انسولین (از لاتین insula "جزیره") یک هورمون پلی پپتیدی پانکراس است که وظیفه آن تامین انرژی سلول های بدن است. محل سنتز انسولین در جزایر پانکراس لانگرهانس، سلول های بتا آنها است. انسولین در متابولیسم تمام سلول‌های بافتی نقش دارد، اگرچه در سطح خانواده فقط با دیابت مرتبط است.
اطلاعات عمومی
امروزه انسولین در ساختار آن به اندازه کافی مورد مطالعه قرار گرفته است. ارتباط این هورمون با متابولیسم پروتئین هایی که در افراد دیابتی به مقدار ناکافی تولید می شوند آشکار می شود که منجر به سایش زودهنگام سلول ها می شود. نقش انسولین در سنتز پروتئین افزایش جذب اسیدهای آمینه از خون توسط سلول ها و سپس ایجاد پروتئین از آنها است.
علاوه بر این، این انسولین است که از تجزیه پروتئین ها در سلول ها جلوگیری می کند. انسولین همچنین بر لیپیدها تأثیر می گذارد به گونه ای که اسیدوز و آترواسکلروز با کمبود آن ایجاد می شود. چرا ببندانسولین با انرژی سلولی؟ از آنجا که با یک وعده غذایی مقوی، سنتز انسولین به طور قابل توجهی افزایش می یابد، قند به سلول ها منتقل می شود و آنها انرژی ذخیره می کنند. در همان زمان، سطح گلوکز در خون کاهش می یابد - این خاصیت اصلی انسولین است. انسولین با گلوکز اضافی، آن را به گلیکوژن تبدیل می کند که در کبد و ماهیچه ها تجمع می یابد. زمانی که سایر منابع انرژی تخلیه می شوند، مورد نیاز است. ارتباط مستقیمی بین سنتز انسولین و گلیکوژن وجود دارد. و وقتی گلیکوژن زیاد باشد، شکر به چربی تبدیل می شود (4 مولکول چربی از 1 مولکول قند به دست می آید) - در کناره ها رسوب می کند.
تاریخچه کشف
در سال 1869 در برلین، پل لانگرهانس، دانشجوی 22 ساله پزشکی بسیار جوان، هنگام مطالعه لوزالمعده زیر میکروسکوپ، متوجه گروه هایی از سلول های پراکنده در سراسر غده شد که بعدها جزایر لانگرهانس نامیده شدند.
نقش آنها در ابتدا نامشخص بود. بعداً E. Lagus بیان کرد که این سلول ها در هضم غذا نقش دارند. در سال 1889، فیزیولوژیست آلمانی اسکار مینکوفسکی مخالفت کرد و پانکراس را از یک سگ آزمایشی به عنوان اثبات حذف کرد.
آزمایشگاه مینکوفسکی متوجه شد که ادرار یک سگ عمل شده، مگس های زیادی را جذب می کند. در طول تحقیقات او قند پیدا شد. این اولین تجربه ای بود که لوزالمعده را به دیابت مرتبط کرد.
در سال 1900، دانشمند روسی لئونید واسیلیویچ سوبولف (1876-1919) از آزمایشگاه I. P. Pavlov به طور تجربی ثابت کرد که جزایر لانگرهانس در متابولیسم کربوهیدرات ها نقش دارند.
ساختار هورمون
انسولین انسانی پروتئینی با وزن مولکولی 5808 است که شاملاز 51 اسید آمینه متصل در 2 زنجیره پپتیدی: A - حاوی 21، زنجیره B - 30 اسید آمینه است.
پیوند آنها توسط 2 پیوند دی سولفیدی پشتیبانی می شود. وقتی این پل ها از بین می روند، هورمون غیرفعال می شود. ساختار آن، مانند هر پروتئین معمولی، در سلول های B است.
برخی از حیوانات دارای انسولین مشابه ساختار انسان هستند. این باعث ایجاد انسولین مصنوعی برای درمان دیابت شد. رایج ترین مورد استفاده انسولین خوک است که تنها در یک اسید آمینه با انسولین انسانی متفاوت است.
گاو - با 3 اسید آمینه متفاوت است. تعیین توالی دقیق تمام اسیدهای آمینه در ترکیب انسولین توسط میکروبیولوژیست انگلیسی فردریک سانگر انجام شد. برای این رمزگشایی در سال 1958، او جایزه نوبل شیمی را دریافت کرد.
