دست نمی دهد و آریتمی به طور ناگهانی ایجاد نمی شود. اما به دلیل ایجاد واکنش های رفلکس آرتریولاسپاسم و بروز علائم شوک، وضعیت بیمار به شدت بدتر می شود، تنگی نفس شدید ایجاد می شود و شدت نارسایی حاد قلبی و تنفسی افزایش می یابد.
اگر آمبولی ریه درمان نشود و ترومبولیز امکان پذیر نباشد، احتمال مرگ در حدود است.95-100٪. بستگان بیمار باید درک کنند که چنین بیمار به درمان ترومبولیتیک اضطراری نیاز دارد و بنابراین نمی توان با EMS تماس گرفت. برای مقایسه، با ترومبوآمبولی شاخه‌های شریان ریوی، که در آن عروق با کالیبر کوچک بسته شده‌اند، بیمار می‌تواند بدون مراقبت پزشکی زنده بماند.
برای زنده ماندن، زیرا ما در مورد بهبودی سریع صحبت نمی کنیم، بلکه در مورد بقا با اختلالات فعلی در سیستم قلبی عروقی و تنفسی صحبت می کنیم. شدت وضعیت او به تدریج با تشدید تنگی نفس، هموپتیزی و ایجاد پنومونی انفارکتوس افزایش می یابد. اگر این علائم ظاهر شد، باید بلافاصله با اورژانس بیمارستان یا آمبولانس تماس بگیرید.
علل PE
هر پدیده ای که باعث ایجاد ترومبوز وریدهای اندام تحتانی یا لگن کوچک و همچنین تشکیل لخته های خونی کوچک در دهلیز راست یا دریچه دهلیزی راست شود، می تواند باعث آمبولی ریه شود. علل PE به شرح زیر است:
- بیماری واریسی پا با فلبوترومبوز، ترومبوفلبیت حاد بدون مصرف داروهای ضد انعقاد؛
- فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای یا دائمی بدون درمان ضد انعقاد؛
- اندوکاردیت عفونی قلب راست؛
- بی حرکتی طولانی مدت بیمار؛
- جراحی تروماتیک؛
- دوره طولانی ضد بارداری خوراکی؛
- سرطان کلیه، متاستاز در ورید اجوف تحتانی و ورید کلیوی، بیماری های انکوهماتولوژیک؛
- هیپرانعقاد،ترومبوفیلی، DIC;
- شکستگی های اخیر لگن یا استخوان های لوله ای بدن؛
- بارداری و زایمان;
- چاقی، سندرم متابولیک، دیابت،
- سیگار کشیدن، فشار خون بالا، زندگی بی تحرک.
این دلایل می تواند منجر به آمبولی ریه شود. تشخیص و درمان این بیماری ها و همچنین مصرف داروهای ضد انعقاد می تواند خطر ابتلا به PE را از بین ببرد یا به میزان قابل توجهی کاهش دهد. به عنوان مثال، استانداردهای درمان شکستگی در طول توانبخشی پس از فیوژن، و همچنین پس از عمل جراحی و زایمان، شامل داروهای ضد انعقاد می شود.
این داروها همچنین برای فیبریلاسیون دهلیزی و اندوکاردیت عفونی با پوشش گیاهی روی دریچه های قلب اندیکاسیون دارند. چنین شرایطی اغلب باعث ترومبوآمبولی شاخه های کوچک شریان ریوی می شود تا PE عظیم و زیر جرم. با این حال، اینها هنوز بیماری های جدی هستند که نیاز به مراقبت پزشکی دارند. موثرترین داروها برای پیشگیری، داروهای ضد انعقاد خوراکی جدید (NOACs) هستند. آنها نیازی به کنترل INR ندارند. آنها همچنین اثر ضد انعقادی دائمی دارند که مستقل از تغذیه است، همانطور که در مورد وارفارین وجود دارد.
