GCS - در پزشکی چیست؟ اثر و اثرات داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدی

2024 نویسنده: Curtis Blomfield | [email protected]. آخرین اصلاح شده: 2024-01-17 01:24

مطمئناً تا به حال در مورد هورمون های استروئیدی شنیده اید. بدن ما به طور مداوم آنها را برای تنظیم فرآیندهای حیاتی تولید می کند. در این مقاله به گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون های استروئیدی که در قشر آدرنال تولید می شوند، می پردازیم. اگرچه ما بیشتر به همتایان مصنوعی آنها - GCS علاقه مندیم. در پزشکی چیست؟ چه کاربردهایی دارند و چه ضررهایی دارند؟ بیایید ببینیم.

اطلاعات عمومی درباره GKS. در پزشکی چیست؟

بدن ما هورمون های استروئیدی مانند گلوکوکورتیکوئیدها را سنتز می کند. آنها توسط قشر آدرنال تولید می شوند و استفاده از آنها عمدتاً با درمان نارسایی آدرنال همراه است. امروزه نه تنها گلوکوکورتیکوئیدهای طبیعی، بلکه از آنالوگهای مصنوعی آنها - GCS نیز استفاده می شود. در پزشکی چیست؟ برای بشریت، این آنالوگ ها معنی زیادی دارند، زیرا اثرات ضد التهابی، سرکوب کننده سیستم ایمنی، ضد شوک و ضد حساسیت بر بدن دارند.

گلوکوکورتیکوئیدها شروع به استفاده به عنوانداروها (از این پس در مقاله - داروها) در دهه 40 قرن بیستم. در پایان دهه 1930، دانشمندان ترکیبات هورمونی استروئیدی را در قشر آدرنال انسان کشف کردند و قبلاً در سال 1937، مینرالوکورتیکوئید دئوکسی کورتیکوسترون جدا شد. در اوایل دهه 1940، گلوکوکورتیکوئیدهای هیدروکورتیزون و کورتیزون نیز معرفی شدند. اثرات دارویی کورتیزون و هیدروکورتیزون به قدری متنوع بود که تصمیم گرفته شد از آنها به عنوان دارو استفاده شود. پس از مدتی، دانشمندان سنتز خود را انجام دادند.

فعال ترین گلوکوکورتیکوئید در بدن انسان کورتیزول است (یک آنالوگ هیدروکورتیزون است که قیمت آن 100-150 روبل است) و اصلی ترین آن در نظر گرفته می شود. آنهایی که کمتر فعال هستند را نیز می توان تشخیص داد: کورتیکوسترون، کورتیزون، 11-دئوکسی کورتیزول، 11-دهیدروکورتیکوسترون.

از همه گلوکوکورتیکوئیدهای طبیعی، فقط هیدروکورتیزون و کورتیزون به عنوان دارو استفاده شده است. با این حال، هورمون دوم بیشتر از هر هورمون دیگری عوارض جانبی ایجاد می کند، به همین دلیل است که استفاده از آن در پزشکی در حال حاضر محدود است. تا به امروز، از گلوکوکورتیکوئیدها، فقط هیدروکورتیزون یا استرهای آن (هیدروکورتیزون همی سوکسینات و هیدروکورتیزون استات) استفاده می شود.

در مورد گلوکوکورتیکواستروئیدها (گلوکوکورتیکوئیدهای مصنوعی)، در زمان ما تعدادی از این عوامل سنتز شده اند، که از جمله آنها فلورینه شده (فلومتازون، تریامسینولون، بتامتازون، دگزامتازون، و غیره) و غیر فلورینه شده (پری اتیل سولدونن، پره اتیل دی دونیزولون، پره اتیل دی دونیزولون، تریامسینولون)) گلوکوکورتیکوئیدها را می توان تشخیص داد.

این درمان‌ها نسبت به همتایان طبیعی خود فعال‌تر هستند و نیاز کمتری دارنددوز.

مکانیسم عمل GCS

عملکرد گلوکوکورتیکواستروئیدها در سطح مولکولی به طور کامل مشخص نشده است. دانشمندان بر این باورند که این داروها در سطح تنظیم رونویسی ژن روی سلول‌ها اثر می‌گذارند.

