واحد عملکردی اولیه کلیه ها نفرون است، ساختاری که مستقیماً مسئول فیلتر کردن پلاسمای خون است. مهمترین جزء عملکرد آن حفظ فشار شریانی در مقادیر ثابت است. دستگاه juxtaglomerular (JGA) که به طور مستقیم با نفرون در ارتباط است، مسئول این شاخص فیزیولوژیکی است. این مهم ترین تنظیم کننده فشار خون در بدن است و خون رسانی کافی به کلیه ها را حفظ می کند.
ویژگی های ساختار کلیه
کلیه ها اندام های ادراری جفت پارانشیمی فعال هورمونی هستند. در انسان، یک مکان کمری از کلیه ها وجود دارد که در آن اندام ها توسط شریان های کلیوی کوتاه به آئورت متصل می شوند. آنها منبع خون فراوانی را فراهم می کنند که 25 درصد برون ده سیستولیک است. تحت تاثیر فشار خونبه شریان‌های آوران کوچک فشار می‌آورد، جایی که وارد کپسول گلومرولی می‌شود و فیلتر می‌شود.
گلبول های خون و مقداری از پلاسمای آن از طریق شریان وابران که قطر آن بسیار کوچکتر از شریان آوران است، تخلیه می شود. این برای حفظ فشار مایع ورودی بالاتر ضروری است، که فیلتراسیون را تنها با ایجاد تخلیه کوچک به شریان وابران حفظ می کند. همچنین تنظیم کننده فشار دستگاه مجاور گلومرولی کلیه ها است. این مجموعه ای از سلول ها است که مستقیماً با سنتز رنین و تنظیم آن مرتبط است.
مورفولوژی YUGA
دستگاه juxtaglomerular شامل سه نوع سلول است که در مجاورت نفرون قرار دارند و یک سیستم عملکردی با بازخورد مثبت را تشکیل می دهند. اولین نوع سلول ها اپیتلیوئیدی (یا دانه ای) هستند که میوسیت های صاف اصلاح شده دیواره عضلانی شریان هستند. آنها به تعداد زیاد در لایه عضلانی شریان آوران و به تعداد کمتر در وابران قرار دارند. این نشان دهنده دخالت آنها در تعیین اختلاف فشار هیدرواستاتیک در این مخازن است.
سلول های گرانول دارای بارورسپتورهایی هستند که اطلاعات را به سلول های کنار عروقی JGA منتقل می کنند. سلول های گرانول همچنین تولید کننده اصلی رنین هستند، آنزیمی که فشار خون را در سیستم گردش خون تنظیم می کند. این آنزیم همچنین تا حدی قادر به سنتز سلول های کنار عروقی (نوع دوم) دستگاه juxtaglomerular است.عملکرد این سلول ها به این واقعیت کاهش می یابد که آنها یک پیوند بین اپیتلیوسیت ها و یک نقطه متراکم از لوله ادراری هستند. سلول های juxtavascular در فضای بین شریان های آوران و وابران JUGA قرار دارند.
لکه متراکم جنوب
سومین نوع سلول های دستگاه juxtaglomerular سلول های لکه متراکم واقع در قسمت های انتهایی لوله ادراری نفرون هستند. این اجزای JGA حامل گیرنده های اسمزی هستند که از طریق آنها قادر به تعیین غلظت سدیم هستند. آنها تغییرات محتوای یون سدیم ادرار از قبل فیلتر شده را که مواد مغذی و مایع از آن بازجذب شده اند، ردیابی می کنند. بسته به مقادیر غلظت، سلولهای ماکولا دنسا اطلاعات را به سلولهای مجاور عروق منتقل می‌کنند.
دومی سیگنال را پردازش کرده و عملکرد اپیتلیوسیت ها را تنظیم می کند. این سلول های دانه ای بر اساس اطلاعات دریافتی، مقدار مشخصی از آنزیم رنین را ترشح می کنند تا بر فشار خون تأثیر بگذارند. بنابراین، JGA ساختاری است که به طور مستقیم در محل در میزان فیلتراسیون ادرار نقش دارد. آنها همراه با نفرون، یک سیستم عملکردی یکپارچه را تشکیل می دهند که از فعالیت حیاتی بدن انسان پشتیبانی می کند.
ساختار سلولهای juxtaglomerular
سلولهای دستگاه juxtaglomerular واقع در کلیه ها ساختار خاصی دارند. اپیتلیوسیت های JGA سلول های ماهیچه صاف اصلاح شده با شکل صاف هستند. هسته آنها چند ضلعی است و اندامک ها به تعداد کمی نشان داده می شوند. آنهاوظیفه سنتز آنزیم رنین است و بنابراین دستگاه بیوسنتز در اپیتلیوسیت ها، که سلول های دانه ای نیز نامیده می شوند، بسیار توسعه یافته است. در عین حال، دانه های سیتوپلاسم مخازن پلاسمایی با رنین تشکیل شده هستند.
ویژگی های تنظیم فشار خون
دستگاه juxtaglomerular نمونه ای از یک ساختار هورمونی فعال است که دارای ورودی فشار خون و توانایی تأثیرگذاری بر آن از طریق سنتز رنین است. علاوه بر این، اثربخشی کنترل فشار خون به طور مستقیم به میزان مایع در بدن و وضعیت عروق شریانی بستگی دارد. در شرایط ایسکمی، زمانی که باریک شدن آترواسکلروتیک شریان ها در اندام های هدف اصلی بدن انسان مشاهده می شود، JGA افزایش مقادیر فشار را برای حفظ میزان فیلتراسیون گلومرولی کافی فراهم می کند.
این عملکرد به تعداد کلیه های یک فرد بستگی ندارد، زیرا توسط قوی ترین سیستم های آنزیمی تنظیم می شود. اما در مورد ایجاد فشار خون شریانی، راندمان فیلتراسیون به دلیل فشار بیشتر (بالاتر از 120 میلی متر جیوه) متناسب با افزایش فشار خون افزایش نمی یابد. در فشارهای 120-140 میلی‌متر جیوه مؤثرتر است. و در صورت افزایش فشار خون، خطر آسیب به گلومرول ها وجود دارد که به دلیل آن دستگاه juxtaglomerular سنتز رنین را متوقف یا کاهش می دهد.
تاثیر فشار خون بر عملکرد JUGA و کلیه ها
افزایش طولانی مدت فشار خون منجر به تغییر تعادل و عدم تعادل سیستم آنژیوتانسین و JGA می شود. این بدان معنی است که دردر پس زمینه باریک شدن شریان های کلیوی به دلیل آترواسکلروز و در برابر پس زمینه توسعه بعدی فشار خون بالا، تولید رنین افزایش می یابد. با این حال، به دلیل فیبروز شریانی، کارایی مکانیسم آنژیوتانسین کم است: منجر به افزایش فشار می شود، اما در شریان آوران افزایش نمی یابد. این توضیح می دهد که چگونه محل کلیه ها و JGA بر کل گردش خون و تنظیم آن تأثیر می گذارد. علاوه بر این، فشار خون بالا منجر به نفرواسکلروز - مرگ تدریجی نفرون های کلیه می شود، به همین دلیل است که فشار خون بالا اغلب پیش نیاز نارسایی کلیوی است. سپس، مهم نیست که یک فرد چند کلیه داشته باشد، کاهش قابل توجهی در میزان فیلتراسیون و کارایی عملکرد کلیه وجود دارد.
