دژنراسیون سمی کبد با سمیت شدید، دژنراسیون چربی و نکروز سلول های کبدی مشخص می شود. خوکچه های مکنده در پاییز و زمستان به همراه بچه های شیرخوار و گوسفندی از این بیماری رنج می برند. در همان زمان، مرگ و میر قابل توجهی از دسامبر تا ژانویه مشاهده می شود. در مجتمع های صنعتی مختلف این آسیب شناسی کاملاً در تمام دوره های سال مشاهده می شود.
علت شناسی در حیوانات
دیستروفی سمی کبد عمدتاً در مزارعی ایجاد می‌شود که در آن خوک‌ها و گوساله‌ها برای مدت طولانی از خوراک بیولوژیکی پایین‌تر تغذیه می‌شوند و در شرایطی نگهداری می‌شوند که با ریزاقلیم نامطلوب مشخص می‌شود. علت اصلی دیستروفی سمی این اندام مسمومیت است که در اثر تغذیه با خوراک فاسد و کپک زده حیوانات و همچنین محصولات حاوی آلکالوئید همراه با ساپونین و ساپونین ایجاد می شود.سموم معدنی.
این بیماری اغلب در مناطقی ثبت می شود که با کمبود اشکال قابل جذب سلنیوم در خاک مشخص می شود. علت دیستروفی سمی کبد در حیوانات می تواند نقض نسبت پروتئین و کربوهیدرات در رژیم غذایی همراه با کمبود متیونین، سیستین، کولین و علاوه بر آن ویتامین E باشد. در این مورد، تعداد زیادی از آن کم اکسید شده است. محصولاتی تشکیل می شوند که برای بدن بسیار سمی هستند. این بیماری با مصرف غیر سیستماتیک و طولانی مدت آنتی بیوتیک های مربوط به سری تتراسایکلین نیز ظاهر می شود و استفاده از سایر داروهای ضد باکتری نیز عاملی در ایجاد آن است.
مواد سمی که همراه غذا می آید و در پس زمینه سوء هاضمه و فرآیند متابولیک میانی در بدن ایجاد می شود، پس از جذب به کبد نفوذ می کند. در حال حاضر در بدن، بسته به دوز و مدت زمان مصرف آنها، فرآیندهای مختلفی ظاهر می شود، به عنوان مثال، ممکن است فعالیت آنزیم های اکسیداتیو کاهش یابد، افت شدید سطح گلیکوژن مشاهده شود، و در همان زمان، نفوذ چربی ایجاد می شود و تجزیه سلول های کبدی ثبت می شود و متعاقباً - نکروز کبد.
نفوذهای چربی در ترکیب با نکروز اندام به ویژه در حضور کمبود سیستین، متیونین، کولین و توکوفرول در رژیم غذایی پیشرفت می کنند. عدم وجود یا کمبود این عوامل لیپوتروپیک منجر به این واقعیت می شود که اسید چرب تازه تشکیل شده در سنتز فسفولیپیدها دخالتی ندارد، بلکه به شکل تری گلیسیرید در کبد رسوب می کند. بههمین فرآیند رسوب چربی در این اندام منجر به کاهش سطح اکسیداسیون در نتیجه کاهش فعالیت لیپولیتیک می شود. در مرحله بعد، دریابید که چه عواملی بر ظاهر این بیماری در حیوانات تأثیر می گذارد.
علل بیماری در گوساله و خوکک
این بیماری عمدتاً خوک‌ها را همراه با گوساله‌ها و گوساله‌ها در دوران شیرگیری و پرواربندی درگیر می‌کند. در مجتمع‌های صنعتی که در پرواربندی دام‌ها تخصص دارند، در مزارع و مزارع که قوانین تغذیه در آنها نقض می‌شود (خوراک سمی به مقدار زیاد وارد می‌شود)، این بیماری به طور گسترده گسترش می‌یابد و به دلیل کشتار اجباری حیوانات و مرگ، خسارت اقتصادی قابل توجهی به بار می‌آورد.
دیستروفی سمی کبد در گوساله ها و خوک ها می تواند در نتیجه سایر بیماری ها (عفونی، گاستروانتریت با منشاء مختلف، سپسیس) ایجاد شود، در حالی که روند جذب محصولات سمی در خون افزایش می یابد.