گلوکوکورتیکواستروئیدها با گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی داخل سلولی که تقریباً در همه سلول های بدن انسان وجود دارد، تعامل دارند. در غیاب این هورمون، گیرنده ها (آنها پروتئین های سیتوزولی هستند) به سادگی غیر فعال هستند. در حالت غیر فعال، آنها بخشی از هتروکمپلکس ها هستند که شامل ایمونوفیلین، پروتئین های شوک حرارتی و غیره نیز می شود.

هنگامی که گلوکوکورتیکواستروئیدها به داخل سلول (از طریق غشاء) نفوذ می کنند، به گیرنده ها متصل می شوند و مجموعه "گیرنده + گلوکوکورتیکوئید" را فعال می کنند، پس از آن به هسته سلول نفوذ می کند و با مناطق DNA که در پروموتر قرار دارند تعامل می کند. قطعه ای از ژن پاسخ دهنده به استروئید (به آنها عناصر پاسخ دهنده به گلوکوکورتیکوئید نیز گفته می شود). مجموعه "گلوکوکورتیکوئید + گیرنده" قادر به تنظیم (سرکوب یا برعکس، فعال کردن) روند رونویسی برخی از ژن ها است. این همان چیزی است که منجر به سرکوب یا تحریک تشکیل mRNA و همچنین تغییر در سنتز آنزیم‌ها و پروتئین‌های تنظیم‌کننده مختلف می‌شود که واسطه اثرات سلولی هستند.

مطالعات مختلف نشان می دهد که مجموعه گلوکوکورتیکوئید + گیرنده با فاکتورهای رونویسی مختلف، مانند فاکتور هسته ای کاپا B (NF-kB) یا پروتئین فعال کننده رونویسی (AP-1)، که تنظیم می کنند، تعامل دارد.ژن‌های دخیل در پاسخ ایمنی و التهاب (مولکول‌های چسبندگی، ژن‌های سیتوکین‌ها، پروتئینازها و غیره).

اثرات اصلی GCS

اثرات گلوکوکورتیکواستروئیدها بر بدن انسان بسیار زیاد است. این هورمون ها دارای اثرات ضد سمی، ضد شوک، سرکوب کننده سیستم ایمنی، ضد حساسیت، حساسیت زدایی و ضد التهابی هستند. بیایید نگاهی دقیق‌تر به نحوه عملکرد GCS بیندازیم.

• اثر ضد التهابی کورتیکواستروئیدها. به دلیل سرکوب فعالیت فسفولیپاز A_{2. هنگامی که این آنزیم در بدن انسان مهار می شود، آزادسازی (آزادسازی) اسید آراشیدونیک سرکوب می شود و از تشکیل برخی واسطه های التهابی (مانند پروستاگلاندین ها، لکوترین ها، تروبوکسان و غیره) جلوگیری می شود. علاوه بر این، مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها منجر به کاهش ترشح مایع، انقباض عروقی (تنگ شدن) مویرگ ها و بهبود میکروسیرکولاسیون در محل التهاب می شود.}
• اثر ضد حساسیت GCS. در نتیجه کاهش ترشح و سنتز واسطه‌های آلرژی، کاهش بازوفیل‌های در گردش، مهار آزادسازی هیستامین از بازوفیل‌ها و ماست سل‌های حساس، کاهش تعداد لنفوسیت‌های B و T، کاهش رخ می‌دهد. در حساسیت سلول ها به واسطه های آلرژی، تغییر در پاسخ ایمنی بدن و مهار تشکیل آنتی بادی.
• فعالیت سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیکواستروئیدها. در پزشکی چیست؟ این بدان معنی است که داروها ایمنی زایی را مهار می کنند، تولید آنتی بادی ها را سرکوب می کنند. گلوکوکورتیکواستروئیدها مهاجرت سلول های بنیادی مغز استخوان را مهار می کنند، فعالیت لنفوسیت های B و T را مهار می کنند.مهار آزادسازی سیتوکین ها از ماکروفاژها و لکوسیت ها.
• عمل ضد سمی و ضد شوک GCS. این اثر هورمون ها به دلیل افزایش فشار خون در انسان و همچنین فعال شدن آنزیم های کبدی است که در متابولیسم زنو و اندوبیوتیک ها نقش دارند.
• فعالیت مینرالوکورتیکوئید. گلوکوکورتیکواستروئیدها توانایی حفظ سدیم و آب در بدن انسان را دارند و باعث تحریک دفع پتاسیم می شوند. در این حالت، جایگزین‌های مصنوعی به خوبی هورمون‌های طبیعی نیستند، اما همچنان چنین تأثیری بر بدن دارند.

