آنژین صدری یک نوع بالینی خصوصی از بیماری عروق کرونر قلب، آسیب برگشت پذیر میوکارد است که با دوره‌هایی از درد فشاری، فشاری یا سوزش در قفسه سینه، اغلب در پشت جناغ یا در برآمدگی قلب مشخص می‌شود. حمله درد کوتاه مدت است و 3 تا 5 دقیقه طول می کشد که در اثر فعالیت بدنی یا استرس عاطفی، گاهی اوقات با استنشاق هوای سرد تحریک می شود. درد ناشی از مکانیسم های جبرانی گسترش عروق کرونر قلب اغلب پس از 3-5 دقیقه در حالت استراحت خود به خود متوقف می شود. گاهی اوقات نیترات های کوتاه اثر در قرص ها یا اسپری های زیر زبانی برای تسکین درد مورد نیاز است.
الگوی حمله
آنژین صدری به دلیل نارسایی گردش خون در عضله قلب در زمان افزایش بار عملکردی ایجاد می شود. با افزایش مصرف سوبسترای انرژی و اکسیژن در شریان های کرونر تحت تأثیر آترواسکلروز است که افزایش قابل توجهی در جریان خون غیرممکن است. این شرایط را برای گرسنگی انرژی در مناطق میوکارد ایجاد می کند که به آنها مناطق ایسکمیک می گویند. در پاسخ به ایندرد سوزش آنژین یا معادل آنژین ناشی از فعالیت ایجاد می شود - تنگی نفس در حالت استراحت و احساس نارضایتی اپیزودیک از نفس، عمق و کارایی تنفس آن.
پس از شروع مکانیسم های جبرانی، که شامل گسترش عروق کرونر است، حمله آنژین متوقف می شود، زیرا جریان مواد مغذی و اکسیژن به ناحیه ایسکمیک میوکارد افزایش می یابد. فعالیت عملکردی سلول ها در این لحظه بازیابی می شود، درد آنژین متوقف می شود.
انواع آنژین
CH نوعی آنژین صدری است که در آن درد آنژین دقیقاً در زمان استرس فیزیکی یا عاطفی ایجاد می شود و یا پس از قطع آنها یا پس از مصرف نیتروگلیسیرین متوقف می شود. این خط مشخصی است که آنژین در حالت استراحت، اشکال ناپایدار و پیشرونده آن و همچنین درد آنژین وازواسپاستیک را از هم جدا می کند.
در آنژین ناپایدار، درد آنژینی هم در حین ورزش و هم در حالت استراحت رخ می دهد. عملاً با مصرف نیترات های کوتاه اثر متوقف نمی شود، اگرچه ممکن است شدت درد کاهش یابد. اگر چنین دردی شما را بیش از 30 دقیقه پس از 2 بار مصرف نیترات آزار می دهد، باید این وضعیت را به عنوان حمله قلبی تفسیر کرد و به دنبال کمک پزشکی بود.
مهم است که با آنژین صدری، طبقه بندی و جداسازی شکل بیماری وظیفه پزشک است. به لطف ارزیابی شکایات بیمار و استفاده از روش های تشخیص ابزاری، عینیت بخشیدن به وضعیت حاصل می شود.تشخیص صحیح هر بیمار باید درک کند که گاهی اوقات شکل فعلی آنژین به دلیل یک کلینیک تار بلافاصله مشخص نمی شود. با این حال، درمان بستری معمولاً شامل تجویز داروهایی برای درمان شدیدتر بیماری‌های احتمالی است.
علت شناسی
علت مستقیم آنژین ناشی از فعالیت، آترواسکلروز تنگی عروق کرونر است. تأثیر آن به روش زیر تحقق می یابد: در طول زندگی، یک پلاک کلسترول به تدریج در شریان های عضلانی الاستیک بدن از داخل شریان رسوب می کند. به همین دلیل، لومن شریان باریک می شود و توان آن به طور قابل توجهی کاهش می یابد. به همین دلیل، با افزایش نیازهای انرژی میوکارد، به عنوان مثال، در حین ورزش، بدن قادر به تامین سریع میوکارد با مواد مغذی و اکسیژن نیست.
نتیجه آنژین آنژینی است که زمانی ایجاد می شود که شریان 30 تا 50 درصد باریک شود. به عنوان عوامل اتیولوژیک، همه پدیده هایی که باعث تحریک و تشدید آترواسکلروز عروق کرونر می شوند باید نشان داده شوند. یعنی:
- اختلالات ارثی متابولیسم چربی و کلسترول؛
- اختلال اندوتلیال ارثی؛
- سوء تغذیه (مصرف مکرر چربی های حیوانی فرآوری شده حرارتی)؛
- سندرم متابولیک، هیپرتری گلیسیریدمی اکتسابی و دیس لیپیدمی، هیپراوریسمی، دیابت شیرین؛
- فشار خون شریانی؛
- اختلال اندوتلیال ناشی از سیگار کشیدن.