کمی بیشتر تاریخ
جداسازی انسولین برای استفاده عملی در سال 1923 توسط دانشمندان دانشگاه تورنتو، F. Banting و Best، که جایزه نوبل را نیز دریافت کردند، انجام شد. مشخص است که بانتینگ کاملاً با نظریه سوبولف موافق بود.
کمی آناتومی
لوزالمعده در ساختار خود منحصر به فرد است. این بدان معناست که هم غده درون ریز و هم غده برون ریز است. عملکرد بیرونی آن در مشارکت در هضم است. آنزیم های گوارشی ارزشمندی تولید می کند - پروتئازها، آمیلازها و لیپازها که از طریق مجاری به داخل حفره آن ترشح می شود. بخش برون‌ریز 95 درصد از کل ناحیه غده را اشغال می‌کند.
و تنها 5٪ در جزایر لانگرهانس می افتد. این نشان دهنده قدرت غده و کار عظیم آن در بدن است.جزایر در امتداد کل محیط قرار دارند. 5٪ میلیون ها جزیره است، اگرچه جرم کل آنها فقط 2 گرم است.
هر جزیره حاوی سلول های A، B، D، PP است. همه آنها ترکیبات خود را در تبادل BJU از غذای ورودی تولید می کنند. سنتز انسولین در سلول های B رخ می دهد.
چگونه اتفاق می افتد
روند دقیق تولید انسولین امروزه دقیقاً مشخص نشده است. به همین دلیل، دیابت به عنوان یک آسیب شناسی غیر قابل درمان طبقه بندی می شود. با ایجاد مکانیسم تشکیل انسولین، کنترل دیابت با تأثیر اولیه بر روند سنتز انسولین امکان پذیر خواهد بود.
پیچیدگی فرآیند چند مرحله ای. با آن، چندین تبدیل مواد رخ می دهد، در نتیجه انسولین غیر فعال فعال می شود. طرح ساده شده: پیش ساز - پیش پروانسولین - پروانسولین - انسولین فعال.
Synthesis
سنتز انسولین در یک سلول در یک طرح ساده به این صورت است:
- سلول های بتا یک ماده انسولین تشکیل می دهند که به دستگاه گلژی سلول ارسال می شود. در اینجا بیشتر پردازش می شود.
- کمپلکس گلژی چنین ساختاری از غشای سلولی است که انباشته می شود، سنتز می شود و سپس ترکیبات لازم را از طریق غشاء حذف می کند.
- تغییر تمام مراحل منجر به ظهور یک هورمون توانا می شود.
- انسولین اکنون در گرانول های ترشحی مخصوص بسته بندی می شود. تا زمان نیاز و رسیدن ذخیره می شود. گرانول ها همچنین پپتید C، یون های روی، آمیلین و باقی مانده های پروانسولین را ذخیره می کنند. سنتز و ترشح انسولین در طول وعده های غذایی شروع می شود:آنزیم های گوارشی وارد می شوند، گرانول کاملاً آماده شده با غشای سلولی ترکیب می شود و محتویات آن به طور کامل از سلول به داخل خون فشرده می شود.
- وقتی هیپرگلیسمی ایجاد می شود، انسولین از قبل در راه است - آزاد می شود و شروع به عمل می کند. به داخل مویرگ های پانکراس که تعداد زیادی از آنها وجود دارد نفوذ می کند و از طریق و از طریق غده نفوذ می کند.
سنتز انسولین توسط سیستم سنجش گلوکز سلول های بتا تنظیم می شود. به طور کامل تعادل بین مصرف قند و تولید انسولین را تنظیم می کند.
خلاصه: سنتز انسولین در بدن در طول هیپرگلیسمی فعال می شود. اما انسولین فقط با وعده‌های غذایی افزایش می‌یابد، اما شبانه‌روز تولید می‌شود.