فارماکوکینتیک

بر اساس مدت اثر، گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک را می توان به: تقسیم کرد:

1. گلوکوکورتیکواستروئیدهای کوتاه اثر (مانند هیدروکورتیزون که قیمت آن از 100 تا 150 روبل متغیر است).
2. گلوکوکورتیکواستروئیدها با مدت اثر متوسط (پردنیزولون (که بررسی های چندان خوبی ندارد)، متیل پردنیزولون).
3. گلوکوکورتیکواستروئیدهای طولانی اثر (تریامسینولون استونید، دگزامتازون، بتامتازون).

اما گلوکوکورتیکواستروئیدها را نه تنها می توان با مدت زمان اثر تعیین کرد. طبقه بندی آنها نیز می تواند بر اساس روش تجویز باشد:

• خوراکی;
• درون بینی؛
• گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی.

با این حال، این طبقه بندی فقط برای گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک اعمال می شود.

همچنین برخی از داروهای آماده سازی به شکل پماد و کرم (کورتیکواستروئیدهای موضعی) وجود دارد. به عنوان مثال، Afloderm. بررسی چنین داروهایی خوب است.

بیایید نگاهی بیندازیمانواع کورتیکواستروئیدهای سیستمیک به طور جداگانه.

گلوکوکورتیکواستروئیدهای خوراکی بدون ایجاد مشکل به طور کامل در دستگاه گوارش جذب می شوند. به طور فعال به پروتئین های پلاسما (ترانسکورتین، آلبومین) متصل می شود. حداکثر غلظت کورتیکواستروئیدهای خوراکی در خون 1.5 ساعت پس از مصرف به دست می آید. آنها در کبد، کلیه ها (تا حدی) و سایر بافت ها از طریق کونژوگه با سولفات یا گلوکورونید تحت تبدیل زیستی قرار می گیرند.

تقریباً 70٪ از کورتیکواستروئیدهای کونژوگه از طریق ادرار، 20٪ دیگر بعداً از طریق مدفوع و بقیه در سایر مایعات بدن (مثلاً عرق) دفع می شوند. نیمه عمر 2 تا 4 ساعت است.

می توانید یک جدول کوچک با پارامترهای فارماکوکینتیک کورتیکواستروئیدهای خوراکی درست کنید.

گلوکوکورتیکواستروئیدها. آماده سازی (نام)	نیمه عمر بافت	نیمه عمر پلاسما
هیدروکورتیزون	8-12 ساعت	0.5-1.5 ساعت
کورتیزون	8-12 ساعت	0، 7-2 ساعت
پردنیزولون (بررسی نه چندان خوب)	18-36 ساعت	2-4 ساعت
متیل پردنیزولون	18-36 ساعت	2-4 ساعت
Fludrocortisone	18-36 ساعت	3، 5 ساعت
دگزامتازون	36-54 ساعت	5 ساعت

گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی در عمل بالینی مدرن با تریامسینولون استونید، فلوتیکازون پروپیونات، مومتازون فوروات، بودزونید و بکلومتازون دی پروپیونات نشان داده می شوند.

پارامترهای فارماکوکینتیک آنها نیز می تواند به صورت جدول ارائه شود:

گلوکوکورتیکواستروئیدها. آماده سازی (نام)	فعالیت ضد التهابی موضعی	حجم توزیع	نیمه عمر پلاسما	کارایی عبور کبدی
Beclomethasone dipropionate	0، 64 واحد	-	0، 5 ساعت	70%
بودزوناید	1 u	4، 3L/kg	1، 7-3، 4 ساعت	90%
تریامسینولون استونید	0، 27 واحد	1، 2L/kg	1، 4-2 ساعت	80-90%
Fluticasone Propionate	1 u	3.7L/kg	3، 1 ساعت	99%
Flunisolide	0، 34 واحد	1.8L/kg	1، 6 ساعت	-

گلوکوکورتیکواستروئیدهای داخل بینی در پزشکی مدرن با فلوتیکازون پروپیونات، فلونیزولید، تریامسینولون استوناید، مومتازون فوروات، بودزونید و بکلومتازون دی پروپیونات نشان داده می شوند. برخی از آنها همان کورتیکواستروئیدهای استنشاقی نامیده می شوند.

