التهاب تولیدی (یا تکثیری) پاسخ بدن است. در ظاهر آن مرحله خاصی غالب است. یعنی در این حالت تکثیر سلول های با منشاء هیستیوژنیک و هماتوژن غالب است. سلول اصلی در ناحیه التهاب تولیدی، مونوسیتی در نظر گرفته می شود که مستقیماً از جریان خون وارد بافت می شود؛ در بافت ها، مونوسیت به ماکروفاژ تبدیل می شود.
ماکروفاژ
عملکرد اصلی ماکروفاژها فاگوسیتوز است. در سطح آن تعداد زیادی گیرنده مختلف وجود دارد که برای جذب ویروس ها، قارچ ها، باکتری ها، ایمونوگلوبولین ها ضروری هستند. فاگوسیتوز در طول التهاب پرولیفراتیو ممکن است همیشه کامل نباشد، یعنی با هضم مطلق یک عامل خارجی به پایان نمی رسد. ویروسها و سلولهای میکروبی درون ماکروفاژها زنده میمانند، تکثیر میشوند، به همین دلیل است که این فرآیند مزمن میشود. علاوه بر ماکروفاژها در طول التهاب پرولیفراتیو، اغلبسلول های دیگر یافت می شود. اینها شامل لنفوسیت ها، ائوزینوفیل ها، سلول های پلاسما، ماست سل ها، نوتروفیل های منفرد هستند.
در طول تکثیر سلولی، نفوذ سلولی منتشر یا کانونی تشکیل می شود.
انواع
مشکل می تواند در هر عضوی از بدن و در هر بافتی ایجاد شود. انواع زیر از التهاب پرولیفراتیو وجود دارد:
- بینابینی (بینابینی);
- مولد با تشکیل پولیپ، زگیل تناسلی؛
- گرانولوماتوز.
بیایید آنها را جداگانه در نظر بگیریم.
بینابینی
بینابینی (یا بینابینی) نوعی التهاب پرولیفراتیو است که در آن یک ارتشاح التهابی سلولی منتشر یا کانونی در استرومای قلب، کبد، کلیه ها و ریه ها تشکیل می شود. نفوذ توسط لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها، ماست سل های منفرد، عناصر پارانشیم تخریب شده، نوتروفیل های نادر نشان داده می شود.
در عناصر پارانشیمی، دیستروفیک تلفظ می شود، در برخی موارد تغییرات نکروبیوتیک مشخص می شود. نتیجه التهاب بینابینی فیبروز بینابینی خواهد بود که تکثیر بافت های همبند است.
با پولیپ و زگیل تناسلی
مرحله پرولیفراتیو التهاب با تشکیل پولیپ و همچنین زگیل تناسلی با یک دوره مزمن مشخص می شود. روی غشای مخاطی موضعی است. مناطق جداگانه ای از هیپرپلازی بر روی غشاهای مخاطی اندام های مختلف و همچنین رشد اپیتلیال به شکل پولیپ تشکیل می شود که در آن پایه بافت همبندبا ماکروفاژها، لنفوسیت ها، سلول های پلاسما و دیگران نفوذ کرده است.
بیشتر در غشای مخاطی بینی، معده، رحم، روده ها، برونش ها موضعی می شود. در صورت موضعی شدن التهاب در محل اتصال یک اپیتلیوم سنگفرشی تک لایه استوانه ای و طبقه ای، به اصطلاح کندیلوم تشکیل می شود. این تشکیلات اغلب در مقعد و همچنین در ناحیه تناسلی ظاهر می شوند. در التهاب مزمن پرولیفراتیو، زگیل های مکرر زگیل تناسلی هستند که توسط ویروس پاپیلومای ایجاد می شوند. این یک عامل خطر برای ایجاد کارسینوم سلول سنگفرشی در نظر گرفته می شود.
گرانولوماتوز
گرانولوماتوز - نوع دیگری از التهاب مولد (پرولیفراتیو). در طی آن بستر اصلی مورفولوژیکی به عنوان یک گرانولوم در نظر گرفته می شود که در آن سلول ها غالب هستند: ماکروفاژها، و همچنین مشتقات آنها (سلول های غول پیکر، اپیتلیوئید).
مورفوژنز گرانولوم دارای چهار فاز متوالی است. این موارد شامل موارد زیر است:
- تجمع مونوسیت های جوان در ضایعه؛
- بلوغ این سلولها در ماکروفاژ با تشکیل گرانولوم ماکروفاژ؛
- بلوغ بیشتر و تبدیل مونوسیت ها و ماکروفاژها به یک سلول اپیتلیوئیدی و تشکیل یک گرانولوم سلول اپیتلیوئیدی؛
- تبدیل یک سلول اپیتلیوئیدی به یک سلول غول پیکر پیروگوف-لانگانس (سلول بدن خارجی) و تشکیل گرانولوم سلول غول پیکر.