تدریجعوامل
در بالای فهرست مهمترین عواملی قرار دارند که تأثیر آنها مضرترین است. این به این معنی است که بیمارانی که عوامل خطر بالاتری دارند، در سنین پایین‌تری اثرات آنژین و بیماری عروق کرونر قلب را احساس می‌کنند. در زیر پدیده هایی وجود دارد که کمتر به طور فعال باعث ایجاد و تشدید آترواسکلروز عروق کرونر می شوند. آنها همچنین باعث ایجاد بیماری می شوند، اما نه به سرعت در مورد اختلالات ارثی متابولیسم لیپید و کلسترول، اختلال عملکرد اندوتلیال.
وقوع حمله آنژین صدری به میزان آسیب شریان های قلب در اثر تصلب شرایین بستگی دارد. انقباض عروق تا 30 درصد بر خون رسانی به قلب در حین ورزش تأثیر نمی گذارد. باریک شدن عروق کرونر به میزان 30 درصد یا بیشتر دیگر نمی تواند نیاز افزایش یافته میوکارد فعال عملکردی به اکسیژن را برآورده کند، که به ایجاد ایسکمی و بروز درد آنژین کمک می کند.
پاتوژنز
با حمله آنژین صدری، تعادل بین نیاز به اکسیژن در کاردیومیوسیت ها در شرایط فشار فیزیکی یا استرس و تحویل اکسیژن توسط جریان خون به هم می خورد. در نتیجه، ایسکمی برگشت پذیر میوکارد ایجاد می شود. چنین دوره‌هایی مستلزم تغییراتی در متابولیسم سلول‌های قلب است: تعادل یونی مختل می‌شود، سنتز ATP کاهش می‌یابد و اسیدوز سلولی ایجاد می‌شود.
این تغییرات منجر به اختلال عملکرد دیاستولیک و سیستولیک قلب و اختلالات الکتروفیزیولوژیک می شود. تغییرات الکتروکاردیوگرافی در موج T و قطعه ST ثبت می شود. خروج، اورژانسدرد آنژینی در آنژین صدری با ترشح آدنوزین از کاردیومیوسیت‌های ایسکمیک توضیح داده می‌شود که گیرنده‌های A1 انتهای رشته‌های عصبی عضله قلب را تحریک می‌کند.
علائم
یک علامت مشخصه آنژین صدری درد آنژین است. ماهیت درد سوزش، فشردن، بریدن یا فشار دادن است. برخی از بیماران ممکن است احساس ناراحتی در پشت جناغ، سفتی، سنگینی در قفسه سینه کنند. محلی سازی معمول درد پشت جناغ است، اگرچه می تواند به شانه چپ، گردن و فک پایین، کمتر به ناحیه بین کتفی و زیر تیغه شانه چپ تابش کند. مدت حمله آنژین 3-5 دقیقه است. درد پس از قطع فعالیت بدنی یا پس از مصرف نیتروگلیسیرین از بین می رود. اگر درد بیش از 30-25 دقیقه ادامه داشت و با نیترات‌های کوتاه‌اثر تسکین نمی‌یابد، باید به دنبال مراقبت‌های پزشکی بود.
در عمل بالینی، یک نوع ایسکمی بدون درد وجود دارد. این وضعیت به دلیل کوتاه بودن و شدت ضعیف فرآیند پاتولوژیک است. ایسکمی بدون درد برای بیماران مبتلا به دیابت شیرین، افراد مسن مبتلا به بیماری های نخاعی معمولی است. معادل درد در این دسته از بیماران تنگی نفس، تپش قلب، ضعف است. تشخیص آنژین ناشی از فعالیت در صورت وجود درد معمولی آنژین، وجود عوامل خطر فوق و شواهدی از اثربخشی نیترات‌های کوتاه‌اثر قطعی است.
اشکال بالینی آنژین صدری
بین اشکال بالینی پایدار و ناپایدار آنژین صدری تمایز قائل شوید. در حالت اول، تجویز ظهور درد رترواسترنال 1 ماه یا بیشتر است. سپسحملات کلیشه ای هستند، درد همیشه دارای ویژگی، محلی سازی، تابش، مدت زمان یکسان است، با همان فعالیت بدنی (کلیشه ای) رخ می دهد و در حالت استراحت یا پس از مصرف نیتروگلیسیرین متوقف می شود. خارج از تشنج، بیمار احساس خوبی دارد.
با افزایش درجه تنگی شریان کرونر و کاهش لومن آن، دردهای آنژینی بیشتر ظاهر می شوند، طولانی تر می شوند، با فعالیت بدنی سبک تحریک می شوند و ممکن است بعداً در حالت استراحت ایجاد شوند. چنین تغییراتی در پویایی رفاه نشان دهنده آنژین ناپایدار (UA) است - نوعی سندرم حاد کرونری که با ایجاد ایسکمی پایدار میوکارد مشخص می شود. اشکال زیر از NS وجود دارد: آنژین پیشرونده بار اول، آنژین اولیه پس از انفارکتوس و خودبخودی.