بعد از استفاده از کورتیکواستروئیدهای داخل بینی، بخشی از دوز در روده جذب می شود و بخشی دیگر از غشای مخاطی دستگاه تنفسی مستقیماً وارد خون می شود.

گلوکوکورتیکواستروئیدهایی که وارد دستگاه گوارش می شوند حدود 1-8 درصد جذب می شوند و تقریباً به طور کامل در طی اولین عبور از کبد به متابولیت های غیرفعال تبدیل می شوند.

گلوکوکورتیکواستروئیدهایی که وارد خون می شوند به مواد غیرفعال هیدرولیز می شوند. در اینجا جدولی با پارامترهای فارماکوکینتیک آنها آمده است:

گلوکوکورتیکواستروئیدها. مواد مخدر	دسترسی زیستی هنگام ورود به خون، بر حسب درصد	دسترسی زیستی از طریق جذب از دستگاه گوارش، بر حسب درصد
بودزوناید	34	11
Beclomethasone dipropionate	44	20-25
مومتازون فوروات	<0, 1	<1
تریامسینولون استونید	بدون داده	10, 6-23
Fluticasone propionate	0, 5-2
Flunisolide	40-50	21

داروهایی مانند "Afloderm" (بررسی های آنها به طور فزاینده ای در شبکه ظاهر می شود)، توضیح جداگانه آن منطقی نیست. هر یک از آنها دارای ماده فعال اصلی است که به احتمال زیاد قبلاً در بالا ذکر شده است. این داروها گلوکوکورتیکواستروئیدهای موضعی هستند و اغلب به صورت پماد یا کرم ارائه می شوند.

جایگاه GCS در درمان (نشان‌های استفاده)

هر نوع گلوکوکورتیکواستروئید نشانه های خاص خود را برای استفاده دارد. بنابراین، گلوکوکورتیکواستروئیدهای خوراکی برای درمان استفاده می شود:

• بیماری کرون؛
• کولیت اولسراتیو؛
• بیماری بینابینی ریه;
• سندرم دیسترس تنفسی حاد؛
• پنومونی شدید؛
• بیماری انسدادی مزمن ریه در فاز حاد؛
• آسم برونش؛
• تیروئیدیت تحت حاد؛
• اختلال مادرزادی قشر آدرنال (در این حالت شخص خودش کورتیکوئید تولید نمی کند و مجبور می شود از آنالوگ های مصنوعی آنها استفاده کند)؛
• نارسایی حاد آدرنال.

همچنین، گلوکوکورتیکواستروئیدها در درمان جایگزینی برای نارسایی کلیوی اولیه و ثانویه استفاده می شوند.

گلوکوکورتیکواستروئیدهای داخل بینی برای: استفاده می شود

• رینیت ایدیوپاتیک (وازوموتور)؛
• رینیت غیر آلرژیک همراه با ائوزینوفیلی؛
• بینی پیلیپوزی؛
• رینیت آلرژیک چند ساله (مداوم)؛
• فصلیرینیت آلرژیک (متناوب).

کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در درمان بیماری انسدادی مزمن ریه، آسم برونش استفاده می شود.

موارد منع مصرف

GCS در چنین موارد بالینی باید با احتیاط درمان شود:

• شیردهی;
• گلوکوم؛
• برخی از بیماری های قرنیه که با آسیب شناسی اپیتلیوم ترکیب می شوند.
• بیماری های قارچی یا ویروسی چشم؛
• عفونت چرکی؛
• دوره واکسیناسیون؛
• سیفلیس؛
• سل فعال؛
• عفونت تبخال؛
• میکوزهای سیستمیک؛
• برخی بیماری روانی با علائم تولیدی؛
• نارسایی شدید کلیه؛
• فشار خون شریانی؛
• ترومبوآمبولی؛
• زخم دوازدهه یا زخم معده؛
• دیابت شیرین؛
• بیماری Itsenko-Cushing.

