بیماری کبدی الکلی یک معضل اجتماعی و پزشکی در همه کشورهای جهان است. با نوشیدن 40 تا 80 گرم الکل در روز، خطر ابتلا به سیروز اندام به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به ویژه زنان از این موضوع رنج می برند. علاوه بر آسیب الکلی به کبد، سایر سیستم ها و اندام ها نیز آسیب می بینند، در درجه اول: سیستم گوارشی و عصبی، قلب و پانکراس. و تظاهرات بیماری الکلی بسیار متنوع است. نوشیدن طولانی مدت به پیشرفت بیماری کبد از دژنراسیون چربی به هپاتیت الکلی و سیروز کمک می کند.
علل بیماری و عوامل خطر
توسعه بیماری باعث تحریک نوشیدن کنترل نشده می شود. الکل اثر سمی بر کبد دارد که در آن:
- گرسنگی اکسیژن سلول های کبدی رخ می دهد، مختل می شودساختار و عملکرد آنها؛
- بافت همبند رشد می کند؛
- نکروز سلولهای کبدی تحت تأثیر محصولات تجزیه اتانول ظاهر می شود و تجزیه اندام سریعتر از بهبود طبیعی اتفاق می افتد.
- سنتز پروتئین را سرکوب می کند که باعث افزایش محتوای آب در سلول ها می شود و منجر به افزایش اندازه آنها می شود.
عوامل خطر که باعث آسیب کبدی الکلی می شوند عبارتند از:
- استعداد ارثی. برخی از افراد از نظر ژنتیکی فعالیت کمتری در آنزیم‌هایی دارند که الکل را تجزیه می‌کنند.
- زن. لازم به ذکر است که هنگام مصرف دوزهای مشابه، محتوای اتانول در خون زنان بیشتر از مردان است. این پدیده با فعالیت متفاوت آنزیم هایی که متابولیسم الکل را تضمین می کنند توضیح داده می شود.
- اعتیاد روانی. شرایط اجتماعی بد، بی ثباتی عاطفی، موقعیت های استرس زا دائمی به ایجاد وابستگی به الکل کمک می کند. استفاده طولانی مدت از نوشیدنی های حاوی الکل در مقادیر زیاد منجر به آسیب الکلی به کبد و سایر اندام ها می شود.
- اختلالات متابولیک. تغذیه نامناسب، عادات بد غذایی، چاقی فرآیندهای متابولیک را مختل می کند، بار اضافی بر روی کبد ایجاد می کند و خطر ابتلا به آن را افزایش می دهد.
- آسیب شناسی مرتبط. بیماری های مادرزادی یا اکتسابی کبد که قبل از مصرف الکل ظاهر شده اند منجر به اختلال در عملکرد آن می شود. مصرف مزمن اتانول حتی در دوزهای کم در چنین افرادی باعث می شودنارسایی کبد.
احتمال بالای بیماری زمانی رخ می دهد که چندین عامل خطر همزمان با هم باشند.
مکانیسم ایجاد ضایعات الکلی دستگاه گوارش و کبد
اندام های گوارشی اولین کسانی هستند که تأثیر الکل را تجربه می کنند و در هنگام ورود آن به بدن نقش محافظتی را ایفا می کنند. از طریق غشاهای مخاطی معده و دوازدهه، اتانول وارد جریان خون می شود و به سایر اندام ها منتقل می شود، در حال حاضر غلظت کمتری دارند. غشای مخاطی اندام های گوارشی ظرفیت بازسازی خوبی دارد. اما با قرار گرفتن مداوم در معرض اتانول، زمان بهبودی ندارد. در نتیجه، ازوفاژیت الکلی (التهاب مخاط مری) ایجاد می شود. تغییری در عملکرد حرکتی مری ایجاد می شود که عملکرد بلع را مختل می کند. غذا از معده به مری باز می گردد. این به دلیل اثر اتانول بر روی اسفنکرهای مری است. بیمار دچار دل درد و استفراغ می شود.
مسمومیت مزمن با الکل باعث تحریک وریدهای واریسی مری می شود. دیواره های آنها نازک می شود و در طول رفلکس های تهوع می ترکد، خونریزی شدید رخ می دهد، بیمار اغلب می میرد. علاوه بر این، تولید شیره معده کاهش می یابد، ژل محافظ دیواره معده تغییر می کند و ورم معده ایجاد می شود. سلول های معده تحلیل می روند، جذب غذا و هضم غذا مختل می شود، زخم معده و خونریزی رخ می دهد. به دنبال مشکلات دستگاه گوارش، سایر اندام ها شروع به درد می کنند.
