سیستم عصبی انسان ها و مهره داران دارای یک پلان ساختاری واحد است و توسط بخش مرکزی - مغز و نخاع و همچنین بخش محیطی - اعصاب منتهی شده از اندام های مرکزی که فرآیندهای عصبی هستند نشان داده می شود. سلول ها - نورون ها.
ترکیب آنها بافت عصبی را تشکیل می دهد که عملکرد اصلی آن تحریک پذیری و هدایت است. این ویژگی ها در درجه اول با ویژگی های ساختاری پوسته نورون ها و فرآیندهای آنها، که از ماده ای به نام میلین تشکیل شده است، توضیح داده می شود. در این مقاله ساختار و عملکرد این ترکیب را بررسی خواهیم کرد و همچنین راه های ممکن برای بازیابی آن را خواهیم یافت.
چرا سلولهای عصبی و فرآیندهای آنها با میلین پوشیده شده اند
تصادفی نیست که دندریت ها و آکسون ها دارای یک لایه محافظ متشکل از کمپلکس های پروتئین-لیپیدی هستند. واقعیت این است که تحریک یک فرآیند بیوفیزیکی است که مبتنی بر تکانه های الکتریکی ضعیف است. اگر جریان الکتریکی از سیم عبور کند، سیم دوم باید با یک ماده عایق پوشانده شود تا از پراکندگی تکانه های الکتریکی کاسته شود و از آن جلوگیری شود.کاهش جریان غلاف میلین همان وظایف را در فیبر عصبی انجام می دهد. علاوه بر این، یک پشتیبانی است و همچنین قدرت فیبر را تامین می کند.
ترکیب شیمیایی میلین
مانند بیشتر غشای سلولی، ماهیتی لیپوپروتئینی دارد. علاوه بر این، محتوای چربی در اینجا بسیار بالا است - تا 75٪، و پروتئین ها - تا 25٪. میلین همچنین حاوی مقدار کمی گلیکولیپید و گلیکوپروتئین است. ترکیب شیمیایی آن در اعصاب نخاعی و جمجمه ای متفاوت است.
اولی دارای محتوای بالایی از فسفولیپیدها - تا 45٪ است و بقیه کلسترول و سربروزیدها هستند. دمیلیناسیون (یعنی جایگزینی میلین با سایر مواد در فرآیندهای عصبی) منجر به بیماری های خودایمنی شدید مانند مولتیپل اسکلروزیس می شود.
از نقطه نظر شیمیایی، این فرآیند به این صورت خواهد بود: غلاف میلین رشته های عصبی ساختار خود را تغییر می دهد، که در درجه اول در کاهش درصد لیپیدها نسبت به پروتئین ها ظاهر می شود. علاوه بر این، مقدار کلسترول کاهش می یابد و محتوای آب افزایش می یابد. و همه اینها منجر به جایگزینی تدریجی میلین حاوی الیگودندروسیت یا سلول های شوان با ماکروفاژها، آستروسیت ها و مایع بین سلولی می شود.
نتیجه چنین تغییرات بیوشیمیایی کاهش شدید توانایی آکسون ها برای هدایت تحریک تا انسداد کامل عبور تکانه های عصبی خواهد بود.
ویژگی های سلول های نوروگلیال
همانطور که قبلاً گفتیم، غلاف میلین دندریت ها و آکسون ها توسط مواد خاصی تشکیل می شود.ساختارهایی که با درجه نفوذپذیری پایین برای یون‌های سدیم و کلسیم مشخص می‌شوند و بنابراین فقط پتانسیل استراحت دارند (آنها نمی‌توانند تکانه‌های عصبی را هدایت کنند و عملکردهای عایق الکتریکی را انجام دهند).
این ساختارها سلول های گلیال نامیده می شوند. این موارد عبارتند از:
- الیگودندروسیت;
- آستروسیت های فیبری؛
- سلول های اپاندیمی؛
- آستروسیت های پلاسمیک.
همه آنها از لایه بیرونی جنین - اکتودرم تشکیل شده اند و نام مشترکی دارند - macroglia. گلیای اعصاب سمپاتیک، پاراسمپاتیک و سوماتیک توسط سلول های شوان (نورولموسیت) نشان داده می شود.
ساختار و عملکرد الیگودندروسیت
آنها بخشی از سیستم عصبی مرکزی هستند و سلول های ماکروگلیال هستند. از آنجایی که میلین یک ساختار پروتئین-لیپیدی است، به افزایش سرعت تحریک کمک می کند. خود سلول ها یک لایه عایق الکتریکی از پایانه های عصبی در مغز و نخاع تشکیل می دهند که در حال حاضر در دوره رشد داخل رحمی شکل می گیرد. فرآیندهای آنها نورون‌ها و همچنین دندریت‌ها و آکسون‌ها را در چین‌های پلاسمالمای بیرونی‌شان می‌پیچد. معلوم شد که میلین ماده اصلی عایق الکتریکی است که فرآیندهای عصبی اعصاب مختلط را محدود می کند.