تجویز داخل بینی کورتیکواستروئیدها در چنین مواردی اکیدا منع مصرف دارد:

• سابقه خونریزی های مکرر بینی؛
• دیاتز هموراژیک؛
• حساسیت.

گلوکوکورتیکواستروئیدها: عوارض جانبی

عوارض جانبی کورتیکواستروئیدها را می توان به موضعی و سیستمیک تقسیم کرد.

عوارض جانبی موضعی

تقسیم به اثرات کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و داخل بینی.

1. عوارض موضعی گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی:

• سرفه;
• دیسفونی؛
• کاندیدیاز حلق و حفره دهان.

2. عوارض موضعیاز کورتیکواستروئیدهای داخل بینی:

• سوراخ شدن تیغه بینی؛
• خون دماغ؛
• سوختگی و خشکی غشای مخاطی حلق و بینی؛
• عطسه؛
• خارش بینی.

عوارض جانبی سیستمیک

بر اساس قسمتی از بدن که روی آن عمل می کنند تقسیم می شود.

1. از سمت سیستم عصبی مرکزی:

• روان پریشی؛
• افسردگی؛
• سرخوشی;
• بی خوابی؛
• افزایش تحریک پذیری عصبی.

2. از طرف سیستم قلبی عروقی:

• ترومبوآمبولی؛
• ترومبوز ورید عمقی؛
• افزایش فشار خون؛
• دیستروفی میوکارد.

3. از سیستم تولید مثل:

• هیرسوتیسم؛
• بلوغ تاخیری؛
• اختلال عملکرد جنسی؛
• سیکل قاعدگی ناپایدار.

4. از دستگاه گوارش:

• کبد چرب؛
• پانکراتیت؛
• خونریزی دستگاه گوارش؛
• زخم استروئیدی روده و معده.

5. از سیستم غدد درون ریز:

• دیابت شیرین؛
• سندرم کوشینگ؛
• چاقی;
• آتروفی قشر آدرنال به دلیل مهار عملکرد آن.

6. از طرف اندام های بینایی:

• گلوکوم؛
• آب مروارید زیر کپسولی خلفی.

7. از سیستم اسکلتی عضلانی:

• هیپوتروفی عضلانی؛
• میوپاتی;
• کوتاهی کوتاهی در کودکان؛
• نکروز آسپتیک واستخوان های شکسته؛
• پوکی استخوان.

8. از سمت پوست:

• آلوپسی؛
• علامت کشش؛
• نازک شدن پوست.

9. سایر عوارض جانبی:

• تشدید فرآیندهای مزمن عفونی و التهابی؛
• ادم;
• احتباس آب و سدیم در بدن.

احتیاطات

در برخی موارد، گلوکوکورتیکواستروئیدها باید با احتیاط استفاده شوند.

به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به سیروز کبدی، کم کاری تیروئید، هیپوآلبومینمی، و همچنین در بیماران سالخورده یا بالا، ممکن است اثر GCS افزایش یابد.

هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها در دوران بارداری، باید تأثیر مورد انتظار درمان برای مادر و خطر تأثیر منفی دارو بر جنین را در نظر گرفت، زیرا کورتیکواستروئیدها می توانند منجر به اختلال در رشد و حتی رشد جنین شوند. نقص هایی مانند شکاف کام و غیره.

اگر بیمار در طول استفاده از کورتیکواستروئیدها به یک بیماری عفونی (آبله مرغان، سرخک و غیره) مبتلا شود، ممکن است بسیار مشکل باشد.

در درمان کورتیکواستروئیدها در بیماران مبتلا به بیماری های خودایمنی یا التهابی (آرتریت روماتوئید، بیماری روده، لوپوس اریتماتوز سیستمیک و غیره)، مواردی از مقاومت به استروئید ممکن است رخ دهد.

بیمارانی که برای مدت طولانی گلوکوکورتیکواستروئیدهای خوراکی دریافت می کنند باید به طور دوره ای آزمایش خون مخفی مدفوع انجام دهند و تحت فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی قرار گیرند، زیرا زخم های استروئیدی ممکن است در طول درمان با GCS آزاردهنده نباشند.

در 30-50 درصد بیماران،تحت درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها برای مدت طولانی، پوکی استخوان ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، پاها، دست ها، استخوان های لگن، دنده ها، ستون فقرات را درگیر می کند.