فرایند آسیب کبدی الکلی چندین مرحله دارد: دژنراسیون چربی، هپاتیت و سیروز. ساختار آنتحت تأثیر الکل همیشه تغییر می کند. متابولیسم چربی نقض می شود، باعث رسوب چربی در سلول ها می شود. آنزیم ها کندتر تولید می شوند، تجزیه اتانول کندتر می شود. در نتیجه احتباس مایعات، متابولیسم پروتئین نقض می شود، اندازه کبد افزایش می یابد.
آسیب شناسی ایمنی وارد عمل می شود - واکنش های بدن به تغییرات در عملکرد کبد. هنگامی که در معرض آنها قرار می گیرند، تخریب سلول های کبد تسریع می شود. حتی پس از قطع مصرف نوشیدنی های الکلی، سیستم ایمنی باعث ادامه پیشرفت بیماری می شود. هرچه محتوای اتانول در نوشیدنی ها بیشتر باشد، آسیب شناسی سریعتر ظاهر می شود.
سیروز کبد با بیماری قلبی الکلی
با استفاده طولانی و منظم از الکل، نقض ساختار میوکارد رخ می دهد، این بیماری کاردیومیوپاتی نامیده می شود. آسیب منتشر به عضله قلب رخ می دهد، ساختار رشته های عضلانی مختل می شود و نارسایی قلبی پیشرفت می کند. این بیماری نام های دیگری نیز دارد:
- قلب آبجو؛
- بیماری قلبی الکلی؛
- دیستروفی میوکارد.
وقتی بیماری افزایش اندازه قلب باشد، کشیده می شود و انجام وظایف خود را متوقف می کند. در نتیجه، نارسایی قلبی رخ می دهد، تورم، درد در قفسه سینه، تنگی نفس ظاهر می شود. علائم پس از نوشیدن بدتر می شود. با درمان نابهنگام، عوارض جدی رخ می دهد که اغلب به مرگ ختم می شود.
علت اصلی بیماری مستی طولانی مدت، سیروز کبدی، ژنتیکی است.استعداد، ضعف ایمنی، تغذیه نامناسب، استرس مکرر. علائم قلب آبجو عبارتند از:
- سندرم درد - درد شدید، تنگی نفس، رنگ پوست سیانوتیک، سردی اندام‌ها، ضربان قلب سریع.
- مسمومیت با الکل - کاهش هوش، جنون، اختلال در هماهنگی حرکات، پرخاشگری، عدم تمرکز.
- نارسایی قلبی - با تورم صورت و پاها، مثلث نازولبیال آبی و انگشتان، سرفه، تنگی نفس، احساس تنگی نفس مشخص می شود.
- سندرم آستنیک - ضعف عمومی، خستگی رخ می دهد، حملات بی قراری و رفتار نامناسب ممکن است.
- آریتمی - فیبریلاسیون دهلیزی یا اکستراسیستولیک، وقفه هایی در کار قلب وجود دارد.
بیماری قلبی الکلی یک بیماری لاعلاج است. تغییرات مورفولوژیکی در میوکارد را نمی توان از بین برد. پیش آگهی اغلب ضعیف است.
علائم بیماری
چندین مرحله بیماری شامل آسیب کبدی الکلی است و علائم این بیماری نیز به آنها بستگی دارد:
- اولین بیماری کبد چرب است. با مصرف منظم الکل می تواند بیش از ده سال طول بکشد. اکثرا بدون علامت. در برخی موارد، کاهش اشتها، بروز درد مبهم در هیپوکندری راست، ظاهر تهوع وجود دارد. زردی ممکن است در 15 درصد از بیماران رخ دهد.
- دومین هپاتیت الکلی حاد است. یک دوره شدید آسیب شناسی سریع با یک نتیجه کشنده یابرعکس، با علائم جزئی پیش می رود. شایع ترین علائم آسیب کبدی الکلی در مرحله دوم بیماری عبارتند از: درد در سمت راست، تهوع، اسهال، استفراغ، کاهش اشتها، ضعف، یرقان، هیپرترمی.
- سوم - هپاتیت الکلی مزمن. این بیماری برای مدت طولانی ادامه دارد و تشدیدها با بهبودی جایگزین می شوند. علائم مشخصه: درد متوسط، آروغ زدن، حالت تهوع، سوزش سر دل، یبوست ممکن است با اسهال جایگزین شود، ممکن است زردی ظاهر شود.
- چهارم - سیروز کبدی. بیمار ظاهر وریدهای عنکبوتی در صورت و بدن، قرمز شدن کف دست، ضخیم شدن فالانکس انگشتان، تغییر در شکل و ترکیب صفحات ناخن، گشاد شدن وریدهای اطراف ناف، در مردان بیضه ها کاهش می یابد و غدد پستانی افزایش می یابد. با ادامه پیشرفت سیروز، علائم آسیب کبدی الکلی زیر ظاهر می شود: بزرگ شدن گوش ها، تکثیر گره های متراکم بافت همبند در نزدیکی انگشت کوچک و انگشت حلقه در کف دست ها که در خم شدن و باز شدن آنها اختلال ایجاد می کند. در نهایت منجر به بی حرکتی می شود.