سلول های شوان و ویژگی های آنها
غلاف میلین اعصاب سیستم محیطی توسط نورولموسیت ها (سلول های شوان) تشکیل می شود. ویژگی متمایز آنها این است که آنها قادر به تشکیل یک غلاف محافظ تنها از یک آکسون هستند و نمی توانند فرآیندهایی مانند این را تشکیل دهند.ذاتی در الیگودندروسیت ها.
بین سلولهای شوان در فاصله 1-2 میلی متری مناطقی بدون میلین وجود دارد که به اصطلاح گره های رانویر می گویند. از طریق آنها، تکانه های الکتریکی به صورت اسپاسم در داخل آکسون انجام می شود.
لموسیت ها قادر به ترمیم رشته های عصبی هستند و همچنین عملکرد تغذیه ای را انجام می دهند. در نتیجه انحرافات ژنتیکی، سلول های غشای لموسیت شروع به تقسیم و رشد میتوزی کنترل نشده می کنند که در نتیجه تومورها - شوانوما (نورینوم ها) در قسمت های مختلف سیستم عصبی ایجاد می شوند.
نقش میکروگلیا در تخریب ساختار میلین
میکروگلیا ماکروفاژهایی هستند که قادر به فاگوسیتوز هستند و قادر به تشخیص ذرات مختلف بیماری زا - آنتی ژن ها هستند. به لطف گیرنده های غشایی، این سلول های گلیال آنزیم ها - پروتئازها و همچنین سیتوکین هایی مانند اینترلوکین 1 تولید می کنند. این یک واسطه فرآیند التهابی و ایمنی است.
غلاف میلین، که وظیفه آن جداسازی سیلندر محوری و بهبود هدایت تکانه عصبی است، می تواند توسط اینترلوکین آسیب ببیند. در نتیجه، عصب "لخت" است و سرعت هدایت تحریک به شدت کاهش می یابد.
علاوه بر این، سیتوکین ها با فعال کردن گیرنده ها، انتقال بیش از حد یون های کلسیم را به داخل بدن نورون تحریک می کنند. پروتئازها و فسفولیپازها شروع به تجزیه اندامک ها و فرآیندهای سلول های عصبی می کنند که منجر به آپوپتوز می شود - مرگ این ساختار.
تجزیه می شود و به ذراتی تجزیه می شود که توسط ماکروفاژها می بلعند. این پدیده نامیده می شودسمیت تحریکی باعث انحطاط نورون ها و انتهای آنها می شود و منجر به بیماری هایی مانند آلزایمر و پارکینسون می شود.
رشته های عصبی پالپ
اگر فرآیندهای نورون ها - دندریت ها و آکسون ها با یک غلاف میلین پوشانده شوند، آنها را پالپی می نامند و ماهیچه های اسکلتی را عصب دهی می کنند و وارد بخش سوماتیک سیستم عصبی محیطی می شوند. فیبرهای بدون میلین سیستم عصبی خودمختار را تشکیل می دهند و اندام های داخلی را عصب دهی می کنند.
فرآیندهای خمیری نسبت به غیر گوشتی ها قطر بیشتری دارند و به صورت زیر تشکیل می شوند: آکسون ها غشای پلاسمایی سلول های گلیال را خم می کنند و مزاکسون های خطی را تشکیل می دهند. سپس آنها دراز می شوند و سلول های شوان به طور مکرر به دور آکسون می پیچند و لایه های متحدالمرکز را تشکیل می دهند. سیتوپلاسم و هسته لموسیت به ناحیه لایه بیرونی حرکت می کند که به آن غشای نوریلما یا شوان می گویند.
لایه داخلی یک لموسیت از یک مزاکسون لایه ای تشکیل شده است و غلاف میلین نامیده می شود. ضخامت آن در قسمت های مختلف عصب یکسان نیست.
چگونه غلاف میلین را بازیابی کنیم
با توجه به نقش میکروگلیا در فرآیند دمیلیناسیون عصبی، متوجه شدیم که تحت تأثیر ماکروفاژها و انتقال دهنده های عصبی (مثلاً اینترلوکین ها) میلین از بین می رود که به نوبه خود منجر به بدتر شدن تغذیه نورون ها می شود. اختلال در انتقال تکانه های عصبی در امتداد آکسون ها.
این آسیب شناسی باعث بروز پدیده های عصبی می شود: بدتر شدن فرآیندهای شناختی، قبل ازاز تمام حافظه و تفکر، ظاهر اختلال در هماهنگی حرکات بدن و مهارت های حرکتی ظریف.
در نتیجه ناتوانی کامل بیمار ممکن است که در نتیجه بیماری های خودایمنی رخ می دهد. بنابراین، این سوال در مورد چگونگی بازیابی میلین در حال حاضر بسیار حاد است. این روش ها در درجه اول شامل یک رژیم غذایی پروتئین-لیپیدی متعادل، سبک زندگی مناسب و عدم وجود عادت های بد است. در موارد شدید بیماری ها، از درمان دارویی برای بازگرداندن تعداد سلول های گلیال بالغ - اولیگودندروسیت ها استفاده می شود.