تشخیص پیش بیمارستانی
صرف نظر از صلاحیت پرسنل پزشکی در آمبولی شدید ریه، درمانگاه، تشخیص و درمان می تواند در 30 دقیقه اول مناسب باشد، به ویژه در مورد ایجاد سریع آریتمی و مرگ بالینی. سپس بیمار به سرعت می میرد،اگرچه خود تشخیص شکی نیست. اغلب، PE در مرحله SMP تشخیص داده می شود و علائم اصلی تشخیصی عبارتند از:
- شکایت از دردهای شدید ناگهانی و شدید "خنجر" در قفسه سینه که پس از آن بیمار گریه می کند و گاهی اوقات بیهوش می شود؛
- به طور چشمگیری احساس تنگی نفس، احساس شدید کمبود هوا و فشردن در قفسه سینه؛
- افزایش ضربان قلب با ایجاد درد در قلب، انقباض غیر ریتمیک قلب؛
- ظهور ناگهانی اول سرفه خشک در پس زمینه سلامت کامل و سپس با خلط خونی؛
- به طور ناگهانی سیانوز (رنگ مایل به آبی) لب ها، رنگ خاکستری (خاکی)، تورم وریدهای گردن؛
- کاهش فشار خون همراه با افزایش شدید یا شدید فشار خون همراه با PE کم حجم و مکرر، غش یا از دست دادن هوشیاری.
هدف اصلی تشخیص با چنین علائمی حذف انفارکتوس میوکارد است. اگر ECG علائم انفارکتوس ترانس مورال را نشان ندهد، با احتمال زیاد، وضعیت فعلی باید به عنوان PE تعبیر شود و مراقبت های اورژانسی مناسب باید ارائه شود. با PE، ECG ممکن است نشان دهد: وارونگی موج T و ظهور یک موج Q در لید III، ظهور یک موج S در لید I. یکی از معیارهای تشخیصی، گسترش موج P و رشد ولتاژ آن در سگمنت اولیه است. همچنین، تغییرات ECG "فرار" است، یعنی می تواند در مدت زمان کوتاهی تغییر کند، که به طور غیرمستقیم PE را تایید می کند و تعداد معیارهای قانع کننده به نفع انفارکتوس میوکارد را کاهش می دهد.
در آمبولی ریه مکرر، علائم، درمان و تشخیص تا حدودی متفاوت است که با ضایعه بسیار کوچکتری همراه است. به عنوان مثال، اگر با PE عظیم، اندازه ترومبوس تقریباً 8-10 میلی متر عرض و از 5-6 تا 20 سانتی متر طول داشته باشد، سپس با PE عود کننده، تعداد زیادی لخته کوچک به اندازه 1-3 میلی متر وارد ریه می شود. به همین دلیل، علائم بسیار ضعیف‌تر هستند و شامل تنگی نفس خفیف تا متوسط، سرفه، گاهی اوقات با مقدار کمی خون، فشار خون بالا می‌شوند. این علائم به مرور زمان ایجاد می‌شوند و شبیه ذات‌الریه یا آنژین پیشرونده هستند، به‌خصوص اگر همراه با هموپتیزی نباشد.
درمان پیش بیمارستانی
درمان شامل اکسیژن درمانی با اکسیژن 100٪، ترجیحاً تهویه مکانیکی، تسکین دردهای مخدر (مورفین یا فنتانیل، نورولپتانالژزی مجاز است)، درمان ضد انعقاد با هپارین 5000-10000 واحد غیرقطعی با هپارین 5000-10000 IU با ترومبولی‌از 500، ترومبولیوز 50U. معرفی اولیه "پردنیزولون 90 میلی گرم".
علاوه بر این درمان آمبولی ریه، درمان انفوزیون و جبران اختلالات موجود مورد نیاز است: دفیبریلاسیون برای آریتمی مربوطه و داروهای کاردیوتونیک برای کاهش فشار خون. درمان مشخص شده بسیار موثر است، اما به حل کامل لخته کمکی نمی کند - بستری در بخش مراقبت های ویژه ضروری است.
درک این نکته مهم است که هزینه یک خطای پیش بیمارستانی ممکن است برای پیش آگهی بیمار مهم نباشد. به عنوان مثال، اگر تغییراتی در ECG ظاهر شود،مشخصه حمله قلبی در پس زمینه ایجاد PE، تسکین درد مخدر و درمان ضد انعقاد با داروهای مشابه نیز نشان داده شده است. فقط مصرف نیترات می تواند باعث آسیب شود که کاهش فشار خون را تسریع می کند.
بیمار و کارکنان EMS همچنین باید به خاطر داشته باشند که در صورت انفارکتوس میوکارد با فشار خون پایین (کمتر از 100\50 میلی‌متر جیوه) یا مشکوک به PE، نیترات نباید مصرف شود. بنابراین، مراقبت از بیمار مبتلا به PE تقریباً مانند انفارکتوس میوکارد با نارسایی بطن چپ در پس زمینه افت فشار خون است. این بدان معنی است که یک کارمند EMS زمان بیشتری برای تشخیص در زمینه درمان موثر برای PE خواهد داشت.
