ویروس ها با شکافت دوتایی تکثیر نمی شوند. در دهه 50 قرن گذشته مشخص شد که تولید مثل با روش تولید مثل (ترجمه شده از انگلیسی بازتولید - کپی کنید، تکثیر کنید) انجام می شود، یعنی با بازتولید اسیدهای نوکلئیک و همچنین سنتز پروتئین و به دنبال آن مجموعه ویریون ها این فرآیندها در قسمت های مختلف سلول به اصطلاح میزبان (به عنوان مثال، در هسته یا سیتوپلاسم) رخ می دهد. این روش از هم گسیخته تولید مثل ویروس، گسسته نامیده می شود. این همان چیزی است که در مقاله خود با جزئیات بیشتر روی آن تمرکز خواهیم کرد.
فرایند تولید مثل
این فرآیند ویژگی های خاص خود را در تولید مثل ویروس ها دارد و با تغییر متوالی برخی از مراحل مشخص می شود. آنها را جداگانه در نظر بگیرید.
فاز
ویروس‌ها نمی‌توانند در یک محیط غذایی تکثیر شوند، زیرا انگل‌های سخت درون سلولی هستند. علاوه بر این، برخلاف کلامیدیا یا ریکتزیا، در طول تولید مثل، ویروس‌های سلول میزبان قادر به رشد نیستند و با شکافت تکثیر نمی‌شوند.تمام اجزای این ویروس شامل اسیدهای نوکلئیک و همچنین مولکول های پروتئینی است که در سلول "میزبان" به طور جداگانه، در قسمت های مختلف سلول: در سیتوپلاسم و در هسته سنتز می شوند. علاوه بر این، سیستم های سلولی سنتز پروتئین از یک ژنوم ویروسی و همچنین NA آن تبعیت می کنند.
تکثیر ویروس در یک سلول در چندین مرحله انجام می شود که در زیر توضیح داده شده است:
- فاز اول جذب ویروس است که در بالا توضیح داده شد، روی سطح سلولی که به این ویروس حساس است.
- دوم نفوذ ویروس به سلول های میزبان با روش viropexis است.
- سوم نوعی "برهنه کردن" ویریون ها، آزادسازی اسید نوکلئیک از کپسید و سوپرکپسید است. در تعدادی از ویروس ها، اسید نوکلئیک با ادغام پوشش ویریون و سلول میزبان وارد سلول ها می شود. در این مورد، فاز سوم و دوم در یک فاز واحد ترکیب می‌شوند.
جذب
این مرحله از تولید مثل ویروس به نفوذ یک ذره ویروسی به سلول ها اشاره دارد. جذب در سطح سلول از طریق تعامل گیرنده های سلولی و همچنین گیرنده های ویروسی آغاز می شود. کلمه "گیرنده" که از لاتین ترجمه شده است به معنای "دریافت" است. آنها تشکل های حساس خاصی هستند که تحریکات را درک می کنند. گیرنده ها مولکول ها یا کمپلکس های مولکولی هستند که بر روی سطح سلول ها قرار گرفته اند و همچنین قادر به تشخیص گروه های شیمیایی خاص، مولکول ها یاسلول های دیگر، آنها را متصل کنید. در پیچیده‌ترین ویریون‌ها، چنین گیرنده‌هایی در پوسته بیرونی به شکل یک برآمدگی یا پرز سنبله‌مانند قرار دارند؛ در ویریون‌های ساده معمولاً روی سطح کپسید قرار دارند.
مکانیسم جذب روی سطح یک سلول پذیرنده بر اساس برهمکنش گیرنده ها با گیرنده های به اصطلاح مکمل سلول "میزبان" است. گیرنده‌ها و سلول‌های ویریون ساختارهای خاصی هستند که روی سطح قرار دارند.
آدنوویروس‌ها و میکسوویروس‌ها مستقیماً به گیرنده‌های موکوپروتئینی جذب می‌شوند، در حالی که آربوویروس‌ها و پیکورناویروس‌ها به گیرنده‌های لیپوپروتئین جذب می‌شوند.
در ویریون میکسو ویروس، نورآمینیداز گیرنده موکوگفوتئین را از بین می برد و اسیدهای N-استیل نورآمینیک را از الیگوساکارید که حاوی گالاکتوز و گالاکتوزامین است جدا می کند. فعل و انفعالات آنها در این مرحله برگشت پذیر است، زیرا به طور قابل توجهی تحت تأثیر دما، واکنش محیط و اجزای نمک قرار می گیرند. جذب ویریون توسط هپارین و پلی ساکاریدهای سولفاته که حامل بار منفی هستند، جلوگیری می‌شود، اما اثر بازدارندگی آنها توسط برخی پلی‌کاریون‌ها (اکمولین، DEAE-دکستران، سولفات پروتامین) که بار منفی پلی‌ساکاریدهای سولفاته را خنثی می‌کنند، از بین می‌رود.