تشخیص بیماری
برای تشخیص بیماری الکلی، باید با یک متخصص گوارش تماس بگیرید که فعالیت های زیر را انجام می دهد:
- نظرسنجی از بیمار - پزشک مقدار و دفعات نوشیدنی های حاوی الکل مصرفی روزانه، مدت زمان وابستگی به الکل، علائم آن را پیدا می کند، به شکایات بیمار گوش می دهد.
- معاینه خارجی - لمس کبد و طحال برای تعیین اندازه آنها انجام می شود.توجه به بزرگ شدن غدد بناگوشی، گشاد شدن وریدهای صافن دیواره شکم، تورم پاها، ضخیم شدن فالانکس انگشتان.
هنگامی که علائم آسیب کبدی الکلی ظاهر می شود، آزمایشات زیر تجویز می شود:
- آزمایش بیوشیمیایی و ایمونولوژیک خون، که امکان ارزیابی دقیق‌تر وضعیت بیمار را فراهم می‌کند: سطح آنزیم‌های کبدی AST و ALT، غلظت بیلی روبین، سطح ایمونوگلوبولین‌ها بررسی می‌شود.
- شمارش کامل خون - تعداد پلاکت‌ها، لکوسیت‌ها، مونوسیت‌ها و میزان رسوب گلبول قرمز (ESR) و همچنین سطح هموگلوبین را تعیین می‌کند.
- سونوگرافی کبد - به شما امکان می دهد اندازه آن را تعیین کنید، رسوبات چربی در پارانشیم قابل مشاهده است.
- مطالعه داپلر با سونوگرافی - وضعیت عروق خونی را بررسی می کند.
- CT یا MRI - تغییرات در بافت ها و عروق کبد را نشان می دهد.
- برای تشخیص نهایی آسیب کبدی الکلی، یک مطالعه ابزاری در حال انجام است. قطعه ای از اندام برای بیوپسی از بیمار گرفته می شود. این اوست که به شما اجازه می دهد در مورد وضعیت کبد پاسخ دقیق بدهید و درمان مناسب را تجویز کنید.
در صورت وجود بیماری های دیگر، بیمار توسط متخصصان دیگری که معاینه انجام می دهند و درمان تکمیلی را تجویز می کنند، مشاوره می شود.
روش های درمانی
در هیچ مرحله ای از آسیب کبدی درمان بیماری موثر نخواهد بود. با دژنراسیون چربی، یک فرآیند برگشت پذیر امکان پذیر است، اما درمان موفقیت آمیز به میل بیمار بستگی دارد. تشخیص "سیروز کبدی" نشان دهنده عدم امکان درمان کامل استو تمام اقدامات در طول بهبودی با هدف کاهش وضعیت بیمار است.
- شرط اصلی درمان آسیب کبدی الکلی، رد کامل مشروبات الکلی است، در غیر این صورت درمان دارویی نتیجه مثبتی نخواهد داشت. با این حال، بیماران اغلب سال‌هاست که مشروبات الکلی مصرف می‌کنند و ترک اعتیاد برایشان دشوار است، بنابراین نیاز به کمک عزیزان و اغلب روانشناس دارند.
- رژیم غذایی برای بهبودی مهم است. افراد مبتلا به الکلیسم کمبود پروتئین و ویتامین دارند. باید تا حد امکان محصولات حاوی این عناصر را وارد رژیم غذایی کرد و در عین حال کمپلکس های ویتامین را مصرف کرد.
- قبل از درمان، رفع علائم مسمومیت بدن ضروری است. برای این کار به بیمار قطره چکان هایی با گلوکز، "کوکاربوکسیلاز" و "پیریدوکسین" تجویز می شود.
- محافظ‌های کبدی در آسیب الکلی کبد، ترمیم بافت را تسریع می‌کنند و مقاومت آن را در برابر تأثیرات غیرطبیعی افزایش می‌دهند. اسید اورسودوکسی کولیک به عادی سازی متابولیسم لیپید و افزایش اثر کلرتیک کمک می کند.
- در آسیب شدید کبدی از داروهای ضد التهابی هورمونی استفاده می شود. آنها به از بین بردن کشندگی کمک می کنند.
درمان دارویی برای سیروز کبدی ناتوان است. فقط پیوند عضو می تواند جان یک بیمار را نجات دهد. این عمل با رد کامل الکل امکان پذیر است.