علائم
در خوکچه های شیرده، این بیماری اغلب حاد است و ممکن است با علائم بی قراری، ضربان قلب سریع و تنگی نفس مشخص شود. حیوانات در حالت افسردگی هستند. دمای بدن گاهی به 40.8 درجه می رسد و سپس کاهش می یابد و غیر طبیعی می شود. با دیستروفی سمی کبد در خوک‌ها، گاهی اوقات زردی غشاهای مخاطی و پوست همراه با استفراغ ممکن است و اسهال جایگزین یبوست می‌شود.
در پس زمینه همه اینها، مقدار زیادی بیلی روبین وارد خون حیوانات می شود و الیگوری تشکیل می شود. در ادرار با بالاوزن مخصوص حاوی بیلی روبین، اوروبیلین و پروتئین است. در پس زمینه نارسایی فعالیت قلب در دیستروفی سمی کبد در خوک ها و گوساله ها، گوش های آبی، پوست و شکم مشاهده می شود. این شکل از بیماری اغلب کشنده است.
شکل زیر حاد و مزمن سیر بیماری عمدتاً در خوک‌های از شیر گرفته شده ثبت می‌شود و با علائم کمتر مشخص می‌شود. ممکن است افسردگی وضعیت عمومی همراه با کاهش اشتها، گاهی اوقات استفراغ و اسهال وجود داشته باشد. دما ممکن است در محدوده نرمال یا پایین باشد. زردی غشاهای مخاطی و پوست در دوره مزمن به ندرت مشاهده می شود.
تشخیص
بیماری بر اساس اطلاعات آنامنسی، پویایی توسعه علائم بالینی، بر اساس نتایج آزمایشات آزمایشگاهی خوراک، ادرار، خون و تغییرات پاتولوژیک در اندام های پارانشیمی تعیین می شود.
تغییر تشریحی تا حد زیادی به عامل قوم شناختی بستگی دارد. در مراحل اولیه توسعه بیماری، کبد در حیوانات کمی بزرگ شده است، بافت شل و شلخته و رنگ زرد دارد. با ایجاد نکروز پارانشیم، شل شدن با چین و چروک اندام بارزتر است، در حالی که سایه رسی یا قرمز است. تغییرات دژنراتیو در عضله قلب و کلیه ها مشاهده می شود. اندام می تواند متورم، شل، پرخون، گاهی اوقات با خونریزی باشد و غشای مخاطی دستگاه گوارش با یک راز چسبناک پوشیده شده است. فرسایش و زخم را مشاهده کنید.
درمان
قبلمهمتر از همه، از بین بردن علت بیماری مهم است. با ایجاد دیستروفی سمی حاد کبد، معده و روده ها با آب گرم یا محلول پرمنگنات پتاسیم با استفاده از پروب و تنقیه شسته می شوند. در داخل، 100 گرم روغن کرچک، 50 - آفتابگردان، 30 - شاهدانه و 100 - دانه کتان معرفی شده است. رژیم گرسنگی برای دوازده ساعت تجویز می شود. علاوه بر این، حیوانات بیمار با غذای غذایی تغذیه می شوند (ما در مورد شیر، شیر بدون چربی، ژله بلغور جو دوسر، غلات مایع از بلغور جو دوسر و بلغور جو، ماست صحبت می کنیم).
علاوه بر این، کشت اسیدوفیل براث (از 20 تا 40 میلی لیتر) دو بار به مدت پنج تا هفت روز تجویز می شود. هیدرولیزین به صورت زیر جلدی تزریق می شود و اجزای لیپوتروپیک به شکل کولین کلرید، توکوفرول استات و متیونین به صورت خوراکی تجویز می شود. در آینده، حیوانات به رژیم غذایی حاوی کربوهیدرات با مقدار لازم پروتئین، ویتامین ها، اسیدهای آمینه و مواد معدنی منتقل می شوند.
محلول گلوکز
در ابتدای ایجاد دیستروفی سمی کبد، تزریق زیر جلدی محلول گلوکز ده درصد با دوز 20 تا 50 میلی لیتر مؤثر است، همچنین از سلنیت سدیم به مقدار 0.2 میلی گرم در کیلوگرم استفاده می شود. وزن حیوان و تزریق عضلانی گلوکونات کلسیم. داروها دو بار در روز استفاده می شود، در صورت عدم وجود گلوکز، می توان شیر با شکر، دم کرده یونجه، ژله و فرنی را داخل آن داد. در صورت لزوم، داروهای قلبی تجویز می شود.