آنژین پایدار
استرس فیزیکی یا استرس روانی-عاطفی در بیماران مبتلا به تصلب شرایین شدید می تواند باعث حمله درد آنژین شود. و بسته به شدت باری که بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب و آترواسکلروز عروق کرونر می تواند تحمل کند، کلاس های عملکردی آنژین صدری متمایز می شود:
- کلاس I. فعالیت بدنی غیر شدید روزانه باعث حملات آنژین نمی شود، درد فقط با ورزش زیاد سریع یا طولانی مدت رخ می دهد.
- کلاس دوم. محدودیت جزئی فعالیت بدنی. بیمار با یک پیاده روی کوتاه در یک ناحیه صاف در مقایسه با همسالان خود متوجه بروز درد آنژین یا ناراحتی در پشت جناغ می شود.راه رفتن بیش از 200 متر دشوار می شود.
- کلاس III. محدودیت مشخص در فعالیت بدنی. درد در بیمار باعث کوچکترین فعالیت (مثلاً پانسمان) می شود.
- کلاس چهارم. محدودیت کامل فعالیت بدنی تا سلف سرویس، حملات مکرر آنژین در زمان استراحت رخ می دهد.
تشخیص بالینی آنژین صدری بر اساس مطالعات فعالیت عملکردی بیمار است. این معیاری برای عینیت بخشیدن به شدت بیماری است. در عین حال، تست‌های عملکردی دوره‌ای، به عنوان مثال، تست تردمیل یا تست ارگومتریک دوچرخه، به شما امکان می‌دهد اثربخشی درمان را به صورت بصری ارزیابی کنید و در صورت بروز اپیزودهای ایسکمی در ECG، تغییراتی ایجاد کنید.
آنژین پیشرونده
آنژین صدری پیشرونده نوعی از نارسایی قلبی است که با افزایش حملات آنژینی معمولی، افزایش طول مدت آنها و کاهش آستانه وقوع مشخص می شود. اگر بیمار احساس می کند که درد قلب اغلب آزاردهنده است، با نیتروگلیسیرین تسکین می یابد یا در پس زمینه بار بسیار کمتر رخ می دهد، چنین تشخیصی محتمل است. این امر مستلزم مراجعه به پزشک، ثبت مجدد و تفسیر نوار قلب در مقایسه با موارد قبلی است.
آنژین صدری پیشرونده، که علائم آن مشابه حمله معمول آنژین با افزایش دفعات درد است، اغلب نیاز به درمان در بیمارستان قلبی دارد. درمان با تجویز داروهای ضد انعقاد و افزایش دوز همراه استمسدود کننده های بتا، داروهای ضد فشار خون، استاتین ها.
تشخیص
در بیماری هایی مانند آنژین ناشی از فعالیت، شدت آن با تعریف کلاس عملکردی مرتبط است. و اولین مرحله تشخیص، جمع آوری شکایات و شرح حال است: بر اساس ویژگی های معمول درد رترواسترنال، شروع درد در هنگام استرس جسمی یا روانی- عاطفی و تسکین حمله با استراحت و نیتروگلیسیرین، می توان به وجود نارسایی قلبی بعداً از مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری زیر برای تشخیص بیماری عروق کرونر و ضایعات همزمان سیستم قلبی عروقی استفاده می شود:
- شمارش کامل خون، مطالعه بیوشیمیایی، لیپیدوگرام؛
- الکتروکاردیوگرام در حالت استراحت، در حین ورزش، در حین استراحت، مانیتورینگ هولتر؛
- تست استرس عملکردی (تست دوچرخه یا تست تردمیل)؛
- اشعه ایکس قفسه سینه، اکوکاردیوگرافی؛
- آنژیوگرافی عروق کرونر.
ترتیب اقدامات تشخیصی
مطمئناً برای یک پزشک مهمترین عامل برای تشخیص آنژین صدری علائم است. آنچه برای عینیت بخشیدن به ایسکمی و تشخیص آن باید انجام شود، متخصص بسته به در دسترس بودن مطالعات ابزاری تصمیم می گیرد. مفیدترین روش آنژیوگرافی کرونر برنامه ریزی شده است که گاهی اوقات آماده سازی آن بیش از یک ماه طول می کشد. در این مدت، لازم است سیر آنژین صدری تثبیت شود، مانیتورینگ روزانه ECG و ABPM، ECHO-KG، مطالعات بیوشیمیایی، فیبروگاستروسکوپی معده انجام شود.
مطالعه اخیر ممکن است در آنژین صدری شدید، ناتوانی، نارسایی احتقانی قلب جبران نشده و فیبریلاسیون دهلیزی منع مصرف داشته باشد. EGD برای رد زخم ضروری است، که از تجویز داروهای ضد انعقاد لازم پس از استنت گذاری جلوگیری می کند. برخی از استنت‌های جدیدتر عروق کرونر در حال حاضر قابل شستشو هستند، اما EGD هنوز برای رد تومورها، زخم‌ها و فرسایش مورد نیاز است.