نه تنها گلوکز سنتز و ترشح انسولین را تنظیم می کند. در طول وعده های غذایی، محرک های اضافی نیز رخ می دهد: پروتئین های موجود در غذا (اسیدهای آمینه لوسین و آرژنین)، استروژن ها و کوله سیستوکینین، یون های K، Ca، اسیدهای چرب از چربی ها. کاهش ترشح انسولین با افزایش خون آنتاگونیست انسولین - گلوکاگون مشاهده می شود. در همان جزایر پانکراس، اما در سلول های آلفا تولید می شود. نقش گلوکاگون در تجزیه و مصرف گلیکوژن. سپس دومی به گلوکز تبدیل می شود. با گذشت زمان (با افزایش سن)، قدرت و فعالیت جزایر پانکراس کاهش می یابد که پس از 40 سال قابل توجه است.
کمبود سنتز انسولین باعث تغییرات غیرقابل برگشت در بسیاری از اندام ها و سیستم ها می شود. میزان انسولین در خون یک بزرگسال 3-25 μU / ml، پس از 58-60 سال - 7-36 μU / ml است. همچنین، انسولین همیشه در زنان باردار بالا است.
علاوه بر مقرراتهیپرگلیسمی، انسولین عملکرد آنابولیک و ضد کاتابولیک دارد. به عبارت دیگر، هر دوی این فرآیندها در متابولیسم شرکت دارند. یکی از آنها فعال می شود، دیگری روند متابولیک را مهار می کند. قوام آنها به شما اجازه می دهد تا هموستاز بدن را ثابت نگه دارید.
عملکردهای انسولین
انسولین برخی از مکانیسم های تخمیر را در سلول ها تشکیل می دهد و از متابولیسم حمایت می کند. هنگامی که آزاد می شود، مصرف و استفاده از گلوکز توسط بافت ها، ذخیره آن توسط ماهیچه ها و کبد و بافت چربی را افزایش می دهد.
هدف اصلی آن رسیدن به نرموگلیسمی است. برای انجام این کار، گلوکز باید در جایی توزیع شود، بنابراین انسولین توانایی سلول ها را برای جذب گلوکز افزایش می دهد، آنزیم هایی را برای گلیکولیز آن فعال می کند، شدت سنتز گلیکوژن را افزایش می دهد، که به کبد و ماهیچه ها می رود، گلوکونئوژنز در کبد را کاهش می دهد. میزان ذخایر گلوکز در کبد کاهش می یابد.
عملکردهای آنابولیک
عملکردهای آنابولیک عبارتند از:
- افزایش توانایی سلول ها در جذب اسیدهای آمینه (لوسین و والین).
- افزایش عرضه مواد معدنی به سلول ها - K, Ca, Mg, P.
- فعالسازی سنتز پروتئین و تکثیر DNA.
- مشارکت در تشکیل استرها (استری شدن) از اسیدهای چرب لازم برای ظاهر تری گلیسیریدها. عملکرد ضد کاتابولیک.
- کاهش تجزیه پروتئین ها با مسدود کردن فرآیند تجزیه آنها به اسیدهای آمینه (هیدرولیز).
- کاهش تجزیه چربی (لیپولیز که معمولاً اسیدهای چرب را در خون آزاد می کند).
رفع (حذف) انسولین
این فرآیند در کبد و کلیه ها انجام می شود. بیش از نیمی از آن توسط کبد دفع می شود. در اینجا یک آنزیم خاص وجود دارد - انسولیناز، که انسولین را با از بین بردن پیوندهای ساختاری آن با اسیدهای آمینه غیرفعال می کند. 35 درصد انسولین در کلیه ها تجزیه می شود. این فرآیند در لیزوزوم های اپیتلیوم لوله های کلیوی رخ می دهد.
انسولین می تواند تولید را افزایش یا کاهش دهد. در آسیب شناسی های مختلف رخ می دهد. اگر چنین تخلفاتی طولانی شود، تغییرات غیر قابل برگشت در سیستم های حیاتی بدن ایجاد می شود.
تعامل بین گلوکز و انسولین
گلوکز یک ترکیب در همه جا در بافت های بدن است. تقریباً هر کربوهیدراتی که با غذا می آید به آن تبدیل می شود. مهمترین خاصیت گلوکز این است که به عنوان منبع انرژی عمل کند، به خصوص عضلات و مغز بلافاصله متوجه کمبود آن می شوند.