پیشگیری
به عنوان بخشی از پیشگیری، نظارت مداوم بر ارزش غذایی محصولات مهم است.کیفیت بهداشتی خوراک و در عین حال شرایط نگهداری گوساله و خوک. ترکیب رژیم غذایی باید طبق استانداردهای موجود برای هر رده سنی شامل اسیدهای آمینه ضروری به شکل لیزین، متیونین، سیستین و همچنین مجموعه ای از مواد معدنی و ویتامین های مختلف باشد. هر خوراکی باید به طور منظم از نظر سمیت بررسی شود.
در مزارع محروم، برای اهداف پیشگیری، تزریق عضلانی محلول 0.1٪ سلنیت سدیم (یک بار بیست و پنج روز قبل از زایمان به میزان 0.1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن حیوان) توصیه می شود..
پروتکل کالبد شکافی گوساله
طبق پروتکل کالبد شکافی گوساله، با دیستروفی سمی کبد، حیوان بیمار دچار دژنراسیون چربی و نکروز سلولی است. اندام، به عنوان یک قاعده، از نظر حجم بزرگ می شود، کپسول به طور ناهموار رنگ و تنش دارد، و در برابر پس زمینه کلی کانون هایی با رنگ زرد با قوام شل وجود دارد که به راحتی با فشار از بین می روند. غدد لنفاوی پورتال بدون هیچ تغییری. کیسه صفرا با صفرای نسبتاً غلیظ پر شده است و غشای مخاطی آن مخملی است، باز بودن مجاری دفعی مختل نمی شود. بر اساس داده های کالبد شکافی می توان نتیجه گرفت که مرگ حیوان به دلیل دیستروفی سمی کبد بوده است.
ویژگی های پاتولوژی
آناتومی پاتولوژیک دیستروفی سمی کبد بسته به دوره های بیماری متفاوت است. در مجموع، این بیماری حدود سه هفته طول می کشد. در روزهای اولیهاندام بزرگ و شل شده است. رنگ زرد به خود می گیرد. سپس کپسول چروک می شود. بافت کبد معمولاً شبیه خاک رس است. از نظر میکروسکوپی در روزهای اول بیماری، دژنراسیون چربی سلولهای کبدی مشاهده می‌شود که به سرعت با نکروز و پوسیدگی اتولیتیک با تشکیل ریزه‌های پروتئینی چربی، که در آن کریستال‌های تیروزین و لوسین وجود دارد، جایگزین می‌شود.
در حال پیشرفت، تغییرات نکروزه تمام بخش‌های لوبول‌ها را تا پایان هفته دوم بیماری جذب می‌کند. تنها در حاشیه آنها نوار باریکی از سلولهای کبدی باقی مانده است. این تغییرات در اندام مشخص کننده مرحله دیستروفی زرد است. در هفته سوم بیماری، اندازه کبد ممکن است کاهش یافته و قرمز شود. این به این دلیل است که ریزه‌های پروتئین چربی لوبول‌ها تحت فرآیند فاگوسیتوز قرار گرفته و جذب می‌شوند.
آماده سازی ماکرو
ماکروآماده سازی دیستروفی سمی کبد اسلایدی است که روی آن یک شی قرار دارد و برای تحقیق در زیر میکروسکوپ آماده می شود. از بالا، این جسم معمولا با یک شیشه روکش نازک پوشیده می شود. اندازه اسلایدها 25 در 75 میلی متر است و ضخامت آنها استاندارد شده است که نگهداری و جابجایی ابزارها را بسیار آسان می کند.
نتیجه گیری
بنابراین، این بیماری شامل نکروز پیشرونده گسترده است. به عنوان یک قاعده، این اول از همه، یک وضعیت پاتولوژیک حاد، بسیار کمتر مزمن است، که در حیوانات با نکروز عظیم اندام و نارسایی آن مشخص می شود. این بیماری اغلب با اگزوژن ومسمومیت های درون زا همچنین در هپاتیت ویروسی به عنوان بیان شکل بدخیم آن دیده می شود. در پاتوژنز، به اثرات کبدی ویروس اهمیت داده می شود. گاهی اوقات عوامل آلرژیک نقش دارند.
