فرایندهای بازداری در سیستم عصبی مرکزی (CNS) به عنوان یک کشف علمی در سال 1962 توسط IM Sechenov ارائه شد. محقق در حین مطالعه رفلکس های خمشی قورباغه ها متوجه این پدیده شد که برانگیختگی آن توسط واکنش های شیمیایی تحریک در نواحی میانی مغز تنظیم می شد. تا به امروز، مشخص شده است که چنین رفتاری از سیستم عصبی برای واکنش های محافظتی بدن ضروری است. در عین حال، دانشمندان مدرن مراحل و ویژگی های مختلف این فرآیند را شناسایی می کنند. توجه ویژه ای به مهارهای پیش سیناپسی و بدبین می شود که به روش های مختلف بر هماهنگی رفلکس ها و اجرای عملکردهای محافظتی در سلول های عصبی تأثیر می گذارد.
فرایند مهار در CNS به عنوان یک واکنش بیوشیمیایی
سیناپس هایی که مسئول تنظیم تحریک و تحریک هستند، عمدتاً با کانال های کلریدی کار می کنند و آنها را باز می کنند. در پس زمینه این واکنش، یون ها قادر به عبور از غشای عصبی هستند. در این فرآیند، درک اهمیت پتانسیل Nernst برای یون ها مهم است. برابر با -70 میلی ولت است، در حالی که بار نورون غشایی در حالت آرام نیز منفی است، اما در حال حاضر با -65 میلی ولت مطابقت دارد. این تفاوت باعث می شودباز کردن کانال ها برای اطمینان از حرکت یون های منفی از مایع خارج سلولی.
در طول این واکنش، پتانسیل غشاء نیز تغییر می کند. به عنوان مثال، می تواند تا -70 میلی ولت افزایش یابد. اما همچنین باز شدن کانال‌های پتاسیم می‌تواند باعث مهار بدبینانه شود. فیزیولوژی با فرآیندهای تنظیم تحریک در این مورد در حرکت یون های مثبت به بیرون بیان می شود. آنها با از دست دادن آرامش به تدریج پتانسیل منفی خود را افزایش می دهند. در نتیجه، هر دو فرآیند به افزایش پتانسیل های منفی کمک می کنند که باعث واکنش های تحریک کننده می شود. نکته دیگر این است که در آینده می توان هزینه ها را توسط عوامل تنظیم کننده شخص ثالث کنترل کرد که به ویژه به دلیل آن، گاهی اوقات اثر متوقف کردن موج جدیدی از تحریک سلول های عصبی رخ می دهد.
فرایندهای مهاری پیش سیناپسی
چنین واکنش هایی باعث مهار تکانه های عصبی در انتهای آکسون می شود. در واقع، محل منشأ آنها نام این نوع مهار را تعیین می کند - آنها قبل از کانال هایی هستند که با سیناپس ها تعامل دارند. این عناصر آکسونی هستند که به عنوان پیوند فعال عمل می کنند. یک آکسون خارجی به سلول تحریک کننده فرستاده می شود و یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده را آزاد می کند. دومی بر غشای پس سیناپسی تأثیر می گذارد و فرآیندهای دپلاریزاسیون را در آن تحریک می کند. در نتیجه، ورودی از شکاف سیناپسی در عمق آکسون تحریکی مهار می شود، آزادسازی انتقال دهنده عصبی کاهش می یابد و واکنش کوتاه مدت متوقف می شود.
فقط در این مرحله، گاهی اوقات یک بازداری بدبینانه وجود دارد،که می توان آن را تکراری دید. در مواردی ایجاد می شود که فرآیند اولیه تحریک در برابر پس زمینه دپلاریزاسیون قوی تحت تأثیر تکانه های متعدد متوقف نمی شود. در مورد تکمیل واکنش پیش سیناپسی، پس از 15-20 میلی ثانیه به اوج خود می رسد و حدود 150 میلی ثانیه طول می کشد. مسدود کردن چنین مهاری توسط سموم تشنجی - پیکروتوکسین و بیکولین، که واسطه‌های آکسون را خنثی می‌کنند، ایجاد می‌شود.
محلی سازی در بخش های CNS نیز ممکن است متفاوت باشد. به عنوان یک قاعده، فرآیندهای پیش سیناپسی در نخاع و سایر ساختارهای ساقه مغز رخ می دهد. یک عارضه جانبی واکنش ممکن است افزایش وزیکول های سیناپسی باشد که توسط انتقال دهنده های عصبی در محیط تحریکی آزاد می شوند.
انواع فرآیندهای بازداری پیش سیناپسی
به عنوان یک قاعده، واکنش های جانبی و معکوس از این نوع متمایز می شوند. علاوه بر این، سازماندهی ساختاری هر دو فرآیند تا حد زیادی با مهار پس سیناپسی همگرا می شود. تفاوت اساسی آنها به این دلیل است که تحریک نه در خود نورون، بلکه در نزدیک شدن به بدن آن متوقف می شود. در طول مهار جانبی، زنجیره واکنش نه تنها بر روی نورون های هدف که تحت تأثیر تحریک قرار می گیرند، بلکه بر سلول های مجاور نیز که ممکن است در ابتدا ضعیف و ملتهب نباشند، مشخص می شود. این فرآیند جانبی نامیده می شود زیرا محل تحریک در قسمت های جانبی نسبت به نورون قرار دارد. پدیده های مشابهی در سیستم های حسی رخ می دهد.