وارد شدن ویریون به سلول "میزبان"
روش ورود ویروس به سلول حساس همیشه یکسان نخواهد بود. بسیاری از ویریون ها با پینوسیتوز که در یونانی به معنای "نوشیدن" است، می توانند وارد سلول ها شوند."نوشیدن". با این روش به نظر می رسد واکوئل پینوسیتیک ویریون را مستقیماً به داخل سلول می کشد. سایر ویریون‌ها می‌توانند مستقیماً از طریق غشای آن وارد سلول شوند.
تماس آنزیم نورآمینیداز با موکوپروتئین های سلولی باعث افزایش ورود ویریون ها به داخل سلول در بین میکسو ویروس ها می شود. نتایج مطالعات اخیر ثابت می‌کند که DNA و RNA ویریون‌ها از پوسته بیرونی جدا نمی‌شوند، یعنی ویریون‌ها به طور کامل توسط پینوسیتوز یا ویروپکسیس به داخل سلول‌های حساس نفوذ می‌کنند. تا به امروز، این مورد برای ویروس آبله، واکسینیا و سایر ویروس هایی که زندگی در حیوانات را انتخاب می کنند تأیید شده است. در مورد فاژها، آنها سلول ها را با اسید نوکلئیک آلوده می کنند. مکانیسم عفونت بر اساس این واقعیت است که ویریون هایی که در واکوئل های سلولی وجود دارند توسط آنزیم ها (لیپازها، پروتئازها) هیدرولیز می شوند که طی آن DNA از غشای فاژ آزاد شده و وارد سلول می شود.
برای آزمایش، یک سلول با یک اسید نوکلئیک که از برخی ویروس ها جدا شده بود، آلوده شد و یک چرخه کامل تولید مثل ویریون ایجاد شد. با این حال، در شرایط طبیعی، عفونت با چنین اسیدی رخ نمی دهد.
فروپاشی
مرحله بعدی تولید مثل ویروس، تجزیه است، که آزادسازی NK از کپسید و پوسته بیرونی است. پس از ورود ویریون به سلول ها، کپسید دچار تغییراتی می شود و به پروتئاز سلولی حساسیت پیدا می کند، سپس تخریب می شود و همزمان آزاد می شود. NK. در برخی از باکتریوفاژها، NA آزاد وارد سلول ها می شود. ویروس پاتوژن گیاهی از طریق آسیب دیواره سلولی وارد می شود و سپس با آزادسازی همزمان NK بر روی گیرنده سلولی داخلی جذب می شود.
تکثیر RNA و سنتز پروتئین ویروسی
مرحله بعدی تولید مثل ویروس، سنتز پروتئین ویژه ویروس است که با مشارکت به اصطلاح RNA پیام رسان اتفاق می افتد (در برخی از ویروس ها آنها بخشی از ویریون ها هستند و در برخی فقط سنتز می شوند. در سلول های آلوده به طور مستقیم روی ماتریکس DNA ویریون یا RNA). تکثیر NK ویروسی رخ می دهد.
فرآیند تولید مثل ویروس های RNA پس از ورود نوکلئوپروتئین ها به سلول آغاز می شود، جایی که پلی زوم های ویروسی با کمپلکس کردن RNA با ریبوزوم ها تشکیل می شوند. پس از آن، پروتئین های اولیه نیز سنتز می شوند که باید شامل سرکوبگرهای متابولیسم سلولی و همچنین RNA پلیمرازهایی باشد که با مولکول RNA اصلی ترجمه می شوند. در سیتوپلاسم کوچک‌ترین ویروس‌ها یا در هسته، RNA دو رشته‌ای ویروسی با کمپلکس کردن زنجیره بعلاوه والد ("+" - زنجیره RNA) با زنجیره جدید سنتز شده و همچنین مکمل آن با زنجیره منهای تشکیل می‌شود ("- - زنجیره RNA). اتصال این رشته های اسید نوکلئیک باعث تشکیل تنها یک ساختار RNA تک رشته ای می شود که به آن شکل همانندسازی می گویند. سنتز RNA ویروسی توسط کمپلکس‌های همانندسازی انجام می‌شود که در آن شکل همانندسازی‌کننده RNA، آنزیم RNA پلیمراز و پلی‌زوم‌ها شرکت می‌کنند.
