سندرم هیپوگلیسمی با عدم تعادل گلوکز در بدن انسان مرتبط است. این می تواند نه تنها در بیماران مبتلا به دیابت، بلکه در افراد سالم نیز رخ دهد. به خصوص اغلب این پدیده پس از فعالیت بدنی سنگین و روزه داری طولانی مدت و همچنین در زنان باردار رخ می دهد.
شرح
سندرم هیپوگلیسمی وضعیتی است که با سطح گلوکز خون < 2.75 میلی مول در لیتر مشخص می شود. در این حالت اختلالات مختلفی در سیستم عصبی خودمختار رخ می دهد. این سندرم عمدتاً با دیابت همراه است و در روند درمان کاهش قند با عوارض همراه است.
در یک فرد سالم، سطح گلوکز با کمک هورمون های تنظیم کننده گلوکز در یک سطح ثابت (با انحرافات جزئی) حفظ می شود. اگر محتوای آن در محدوده 2.75-3.5 میلی مول در لیتر باشد، علائم سندرم هیپوگلیسمی ممکن است حداقل یا کاملاً وجود نداشته باشد. کاهش غلظت با نقض بین هجوم گلوکز به خون و مصرف آن توسط بافت های مختلف همراه است.
طبق طبقه بندی بین المللیبیماری‌ها سندرم هیپوگلیسمی ICD-10 متعلق به طبقه چهارم آسیب‌شناسی مرتبط با بیماری‌های سیستم غدد درون ریز و اختلالات متابولیک است.
دلایل
در پاتوژنز ایجاد هیپوگلیسمی، 2 گروه بزرگ از عوامل وجود دارد:
- فیزیولوژیک. این سندرم در افراد سالم پس از روزه داری رخ می دهد و پس از خوردن غذا خود به خود از بین می رود.
- پاتولوژیک. این دسته به دلیل آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز و سایر اندام ها است.
در پزشکی مدرن، بیش از ۵۰ نوع هیپوگلیسمی وجود دارد. علل پاتولوژیک سندرم هیپوگلیسمی عبارتند از:
- عوامل درونی - نارسایی آدرنال. تومورهایی که در سلول های غدد درون ریز پانکراس ایجاد می شوند. خستگی شدید بدن، تب طولانی مدت؛ نئوپلاسم های بدخیم بزرگ در کبد و قشر آدرنال؛ شوک عفونی سمی؛ تومورهای تولید کننده انسولین (انسولینوم)؛ سندرم انسولین خود ایمنی (در صورت عدم وجود دیابت)؛ بیماری های بدخیم خون (لوسمی، لنفوم، میلوما)؛ شرایط مرتبط با تولید بیش از حد انسولین (عوارض پس از عمل پس از برداشتن بخشی از معده، مرحله اولیه دیابت، افزایش حساسیت به لوسین در کودکان)؛ آسیب شناسی کبد (سیروز، ضایعات سمی)؛ نارسایی هیپوفیز، کاهش تولید هورمون رشد و کورتیزول. وجود آنتی بادی برای گیرنده های انسولین؛ اختلالات متابولیک مادرزادی در کبد (گلیکوژنوز وآگلیکوژنوز، کمبود آنزیم آلدولاز، گالاکتوزمی).
- عوامل خارجی - مصرف الکل (در نتیجه دریافت گلوکز از کبد کاهش می یابد). مصرف برخی داروها (فهرست شده در زیر)؛ سوء تغذیه، مصرف ناکافی کربوهیدرات ها با غذا؛ مصرف بیش از حد انسولین در درمان دیابت؛ افزایش حساسیت به انسولین، درمان طولانی مدت با داروهای کاهنده قند.