پیامدها
بیمارانی که در مرحله اولیه بیماری و علائم آسیب کبدی الکلی دارند، تنها در صورت امتناع از نوشیدن الکل می توان درمان را آغاز کرد. ATدر غیر این صورت شانسی برای بهبودی ندارند. این بیماری هر روز شروع به پیشرفت می کند و منجر به عوارض زیر می شود:
- کولوپاتی - آسیب روده؛
- گاستروپاتی - بیماری معده ناشی از اختلال در عملکرد کبد؛
- خونریزی دستگاه گوارش؛
- سندرم کبدی - تأثیر شدید بر عملکرد کلیه؛
- سرطان کبد؛
- سندرم کبدی ریوی - با سطوح پایین اکسیژن خون مشخص می شود؛
- پریتونیت - التهاب صفاق؛
- ناباروری;
- کشنده.
برای از بین بردن پیامدهای منفی، لازم است درمان به موقع شروع شود.
درمان های دارویی
اول از همه، درمانی انجام می شود که سم زدایی بدن را انجام می دهد. برای هر درجه ای از آسیب کبدی الکلی لازم است. داروهای مورد استفاده برای این منظور:
- "پیریدوکسین";
- گلوکز;
- "تیامین";
- Piracetam;
- همودز.
همه محلول ها به مدت پنج روز به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. پس از آن، دوره توانبخشی درمانی آغاز می شود که شامل داروهای زیر است:
- فسفولیپیدهای ضروری - برای بازسازی ساختار سلول های کبدی عمل می کنند.
- اورسودئوکسی کولیک اسید - عملکرد غشای سلول های کبدی را تثبیت می کند.
- "Ademetionine" - دارای اثر ضد کلستاتیک و ضد افسردگی است.
- "Essentiale" - به بازیابی سلول های کبد کمک می کند.
- "فوروسماید" - حذف می کندپف کردگی.
- "پردنیزولون" - تجویز داروهای کورتیکواستروئیدی برای آسیب کبدی الکلی فقط در صورتی مجاز است که بیمار در شرایط جدی باشد و خونریزی در حفره شکم وجود نداشته باشد.
نتیجه بیماری به پرهیز از الکل بستگی دارد.
آناتومی پاتولوژیک
وقتی تحت تأثیر الکل قرار می گیرد، در ساختار آناتومیکی کبد، در مراحل مختلف توسعه بیماری، تغییرات زیر مشاهده می شود:
- هپاتیت حاد - دژنراسیون چربی در سلولهای کبدی کبد تشخیص داده می‌شود، کانون‌های کوچکی از نکروز بافتی ظاهر می‌شود که در اطراف آن مقدار کمی لکوسیت قطعه‌بندی شده وجود دارد. اندازه کبد تا 46 کیلوگرم افزایش می یابد. بافت آن رنگ زرد، بافت نرم و چرب به دست می آورد. قطع مصرف الکل منجر به ترمیم ساختار کبد می شود. در غیر این صورت، فیبروز استرومایی در مرکز لوبول ها ظاهر می شود که با استفاده از اتانول افزایش می یابد.
- آناتومی مسیر آسیب مزمن کبدی الکلی با نفوذ نفوذ التهابی به پارانشیم لوبول ها تا عمق قابل توجهی تا وریدهای مرکزی مشخص می شود. لنفوسیت ها شروع به تهاجم نسبت به هپاتوسیت ها می کنند و باعث ایجاد نواحی نردبانی نکروز می شوند. سنتز ایمونوگلوبولین ها در کبد اتفاق می افتد. مجاری صفراوی کوچک اغلب ملتهب می شوند.
- سیروز کبدی یک شکل غیرقابل برگشت آسیب اندام است. کبد بزرگ شده در ابتدا سطح صافی را حفظ می کند. رنگ آن قرمز مایل به قهوه ای می شود، سطح آن چرب است. یک تکثیر منتشر بافت همبند، کاذب وجود داردلوبول های دیستروفیک، نکروز سلول های کبدی رخ می دهد، بازسازی مختل می شود. به دلیل کاهش چربی، رنگ کبد به قهوه ای تغییر می کند. بر روی سطح آن گره هایی ایجاد می شود که با پیشرفت بیماری افزایش می یابد. اندام تغییر شکل داده است، سطح آن ناهموار می شود.
نتیجه گیری
بیماری کبدی الکلی یک مشکل اجتماعی است. تنها با کمک برنامه های پزشکی و اجتماعی کامل می توان آن را حل کرد. با ورود اتانول به بدن، مکانیسم ایجاد آسیب الکلی به دستگاه گوارش و کبد بلافاصله شروع می شود.
این اندام ها اولین اندام هایی هستند که با آن ها مبارزه می کنند و آنزیم های خاصی را برای تجزیه آن تولید می کنند. متعاقباً، تمام سیستم های بدن به تدریج شکست می خورد. و با سیروز کبدی، بیماری حتی با پرهیز از الکل شروع به پیشرفت می کند. کلید موفقیت درمان بیماری در مراحل اولیه است.
