نقایص قلب آئورت معمولاً ماهیتی اکتسابی دارند و از نظر بالینی فقط در سنین بالا ظاهر می شوند. وجود آنها می تواند باعث اختلالات همودینامیک شدید شود. شدت آسیب شناسی در این واقعیت نهفته است که تغییرات مؤثر بر دریچه ها غیرقابل برگشت هستند.
ساختار قلب: دریچه‌ها
قلب عضوی توخالی است که از ۴ حفره تشکیل شده است. نیمه های چپ و راست توسط پارتیشن هایی از هم جدا می شوند که در آنها هیچ تشکلی وجود ندارد ، اما بین دهلیز و بطن هر طرف یک دهانه مجهز به دریچه وجود دارد. این تشکل‌ها به شما امکان می‌دهند گردش خون را تنظیم کنید، از بازگشت مجدد، یعنی برگشت معکوس جلوگیری می‌کند.
در سمت چپ یک دریچه میترال، متشکل از دو لت و در سمت راست - یک دریچه سه لتی، دارای سه لت است. دریچه‌ها مجهز به رشته‌های تاندون هستند که باعث می‌شود فقط در یک جهت باز شوند. این از برگشت خون به دهلیزها جلوگیری می کند. یک دریچه آئورت در محل اتصال بطن چپ به آئورت وجود دارد.شیر فلکه. عملکرد آن اطمینان از حرکت یک طرفه خون به داخل آئورت است. همچنین یک دریچه ریوی در سمت راست وجود دارد. هر دو سازند "lunate" نامیده می شوند، آنها دارای سه دریچه هستند. هر گونه آسیب شناسی، به عنوان مثال، کلسیفیکاسیون برگچه های دریچه آئورت، منجر به اختلال در جریان خون می شود. نقایص اکتسابی معمولاً با برخی بیماری ها همراه است. بنابراین، افرادی که به اصطلاح عوامل خطر دارند باید معاینات منظم داشته باشند: عمدتاً اکوکاردیوگرافی.
مکانیسم دریچه آئورت
دریچه آئورت نقش اساسی در گردش خون دارد. دریچه ها فشرده یا کوتاه می شوند - این یکی از آسیب شناسی های اصلی است. باعث اختلالات همودینامیک می شود. عملکرد این قسمت از اندام اطمینان از حرکت خون از دهلیز چپ به داخل بطن است و از برگشت خون جلوگیری می کند. برگچه ها در طول سیستول دهلیزی باز می شوند، در این زمان خون از طریق دریچه آئورت به داخل بطن هدایت می شود. در مرحله بعد، درها بسته می شوند تا از پس زدن جلوگیری شود.
نقایص قلبی: طبقه بندی
در زمان وقوع، نقایص مادرزادی قلب (دریچه آئورت و سایر تشکیلات) و اکتسابی قابل تشخیص است. تغییرات نه تنها بر دریچه‌ها، بلکه بر سپتوم قلب نیز تأثیر می‌گذارد. پاتولوژی های مادرزادی اغلب با هم ترکیب می شوند که تشخیص و درمان را دشوار می کند.
تنگی دریچه آئورت
آسیب شناسی به معنای باریک شدن انتقال بطن چپ به آئورت است -لت های دریچه و بافت های اطراف تحت تاثیر قرار می گیرند. این بیماری بر اساس شاخص های آماری بیشتر در مردان دیده می شود. ضخیم شدن دیواره آئورت و کاسپ دریچه آئورت معمولاً با ضایعات روماتیسمی و دژنراتیو همراه است. همچنین، اندوکاردیت، آرتریت روماتوئید می تواند به عنوان یک عامل اتیولوژیک عمل کند. این بیماری ها منجر به جوش خوردن دریچه ها می شود که در نتیجه تحرک آنها کاهش می یابد و دریچه در هنگام سیستول بطن چپ نمی تواند به طور کامل باز شود. در سالمندان، علت ضایعه اغلب آترواسکلروز و کلسیفیکاسیون لت‌های دریچه آئورت است.
در نتیجه باریک شدن روزنه آئورت، تغییرات قابل توجهی در همودینامیک رخ می دهد. آنها زمانی مشاهده می شوند که تنگی درجه مشخصی داشته باشد - کاهش در دستگاه بیش از 50٪. این منجر به این واقعیت می شود که گرادیان فشار دریچه آئورت تغییر می کند - در آئورت، فشار طبیعی باقی می ماند و در بطن چپ افزایش می یابد. افزایش اثر بر روی دیواره بطن چپ منجر به ایجاد هیپرتروفی جبرانی، یعنی ضخیم شدن آن می شود. متعاقباً عملکرد دیاستولیک نیز مختل می شود که باعث افزایش فشار در دهلیز چپ می شود. هیپرتروفی منجر به افزایش تقاضای اکسیژن می‌شود، با این حال، افزایش توده میوکارد منبع خون یکسان است و با آسیب‌شناسی‌های همزمان، حتی کاهش می‌یابد. این منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود.