داروهایی که باعث هیپوگلیسمی می شوند
از داروها، این وضعیت می تواند باعث استفاده از چنین داروهایی شود:
- سولفونیل اوره;
- سالیسیلاتها ("آسپرین"، "آسکوفن"، سدیم سالیسیلات، "آسفن"، "آلکا-سلتزر"، "سیترامون" و دیگران)؛
- انسولین و داروهای کاهنده قند خون؛
- داروهای ضد افسردگی؛
- آنتی بیوتیک های سولفانیلامید ("Streptocid"، "Sulfazin"، "Sulfasalazine"، "Sulfadimethoxin"، "Ftalazol" و دیگران)؛
- آنتی هیستامین (برای از بین بردن واکنش های آلرژیک)؛
- آماده سازی لیتیوم ("Mikalit"، "Litarex"، "Sedalite"، "Priadel"، "Litonite"، GHB و دیگران)؛
- بتا بلوکرها ("آتنولول"، "بتاکسولول"، "بیسوپرولول"، "مدروکسالول" و دیگران)؛
- NSAIDs.
هیپوگلیسمی واکنشی ناشتا
یکی از انواع هیپوگلیسمی، سندرم دیر دامپینگ است.سندرم هیپوگلیسمی بعد از 2-3 ساعت بعد از غذا (مرحله اولیه، جذب سریع گلوکز در روده با تولید بیش از حد انسولین) یا 4-5 ساعت بعد (مرحله اواخر) ایجاد می شود. در مورد دوم، هیپوگلیسمی دیررس ممکن است نشان دهنده توسعه مرحله اولیه دیابت نوع 2 باشد. در چنین بیمارانی، در عرض 1-2 ساعت پس از غذا، غلظت گلوکز از مقدار طبیعی فراتر می رود و سپس به زیر حد قابل قبول می رسد.
هیپوگلیسمی دیررس در افرادی که الکل همراه با آبجو یا آبمیوه می نوشند نیز مشاهده می شود. علل اصلی هیپوگلیسمی اختلالات متابولیک ارثی زیر است:
- تولید آنزیم در کبد؛
- اکسیداسیون اسیدهای چرب؛
- متابولیسم کارنیتین؛
- سنتز اجسام کتون.
سندرم هیپوگلیسمی پس از خوردن غذا در چنین مواردی از دوران کودکی مشاهده شده است، واکنش های سیستم عصبی غالب است. حملات به نوع غذا بستگی ندارد و استفاده از شیرینی باعث تسکین حال بیمار می شود. مکانیسم ایجاد چنین هیپوگلیسمی به خوبی شناخته نشده است. اغلب پس از تمرین یا سایر انواع فعالیت بدنی همراه با یک وعده غذایی نابهنگام، سندرم گلیسمی وجود دارد.
متخصصان بر این باورند که تخلیه سریع غذا از معده به روده کوچک باعث افزایش تولید انسولین در لوزالمعده می شود که منجر به ایجاد این بیماری می شود.
هیپوگلیسمی پس از جراحی
سندرم هیپوگلیسمی بعد از جراحی در بیماران پس از جراحی مشاهده می شوداندام های دستگاه گوارش. در معرض خطر آن دسته از بیمارانی هستند که تحت مداخلات جراحی زیر قرار گرفتند:
- رزکسیون بخشی از معده یا روده.
- عبور از عصب واگ برای کاهش تولید اسید هیدروکلریک در معده.
- تشریح پیلور و به دنبال آن بسته شدن نقص.
- اتصال ژژنوم به سوراخ ایجاد شده در معده.
سندرم هیپوگلیسمی پس از برداشتن معده ممکن است 1.5-2 ساعت پس از غذا خوردن رخ دهد. این پدیده با نقض عملکرد مخزن این اندام و نفوذ سریع گلوکز به روده کوچک همراه است.
نوزادان تازه متولد شده
بلافاصله پس از تولد، گلوکز خون بند ناف نوزاد بین ۶۰ تا ۸۰ درصد گلوکز خون مادر است. پس از 1-2 ساعت سطح این ماده کاهش می یابد. بعد از 2-3 ساعت شروع به تثبیت می کند، زیرا در اثر فعالیت کبد، فرآیند تجزیه گلیکوژن به گلوکز فعال می شود. در مطالعات پزشکی، اشاره شده است که اگر کودک در روز اول زندگی غذا دریافت نکرده باشد، تقریباً در نیمی از نوزادان هیپوگلیسمی ایجاد می‌شود.
بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک و عوامل خطر می توانند مکانیسم سازگاری طبیعی را مختل کنند و باعث سندرم هیپوگلیسمی در کودکان شوند:
- وجود دیابت و فشار خون در مادر باردار، استفاده او از داروهای مخدر، داروهای خاص (فلوروکینولون ها، کینین، بتابلوکرها، داروهای ضد صرع)؛
- نارس؛
- گرسنگی اکسیژن؛
- هیپوترمی؛
- حاملگی چندقلویی مادر؛
- بیماری های خونی (پلی سیتمی و غیره)؛
- بیماری های عفونی؛
- آسیب سیستم عصبی؛
- کمبود هورمون؛
- معرفی "ایندومتاسین" (با مجرای شریانی باز) و هپارین؛
- آسیب شناسی مرتبط با اختلال در تولید اسیدهای آمینه و سایر بیماری ها.
یک عامل نامطلوب نیز این واقعیت است که زنان در هنگام زایمان تغذیه دریافت نمی کنند و اغلب به آنها گلوکز وریدی تزریق می شود. بیشترین خطر هیپوگلیسمی در 24 ساعت اول پس از تولد ثبت می شود، اما در برخی از کودکان - تا 3 روز.
نوزادان نسبت به بزرگسالان بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند، زیرا نسبت توده مغز به بدن آنها بالاتر است. این گلوکز است که نیمی از کل انرژی مورد نیاز کودک را تأمین می کند (بقیه عمدتاً اسیدهای آمینه و اسید لاکتیک است). سلول های مغز مقدار قابل توجهی گلوکز مصرف می کنند. خطر این وضعیت در این واقعیت نهفته است که حتی یک "گرسنگی" کوتاه مدت مغز منجر به آسیب به سلول های آن می شود. این پیامدها ممکن است خصوصیت طولانی مدت داشته باشند و متعاقباً به صورت عقب ماندگی ذهنی و اختلال بینایی در کودک بیان شوند.
طبق ICD-10، سندرم هیپوگلیسمی در نوزادان متعلق به گروه P-70 است. همچنین در صورتی که وزن هنگام تولد کمتر از 2.5 کیلوگرم باشد، می تواند در کودکان سالم ایجاد شود، زیرا ذخایر گلیکوژن کاهش یافته و سیستم آنزیمی هنوز توسعه نیافته است. عامل خطرسوء تغذیه مادر باردار (گرسنگی) است. نیاز روزانه نوزادان به گلوکز حدود 7 گرم است.
نشانه ها
علائم سندرم هیپوگلیسمی عبارتند از:
- گرسنگی طاقت‌فرسا؛
- درد شکم، تهوع، استفراغ؛
- ضعف عمومی؛
- لرزش اندام؛
- عرق کردن؛
- احساس گرما، قرمزی یا رنگ پریدگی در صورت؛
- ضربان قلب قوی، تاکی کاردی، افت فشار خون.
از سمت سیستم عصبی مرکزی، علائم زیر مشخص می شود:
- سرگیجه؛
- خواب آلود؛
- احساس سوزش، غاز؛
- سردرد؛
- سیاهی چشم؛
- اختلال بینایی (دوبرابر شدن اشیا)؛
- عقب ماندگی ذهنی;
- تشنج؛
- فراموشی;
- از دست دادن هوشیاری، کما.
درجه تظاهرات این علائم می تواند متفاوت باشد - از خفیف، که در آن حمله چند دقیقه طول می کشد و وضعیت عمومی بیمار رضایت بخش است، تا شدید، زمانی که بیماران کاملاً توانایی کار خود را از دست می دهند. برای افرادی که انسولینوم دارند، تنها شکایت ممکن است خاموشی ناگهانی مکرر بین وعده های غذایی، در شب یا بعد از ورزش باشد.