لازم به ذکر است که فعالیت فاگوسیتیک سلول گرانولوما با بالغ شدن تدریجی آنرو به کاهش است.
قطر گرانولوم ها حدود 1-2 میلی متر است، اغلب آنها فقط با میکروسکوپ قابل مشاهده هستند. در ناحیه مرکزی گرانولوما می توان ریزه های بافتی را مشاهده کرد که در نتیجه نکروز بافتی ایجاد می شود و در صورت وجود یک فرآیند عفونی می توان عامل بیماری زمینه ای را در آن تشخیص داد. ماکروفاژها در حاشیه نکروز قرار دارند. همچنین سلول های غول پیکر و اپیتلیوئیدی وجود دارد که در میان آنها ممکن است سلول های پلاسما، نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، ائوزینوفیل ها نیز وجود داشته باشد.
بیماری های گرانولوماتوز
در میان این گونه بیماری ها به صورت التهاب پرولیفراتیو 4 گروه متمایز می شوند. این موارد عبارتند از:
علت عفونی، که باید شامل روماتیسم، تیفوس و تب حصبه، هاری، بروسلوز، تولارمی، آنسفالیت ویروسی، یرسینوزیس، اکتینومایکوز، سیفلیس، جذام، شیستوزومیازیس، سل، اسکلروما، غدد باشد.
مطلقاً همه گرانولوم ها علت عفونی دارند، با وجود تفاوت های موجود، از نظر مورفولوژی مشابه هستند. همچنین شایان ذکر است که در همه شرایط، گرانولوم های عفونی به صورت خوشه ظاهر می شوند.سلول هایی که ماهیت مونوسیت-ماکروفاژ دارند. در برخی از گرانولوم ها، لنفوسیت ها، نوتروفیل ها، سلول های پلاسما تشکیل می شوند و ائوزینوفیل های زیادی در بیماری کرمی ایجاد می شوند.
تنها استثناء گرانولوم در مورد سل، سیفلیس، اسکلروما، غده، جذام خواهد بود. در این بیماری ها با التهاب پرولیفراتیو، این گرانولوم ها دارای ویژگی های خاصی هستند که فقط مشخصه یک پاتوژن خاص است. و این به ما اجازه می دهد که این گروه از بیماری ها را به گروه گرانولوماتوز خاص نسبت دهیم. یا التهاب خاص.
در مفهوم مورفولوژیکی برای یک التهاب خاص، تشکیل چندین گرانولوم خاص مشخص خواهد بود. که ساختار مشخصی دارند. ممکن است بسته به پاتوژن اصلی - علت التهاب پرولیفراتیو - متفاوت باشد. بنابراین، ترکیب سلولی، و همچنین محل سلولها به طور مستقیم در گرانولوما، برای هر پاتوژن کاملاً مشخص است.
سل
فرآیند التهابی در سل، یعنی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می تواند سه نوع واکنش بافتی ایجاد کند: اگزوداتیو، جایگزین و تکثیری.
در مورد التهاب جایگزین، اغلب در نتیجه هیپوئرژی، در صورت کاهش قدرت دفاعی بدن انسان، ایجاد می شود. این التهاب از نظر مورفولوژیکی با نکروز کازئوس آشکار می شود.
نوع التهاب اگزوداتیو در نتیجه هایپررژی موجود (در صورتحساسیت به سموم مایکوباکتریوم، آنتی ژن). از نظر مورفولوژیکی، تجمع خود را در ضایعه اگزودای فیبرین، سروزی یا مختلط نشان میدهد که بعداً دچار نکروز کازئوزی میشود.
پاتولوژی می گویدالتهاب پرولیفراتیو در شرایط یک سیستم ایمنی سلی خاص ایجاد می شود. تظاهرات مورفولوژیکی در این مورد، تشکیل گرانولومهای سلی است که به شکل دانههای ارزن ارائه میشوند.
گرانولومای سل
بنابراین، ما آنچه را که التهاب پرولیفراتیو مشخص می کند، تجزیه و تحلیل کرده ایم. اکنون شایسته است برخی از مواردی را که در آن خود را نشان می دهد به طور جداگانه در نظر بگیریم.