برای اینکه کمبود گلوکز در سلول ها وجود نداشته باشد، نیاز به انسولین است. به عنوان یک کلید برای سلول ها عمل می کند. بدون آن، گلوکز نمی تواند وارد سلول ها شود، مهم نیست چقدر قند می خورید. روی سطح سلول‌ها گیرنده‌های پروتئینی خاصی برای اتصال به انسولین وجود دارد.
این هورمون به ویژه مورد علاقه میوسیت ها و سلول های چربی (سلول های چربی) است و به آنها وابسته به انسولین می گویند. آنها تقریباً 70٪ از کل سلول ها را تشکیل می دهند. فرآیندهای تنفس، گردش خون، حرکت توسط آنها فراهم می شود. به عنوان مثال، عضله بدون انسولین کار نخواهد کرد.
بیوشیمی خنثی سازی انسولین گلوکز
همچنین یک فرآیند چند وجهی است که در مراحل توسعه می یابد.پروتئین ها اولین موادی هستند که بلافاصله فعال می شوند - انتقال دهنده ها، که نقش آنها جذب مولکول های گلوکز و انتقال آنها از طریق غشاء است.
سلول از قند اشباع شده است. بخشی از گلوکز به سلول های کبدی فرستاده می شود و در آنجا به گلیکوژن تبدیل می شود. مولکول های آن در حال حاضر به بافت های دیگر می روند. علت کمبود انسولین در بدن چیست.
کمبود سنتز انسولین باعث دیابت نوع 1 می شود. اگر تولید هورمون کافی باشد اما سلول ها به دلیل بروز مقاومت به انسولین در آنها به آن پاسخ ندهند، دیابت نوع 2 ایجاد می شود.
طبقه بندی آماده سازی انسولین
آنها ترکیبی و تک گونه هستند. دومی حاوی عصاره ای از پانکراس یک حیوان است.
ترکیب - ترکیب عصاره غدد چندین گونه جانوری. امروزه تقریباً هرگز استفاده نشده است.
بر اساس منشاء یا گونه، انسولین توسط انسان و خوک، گاو یا نهنگ استفاده می شود. آنها در برخی از اسیدهای آمینه متفاوت هستند. پس از انسان ارجح ترین گوشت خوک است و تنها در یک اسید آمینه متفاوت است.
در روسیه از انسولین گاو استفاده نمی شود (با 3 اسید آمینه متفاوت است).
با توجه به درجه تصفیه، انسولین می تواند سنتی باشد (حاوی ناخالصی های سایر هورمون های پانکراس)، مونوپیک (MP) - علاوه بر این روی ژل فیلتر می شود، ناخالصی های موجود در آن بیش از 1•10-3 نیست، تک جزئی (MK) - به ترتیب صعودی. آخرین مورد خالص ترین است - 99٪ خالص سازی (1•10-6 ناخالصی).
انسولین همچنین در شروع، اوج و مدت اثر متفاوت است - می تواند بسیار کوتاه، کوتاه، متوسط وطولانی - طولانی و فوق العاده طولانی. انتخاب با پزشک است.
چگونه انسولین را دوباره پر کنیم
روش های جراحی و بهبود فیزیکی تا به امروز ایجاد نشده است. استفاده از انسولین فقط در تزریق امکان پذیر است. PSSP همچنین می تواند پانکراس خسته را پشتیبانی کند - آنها هیپرگلیسمی را کاهش می دهند. گاهی اوقات می توان انسولین درمانی را با HRT تکمیل کرد - اینها روش های دارویی هستند.
اما راه‌های بداهه کافی برای تأثیرگذاری بر تولید انسولین وجود دارد: رژیم غذایی با مقدار کم کربوهیدرات‌ها، که دلالت بر تکه تکه شدن تغذیه و غذا خوردن همزمان دارد، دفعات مصرف 5-6 برابر در روز است. روز استفاده از ادویه جات، پرهیز از کربوهیدرات های ساده و تغییر به کربوهیدرات های پیچیده با GI پایین، افزایش فیبر در رژیم غذایی، چای سبز و غذاهای دریایی بیشتر، پروتئین مناسب و داروهای گیاهی مفید است. ورزش‌های هوازی و سایر فعالیت‌های بدنی متوسط توصیه می‌شود و این دوری از هیپودینامی، چاقی است، زیرا همانطور که می‌دانید تمرینات بدنی به جلوگیری از بسیاری از مشکلات کمک می‌کند.