علائم در نوزادان و نوزادان
نوزادان علائم خاصی از هیپوگلیسمی ندارند. بسیاری از تظاهرات ممکن است با سایر آسیب شناسی ها همزمان باشد. بنابراین، تنها معیار تشخیصی قابل اعتماد استسطح گلوکز در خون است. نوزادان مبتلا ممکن است موارد زیر را تجربه کنند:
- اختلالات بینایی - حرکات دایره ای کره چشم، نوسانات فرکانس بالای آنها؛
- گریه نافذ ضعیف؛
- لرزش اندام، بی حالی یا بیش از حد تحریک پذیری؛
- ضعف، نارسایی مکرر، امتناع از خوردن؛
- تعریق بیش از حد؛
- رنگ پریدگی پوست.
کما هیپوگلیسمی
در آخرین مرحله از سندرم هیپوگلیسمی، کما (از دست دادن هوشیاری، اختلال در عملکرد تنفسی و ضربان قلب) رخ می دهد. دلیل این امر کمبود شدید گلوکز در سلول های عصبی مغز است که منجر به تورم آنها و آسیب به غشای سلولی می شود.
علائم بارز این وضعیت عبارتند از:
- شروع حاد؛
- تعریق بیش از حد روی پوست؛
- بدون بوی استون;
- فعالیت حرکتی، تشنج.
کمای هیپوگلیسمی می تواند منجر به تغییرات پاتولوژیک برگشت ناپذیر در سیستم عصبی مرکزی و ادم مغزی شود. اگر کمبود گلوکز برای مدت طولانی ادامه یابد، نتیجه کشنده رخ می دهد. دوره های مکرر هیپوگلیسمی شدید بعداً به صورت تغییرات شخصیتی، از دست دادن حافظه، روان پریشی، عقب ماندگی ذهنی ظاهر می شود.
تشخیص
شناسایی سندرم هیپوگلیسمی طبق طرح زیر انجام می شود.
اختلالات شدید عصبی-روانی اغلب منجر به تشخیص اشتباه بیماران می شود. این در 75٪ از بیماران مبتلا به انسولینوم مشاهده می شود که به اشتباه برای صرع، دیستونی گیاهی عروقی، نوراستنی درمان می شوند.
بیماران مبتلا به سندرم هیپوگلیسمی و همچنین بیماران دیابتی نیاز به نظارت منظم خود با گلوکومتر دارند.
درمان
درمان سندرم به مرحله (شدت) آن بستگی دارد. در موارد خفیف، کافی است مقدار کمی از مواد غذایی حاوی کربوهیدرات های آسان هضم (چای با شکر، شربت یا کمپوت بر پایه میوه های شیرین، شیرینی، شکلات، مربا) مصرف شود.
هیپوگلیسمی شدید نیاز به بستری شدن در بیمارستان برای جلوگیری از عوارض دارد. در بیمارستان محلول گلوکز 40 درصد به صورت داخل وریدی تجویز می شود. درمان کمای هیپوگلیسمی در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود. اگر محلول گلوکز کمکی نکرد، آدرنالین یا گلوکاگون استفاده می شود و پس از آن بیمار در عرض 15-20 دقیقه به هوش می آید. سایر داروها و درمان ها نیز استفاده می شود:
- "هیدروکورتیزون" (در صورت بی اثر بودن داروهای قبلی)؛
- محلولگلوکز با کوکربوکسیلاز، انسولین، آماده سازی پتاسیم (برای بهبود متابولیسم)؛
- محلول اسید اسکوربیک؛
- محلول سولفات منیزیم، "مانیتول" (برای جلوگیری از ادم مغزی)؛
- اکسیژن درمانی؛
- انتقال خون اهداکننده.
بعد ازبرای خارج شدن از کما، به بیمار داروهایی تجویز می شود که گردش خون و فرآیندهای متابولیک را در بدن بهبود می بخشد:
- گلوتامیک اسید؛
- "Aminalon";
- "کاوینتون";
- Cerebrolysin و دیگران.
در مورد انسولینوم، رادیکال ترین درمان برداشتن تومور با جراحی است.
برای پیشگیری از این وضعیت، به بیماران رژیم درمانی و وعده های غذایی جزئی (حداقل 5-6 وعده در روز) توصیه می شود. همچنین برای بیماران درمان فیزیوتراپی (الکتروتراپی، آب درمانی) تجویز می شود.