گرانولومای سل ساختار مشخصی دارد: در ناحیه مرکزی آن کانونی به اصطلاح نکروز کازئوس وجود دارد که در پشت آن یک شفت موضعی شعاعی وجود دارد (یعنی در امتداد طول تا محیط از مرکز کشیده شده است.) سلول های اپیتلیوئیدی. در پشت این سلول ها، سلول های غول پیکر پیروگوف-لانگانس قابل مشاهده است.
همچنین باید توجه داشت که در حاشیه چنین گرانولومایی یک شفت لنفوسیت وجود دارد. در تعداد زیادی از این سلولهای معمولی، پلاسماسلها و همچنین ماکروفاژها هنوز به مقدار کمی یافت میشوند. علاوه بر این، یک شبکه نازک متشکل از الیاف آرژیروفیل نیز در اینجا آشکار می شود. در مورد رگ های خونی، آنها در اینجا یافت نمی شوند. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را می توان در این سلول های غول پیکر در مورد رنگ آمیزی Ziehl-Neelsen تشخیص داد.
فرآیند التهابی در سیفلیس
فرآیند التهابی در سیفلیس در دورههای مختلف واکنش بافتی متفاوتی را به ترپونمای رنگ پریده منعکس میکند: به عنوان یک قاعده، دورههای اولیه، ثانویه و همچنین دوره سوم در مورد سیفلیس مشخص میشوند.
در مورد سیفلیس اولیه، به اصطلاح واکنش مولد - نفوذی در ناحیه نفوذ ترپونما ایجاد می شود.
در طول دوره ثانویه، یک واکنش اگزوداتیو شدیداً مشخص مشاهده می شود که به تعمیم پاتوژن کمک می کند،
در مورد دوره سوم سیفلیس، واکنش مولد-نکروز به شکل گرانولوم سیفلیسی و همچنین ارتشاح لثه ای ارائه می شود.
اطلاعات بیشتر درباره گرانولوم سیفیلیتیک
گرانولوم سیفیلیتیک در زمینه پزشکی نیز نام کوتاهی به نام «گوما» دارد. در این گرانولوم، مانند سل، نکروز کازئوس در مرکز دیده می شود، اما در این شرایط اندازه آن بزرگتر خواهد بود.
تعداد زیادی لنفوسیت، فیبروبلاست و سلول های پلاسما از نکروز در اطراف ایجاد می شود. در مقدار کمی، ماکروفاژها، سلول های غول پیکر و سلول های اپیتلیوئید ممکن است در اینجا وجود داشته باشند. در این مورد، تکثیر بافت های همبند مشخصه در نظر گرفته می شود (این به دلیل تکثیر سریع فیبروبلاست ها است) که نوعی کپسول و همچنین تعداد زیادی رگ خونی را تشکیل می دهند.
به ندرت، در میان این سلول ها، متخصصان موفق به شناسایی به اصطلاح ترپونمای رنگ پریده می شوند.آبکاری نقره طبق لوادیتی. آدامس برای دوره سوم سیفلیس که بعد از چند سال (5 یا بیشتر) از زمان ابتلا شروع به رشد می کند، معمول است.
در اندام های مختلف: پوست، کبد، استخوان ها، مغز، گره هایی به قطر 0.3-1.0 سانتی متر در عرض یک دهه ایجاد می شود. در بافت این گره ها، توده ژله مانند خاصی با رنگ زرد متمایز می شود که از نظر ظاهری شبیه چسب صمغ عربی است که نام "صمغ" از آن گرفته شده است.
نفوذ لثه
علاوه بر این لثه ها، نفوذ لثه در دوره سوم سیفلیس نیز می تواند ایجاد شود. نفوذ با همان سلول ها، یعنی اسکلروز، تکثیر عروقی نشان داده می شود. این انفیلترات اغلب در قلب صعودی و همچنین قوس آئورت موضعی دارد و "مزوآئورتیت سیفلیس" نامیده می شود.
او که در پوسته مرکزی و بیرونی آئورت قلبی قرار دارد، به تدریج چارچوب الاستیک آن را از بین می برد و بافت همبند به جای رشته های الاستیک شروع به رشد می کند. به دلیل همه اینها، پوسته داخلی آئورت با تعداد زیادی انقباض سیکاتریسیال، برآمدگی، ناهموار و چروکیده می شود که ظاهراً شبیه پوست شاگرین است.
نتیجه گیری
همانطور که قبلاً اشاره کردیم، التهاب پرولیفراتیو (یا مولد) با تکثیر سلولی مشخص می شود. تغییرات اگزوداتیو و جایگزین فقط به پس زمینه فرو می روند. کل دوره این فرآیند التهابی می تواندحاد باشد، اما اغلب مزمن باشد.