تداخل با سایر داروها

همه گلوکوکورتیکواستروئیدها (طبقه بندی در اینجا مهم نیست) هنگام تماس با سایر داروها تأثیر خاصی می دهند و این تأثیر همیشه برای بدن ما مثبت نیست. در اینجا آنچه باید قبل از استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها با سایر داروها بدانید:

1. GCS و آنتی اسیدها - جذب گلوکوکورتیکواستروئیدها کاهش می یابد.
2. GCS و باربیتورات ها، دیفنین، هگزامیدین، دیفن هیدرامین، کاربامازپین، ریفامپیسین - تبدیل زیستی گلوکوکورتیکواستروئیدها در کبد افزایش می یابد.
3. GCS و ایزونیازید، اریترومایسین - تبدیل زیستی گلوکوکورتیکواستروئیدها در کبد کاهش می یابد.
4. GCS و سالیسیلات ها، بوتادیون، باربیتورات ها، دیژیتوکسین، پنی سیلین، کلرامفنیکل - همه این داروها دفع را افزایش می دهند.
5. GCS و ایزونیازید - اختلالات روان انسان.
6. GCS و رزرپین - ظاهر یک حالت افسردگی.
7. GCS و داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای - افزایش فشار داخل چشم.
8. GCS و آدرنومیمتیک - اثر این داروها افزایش می یابد.
9. GCS و تئوفیلین - اثر ضد التهابی گلوکوکورتیکواستروئیدها افزایش می یابد، اثرات قلبی ایجاد می شود.
10. GCS و دیورتیک ها، آمفوتریسین، مینرالوکورتیکوئیدها - افزایش خطر هیپوکالمی.
11. GCS و داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم، فیبرینولیتیک ها، بوتادین، ایبوپروفن، اسید اتاکرینیک - ممکن است خونریزی دهنده داشته باشند.عوارض.
12. GCS و ایندومتاسین، سالیسیلات - این ترکیب می تواند منجر به ضایعات اولسراتیو دستگاه گوارش شود.
13. GCS و پاراستامول - سمیت این دارو در حال افزایش است.
14. GCS و آزاتیوپرین - افزایش خطر آب مروارید، میوپاتی.
15. GCS و مرکاپتوپورین - این ترکیب می تواند منجر به افزایش غلظت اسید اوریک در خون شود.
16. GCS و Chingamine - اثرات نامطلوب این دارو افزایش می یابد (تفاوت قرنیه، میوپاتی، درماتیت).
17. GCS و متاندروستنولون - اثرات نامطلوب گلوکوکورتیکواستروئیدها افزایش می یابد.
18. GCS و فرآورده های آهن، آندروژن ها - افزایش سنتز اریتروپویتین، و در این زمینه، افزایش erythropoiesis.
19. GCS و داروهای هیپوگلیسمی - کاهش تقریباً کامل در اثربخشی آنها.

نتیجه گیری

گلوکوکورتیکواستروئیدها داروهایی هستند که پزشکی مدرن بدون آنها بعید است. آنها هم برای درمان مراحل بسیار شدید بیماری و هم برای تقویت اثر هر دارویی استفاده می شوند. با این حال، مانند همه داروها، گلوکوکورتیکواستروئیدها نیز دارای عوارض جانبی و موارد منع مصرف هستند. آن را فراموش نکنید. در بالا، ما تمام مواردی را که نباید از گلوکوکورتیکواستروئیدها استفاده کنید و همچنین فهرستی از تداخلات GCS با سایر داروها را فهرست کرده ایم. همچنین مکانیسم اثر GCS و تمامی اثرات آن در اینجا به تفصیل شرح داده شد. اکنون همه چیزهایی که باید در مورد GCS بدانید در یک مکان موجود است - این مقاله. با این حال، در هیچ موردی نباید فقط درمان را شروع کنیدپس از خواندن اطلاعات کلی در مورد GCS. البته این داروها را می توان بدون نسخه پزشک خریداری کرد، اما چرا به آن نیاز دارید؟ قبل از استفاده از هر دارویی، ابتدا باید با یک متخصص مشورت کنید. سالم بمانید و خوددرمانی نکنید!