2 نوع RNA پلیمراز وجود دارد. بهاینها عبارتند از: RNA پلیمراز I، که تشکیل فرم همانندسازی را مستقیماً روی الگوی رشته مثبت کاتالیز می‌کند، و همچنین RNA پلیمراز II، که در سنتز RNA ویروسی تک رشته‌ای روی الگوی نوع تکراری شرکت می‌کند. سنتز اسیدهای نوکلئیک در ویروس های کوچک در سیتوپلاسم اتفاق می افتد. در مورد ویروس آنفولانزا، پروتئین داخلی و RNA در هسته سنتز می شوند. سپس RNA از هسته آزاد می شود و به داخل سیتوپلاسم نفوذ می کند که در آن همراه با ریبوزوم ها شروع به سنتز پروتئین ویروسی می کند.
پس از ورود ویریون ها به سلول ها، سنتز نوکلئیک اسید و پروتئین های سلولی در آنها سرکوب می شود. در طی تولید مثل ویروس‌های حاوی DNA، mRNA نیز بر روی ماتریکس در هسته سنتز می‌شود که حامل اطلاعات سنتز پروتئین است. مکانیسم سنتز پروتئین ویروسی در سطح ریبوزوم سلولی انجام می شود و منبع ساخت آن صندوق اسید آمینه خواهد بود. فعال‌سازی اسیدهای آمینه توسط آنزیم‌ها انجام می‌شود و با کمک mRNA آنها مستقیماً به ریبوزوم‌ها (پلی‌زوم‌ها) منتقل می‌شوند، که در آن قبلاً در مولکول پروتئین سنتز شده قرار دارند.
بنابراین، در سلول های آلوده، سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین های ویریون به عنوان بخشی از یک کمپلکس همانندسازی-رونویسی انجام می شود که توسط یک سیستم مکانیزم خاصی تنظیم می شود.
مورفوژنز ویریون
تشکیل ویریون ها فقط در صورت اتصال منظم پلی پپتیدهای ویروسی ساختاری و همچنین NA آنها می تواند رخ دهد. و این توسط به اصطلاح خودآرایی مولکول های پروتئین در نزدیکی NC تضمین می شود.
تشکیل ویریون
تشکیل ویریون با مشارکت برخی از اجزای ساختاری سلول رخ می دهد. ویروس های تبخال، فلج اطفال و واکسینیا در سیتوپلاسم تولید می شوند، در حالی که آدنوویروس ها در هسته تولید می شوند. سنتز RNA ویروسی و همچنین تشکیل نوکلئوکپسید به طور مستقیم در هسته اتفاق می افتد و هماگلوتینین در سیتوپلاسم تشکیل می شود. پس از آن، نوکلئوکپسید از هسته به سیتوپلاسم حرکت می کند که در آن پوشش ویریون تشکیل می شود. نوکلئوکپسید از بیرون با پروتئین های ویروسی پوشیده شده است و هماگلوتینین ها و نورآمینیداز در ویریون قرار دارند. شکل گیری فرزندان، به عنوان مثال، ویروس آنفولانزا این گونه است.
رهاسازی ویریون از سلول "میزبان"
ذرات ویروس از سلول "میزبان" به طور همزمان (در طول تخریب سلول) یا به تدریج (بدون هیچ گونه تخریب سلولی) آزاد می شوند.
در این شکل است که تولید مثل ویروس ها اتفاق می افتد. ویریون‌ها معمولاً به دو روش از سلول‌ها آزاد می‌شوند.
روش اول
روش اول دلالت بر موارد زیر دارد: پس از بلوغ مطلق ویریون ها مستقیماً در داخل سلول، گرد می شوند، واکوئل ها در آنجا تشکیل می شوند و سپس غشای سلولی از بین می رود. پس از تکمیل این فرآیندها، ویریون ها به طور همزمان و به طور کامل از سلول ها (پیکورناویروس ها) آزاد می شوند. این روش لیتیک نام دارد.
روش دوم
روش دوم شامل فرآیند آزادسازی ویریون‌ها است که طی 2 تا 6 ساعت بالغ می‌شوند.غشای سیتوپلاسمی (میکسو ویروس ها و آربوویروس ها). ترشح میکسو ویروس ها از سلول توسط نورآمینیداز که غشای سلولی را تخریب می کند تسهیل می شود. در طی این روش، 90-75 درصد ویریون ها به طور خود به خود در محیط کشت آزاد می شوند و سلول ها به تدریج می میرند.