کلینیک
در مراحل اولیه، دریچه آئورت آسیب دیده ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد. تغییرات بالینی زمانی رخ می دهد که سوراخ به اندازه 2/3 از حد معمول باریک شود. وقتی بیان می شودفعالیت بدنی بیماران شروع به اختلال در درد موضعی در پشت جناغ می کند. سندرم درد در موارد نادر می تواند با از دست دادن هوشیاری به دلیل اتساع سیستمیک عروق ترکیب شود. ایجاد فشار خون ریوی منجر به تنگی نفس می شود که در ابتدا فقط در حین ورزش نگران کننده است، اما سپس در حالت استراحت ظاهر می شود. طولانی شدن دوره بیماری علت نارسایی مزمن قلبی می شود. آسیب شناسی نیاز به درمان جراحی دارد، زیرا خطر بدتر شدن و مرگ ناگهانی قلبی وجود دارد.
تشخیص
هنگام معاینه بیماران، رنگ پریدگی مشخصه ای وجود دارد که با کاهش برون ده قلبی همراه است. نبض در شریان های رادیال به سختی قابل لمس است - نادر و ضعیف است. در سمع، تضعیف تون 2 یا شکافتن آن وجود دارد. ECG به اندازه کافی آموزنده نیست - علائم هیپرتروفی تنها با یک درجه شدید تنگی مشخص می شود. آشکارترین اکوکاردیوگرافی که امکان ارزیابی دریچه آئورت را فراهم می کند. دریچه ها فشرده و ضخیم می شوند ، دهانه باریک می شود - اینها معیارهای اصلی تشخیصی هستند که این مطالعه به تشخیص آنها کمک می کند. درجه تنگی و گرادیان فشار به شما امکان می دهد تا کاتتریزاسیون حفره ها را تعیین کنید.
درمان
با تنگی خفیف و متوسط، فقط اصلاح سبک زندگی مورد نیاز است - اجتناب از فعالیت بدنی بیش از حد، درمان بیماری‌های همراه. با افزایش فرکانس انقباضات، مسدود کننده های آدرنال تجویز می شوند و برای نارسایی قلبی، دیورتیک ها و گلیکوزیدهای قلبی موثر هستند. فشردگی تلفظ می شوددیواره آئورت و کاسپ دریچه آئورت نیاز به درمان جراحی دارد. به عنوان یک قاعده، پروتز یا اتساع بالونی انجام می شود.
نارسایی دریچه آئورت
این نامی است که به آسیب شناسی داده می شود که با بسته نشدن دریچه ها مشخص می شود. این پدیده منجر به برگشت معکوس خون به بطن چپ می شود که در طی دیاستول اتفاق می افتد. این نقص معمولاً از عوارض اندوکاردیت عفونی و ضایعات روماتیسمی است. به ندرت، سیفلیس، آنوریسم آئورت، آئورتیت، فشار خون شریانی، سندرم مارفان، لوپوس اریتماتوز سیستمیک منجر به آن می شود.
دریچه آئورت نقش مهمی در گردش خون دارد. بسته شدن ناقص دریچه های آن باعث رگورژیتاسیون، یعنی برگشت خون به بطن چپ می شود. در نتیجه حجم بیش از حد خون در حفره آن وجود دارد که منجر به اضافه بار و کشش می شود. عملکرد سیستولیک مختل می شود و افزایش فشار منجر به ایجاد هیپرتروفی می شود. فشار رتروگراد در دایره کوچک افزایش می یابد - فشار خون ریوی تشکیل می شود.
کلینیک
مانند تنگی، آسیب شناسی فقط با درجه نارسایی مشخص احساس می شود. تنگی نفس در هنگام تلاش رخ می دهد و با فشار خون ریوی همراه است. درد فقط در 20 درصد موارد مزاحم می شود. در همان زمان، تظاهرات سمعی و خارجی آسیب شناسی بیان می شود:
- تپش شریان های کاروتید.
- علامت دوروزیر یا بروز سوفل سیستولیک در شریان فمورال. زمانی اتفاق می‌افتد که به موقعیت گوش دادن نزدیک‌تر شود.
- علامت Quincke - تغییر رنگ لب ها و ناخن ها مطابق با ضربان شریان ها.
- صدای تراب دوگانه، صداهای بلند و شبیه گلوله توپ که روی شریان فمورال ایجاد می شود.
- De Musset نشانه لرزش سر.
- سوفل دیاستولیک بعد از صدای دوم که در حین سمع قلب و همچنین ضعیف شدن صدای 1 رخ می دهد.
تشخیص
اکوکاردیوگرافی و کاتتریزاسیون حفره ای روش های آموزنده هستند. آنها به شما امکان می دهند دریچه آئورت را ارزیابی کنید و همچنین حجم خون نارس را ردیابی کنید. بر اساس این مطالعات، شدت نقص مشخص شده و در مورد نیاز به مداخله جراحی تصمیم گیری می شود.
درمان
نارسایی شدید با مقدار زیادی نارسایی، تظاهرات بالینی شدید نیاز به درمان جراحی دارد. راه حل بهینه دریچه های آئورت مصنوعی است که به شما امکان می دهد کار قلب را بازیابی کنید. در صورت لزوم، دارودرمانی علامتی تجویز می شود.
تنگی و نارسایی دریچه آئورت شایع ترین نقص قلبی است که قاعدتاً نتیجه هر بیماری موضعی یا سیستمیک است. آسیب شناسی به اندازه کافی آهسته پیشرفت می کند، که اجازه می دهد تا به موقع تشخیص داده شود. روش های مدرن درمان به بازیابی عملکرد دریچه و بهبود وضعیت بیمار کمک می کند.