تشخیص PE در مرحله بیمارستان
تشخیص و درمان آمبولی ریه در مرحله بیمارستانی موثرتر از مرحله پیش بیمارستانی است. تا حدی، این یک نتیجه گیری صرفاً آماری است، زیرا به دلیل ترومبوآمبولی عظیم، آنها اغلب حتی به دلیل مرگ و میر بالای قبل از بیمارستان به بیمارستان نمی روند. و در مورد آمبولی ریه زیربزرگ، پنومونی میوکارد و آمبولی ریه مکرر، این بیماری برای تشخیص و درمان با کیفیت "زمان" می دهد. علائم شناسایی شده مشابه علائمی است که در طول تشخیص در مرحله پیش بیمارستانی رخ داده است.
استثناء حمله قلبی در نوار قلب و ظهور علائم اضافه بار در قسمت های راست قلب، بلافاصله پزشک را در جهت آمبولی ریه هدایت می کند. برای تأیید تشخیص، یک عکس اشعه ایکس، یک آزمایش آزمایشگاهی اضطراری انجام می شود: تجزیه و تحلیل کمی برای D-dimers، تروپونین T، CPK-MB، میوگلوبین. با PEبه طور قابل توجهی D-dimers را با سطح تروپونین طبیعی (نشانگر انفارکتوس میوکارد) افزایش داد.
استاندارد طلایی برای تشخیص PE روش نادر آنژیوپلمونوگرافی یا اسکن پرفیوژن است. می تواند به طور قابل اعتماد تشخیص ترومبوآمبولی را تأیید یا رد کند، با این حال، چنین مطالعه ای در اکثر بیمارستان ها امکان پذیر نیست یا به دلیل شدت وضعیت، بیمار قبل از انجام آن می میرد. کمک در تشخیص نیز با اکوکاردیوگرافی، سونوگرافی وریدهای اندام تحتانی، داپلروگرافی ارائه می شود. کاتتریزاسیون دهلیز راست و آزمایش فشار را می توان در حین عمل برای تأیید فشار خون ریوی انجام داد.
درمان بیمارستانی
درمان PE در بیمارستان نیاز به نظارت دقیق بر وضعیت بیمار در بخش مراقبت های ویژه دارد. پس از تایید تشخیص، لازم است درمان ترومبولیتیک با فعال کننده های پلاسمینوژن بافتی - Tenecteplase یا Alteplase شروع شود. اینها داروهای ترومبولیتیک جدید هستند که مزیت اصلی آنها عدم خرد کردن لخته است. آنها برخلاف استرپتوکیناز آن را به صورت لایه ای لیز می کنند.
ترومبولیتیک درمانی (TLT) برای حل کردن لخته در صورت امکان طراحی شده است. با این حال، اگر انجام TLT غیرممکن باشد، می توان ترومبو اکستراکشن جراحی انجام داد - سخت ترین عمل برای بیمار در شرایط گردش خون خودمختار، که فقط در مواردی که بیمار مطمئناً بدون مداخله می میرد باید به آن متوسل شد..
لازم به ذکر است که چنین چیزی وجود نداردمفهوم "درمان تقویت کمکی" که در میان جمعیت کشورهای مستقل مشترک المنافع رایج است به سادگی نمی تواند در این وضعیت وجود داشته باشد. در اینجا مهم است که با کارکنان تداخل نداشته باشید و توصیه های پزشکی را دنبال کنید. آمبولی ریه بیماری است که تا همین اواخر در مورد آمبولی زیر جرم یا بزرگ همیشه کشنده و غیر قابل درمان بود.
همه فعالیتها در دوره درمان اکنون با هدف ترومبولیز مؤثر و درمان فشرده انجام می شوند: اکسیژن درمانی کافی، حمایت قلبی، انفوزیون درمانی، تغذیه تزریقی. به هر حال، PE بیماری است که در آن هر قرار ملاقات به معنای واقعی کلمه "در خون نوشته می شود" به دلیل کل مرگ و میر که قبلا اتفاق افتاده است. بنابراین، هرگونه آزمایش بیمار و بستگان او و همچنین انتقال بدون انگیزه از ادارات و موسسات بهداشتی با اصرار، باید کنار گذاشته شود.