در مورد واکنش های نوع معکوس، مثال آنها به ویژه وابستگی رفتار قابل توجه است.سلول های عصبی از منابع تکانه ها. به نوعی می توان عکس این واکنش را بازداری بدبینانه نامید. فیزیولوژی سیستم عصبی مرکزی در این مورد وابستگی ماهیت جریان تحریک را نه چندان به منابع بلکه به فرکانس محرک ها تعیین می کند. مهار معکوس فرض می‌کند که واسطه‌های آکسون از طریق چندین کانال جانبی به سمت نورون‌های هدف هدایت می‌شوند. این فرآیند بر اساس اصل بازخورد منفی اجرا می شود. بسیاری از محققان خاطرنشان می کنند که برای امکان خودتنظیمی برانگیختگی نورون ها با جلوگیری از واکنش های تشنجی لازم است.
مکانیسم ترمز ضعیف
اگر فرآیند پیش سیناپسی مورد بحث در بالا از طریق تعامل سلول های منفرد با سایر منابع تحریک تعیین شود، در این صورت عامل کلیدی پاسخ نورون ها به تحریکات خواهد بود. به عنوان مثال، با تکانه های ریتمیک مکرر، سلول های عضلانی می توانند با افزایش تحریک پاسخ دهند. این مکانیسم به نام دانشمندی که این اصل برهمکنش بین سلول های عصبی را کشف و فرموله کرد، مهار بدبینانه وودنسکی نیز نامیده می شود.
برای شروع، شایان ذکر است که هر سیستم عصبی آستانه تحریک بهینه خود را دارد که با تحریک فرکانس خاصی تحریک می شود. با افزایش ریتم تکانه ها، انقباض کزاز ماهیچه ها نیز افزایش می یابد. علاوه بر این، سطحی از افزایش فرکانس نیز وجود دارد که در آن اعصاب با وجود ادامه، تحریک نمی شوند و وارد مرحله آرامش می شوند.فرآیندهای هیجان انگیز با کاهش شدت عمل واسطه ها همین اتفاق می افتد. می توان گفت که این یک مکانیسم بازسازی معکوس بازداری بدبین است. فیزیولوژی سیناپس ها در این زمینه باید با توجه به ویژگی های ناپایداری در نظر گرفته شود. در سیناپس ها، این شاخص کمتر از فیبرهای عضلانی است. این به این دلیل است که ترجمه تحریک توسط فرآیندهای آزادسازی و تقسیم بیشتر واسطه تعیین می شود. باز هم بسته به رفتار یک سیستم خاص، چنین واکنش هایی می توانند با سرعت های متفاوتی رخ دهند.
بهینه و بد چیست؟
مکانیسم گذار از حالت برانگیختگی به بازداری تحت تأثیر عوامل زیادی است که بیشتر آنها به ویژگی های محرک، قدرت و فرکانس آن مربوط می شود. شروع هر موج می تواند پارامترهای پایداری را تغییر دهد و این اصلاح نیز با وضعیت فعلی سلول تعیین می شود. به عنوان مثال، بازداری بدبین می تواند زمانی اتفاق بیفتد که یک عضله در مرحله تعالی یا نسوز قرار دارد. این دو حالت با مفاهیم بهینه و بد تعریف می شوند. در مورد اول، در این مورد، ویژگی های تکانه ها با شاخص پایداری سلول مطابقت دارد. به نوبه خود، بدبین نشان می دهد که ناپایداری عصب کمتر از فیبرهای عضلانی خواهد بود.
در صورت پسیموم، نتیجه تاثیر تحریک قبلی ممکن است کاهش شدید یا انسداد کامل انتقال امواج تحریکی از انتهای عصبی به عضله باشد. در نتیجه، کزاز وجود ندارد و مهار بدبینانه رخ خواهد داد. بهینه و بد در اینزمینه از این نظر متفاوت است که با پارامترهای تحریک یکسان، رفتار عضله یا به صورت انقباض یا آرامش بیان می‌شود.
به هر حال، قدرت بهینه فقط حداکثر انقباض فیبرها در فرکانس بهینه سیگنال های تحریکی نامیده می شود. با این حال، افزایش و حتی دو برابر کردن پتانسیل ضربه منجر به انقباض بیشتر نمی شود، بلکه برعکس شدت آن را کاهش می دهد و پس از مدتی عضلات را به حالت آرامش می رساند. با این حال، واکنش‌های تحریکی متضادی بدون انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریک‌کننده وجود دارد.
بازداری مشروط و بدون قید و شرط
برای درک کامل‌تر پاسخ‌ها به محرک‌ها، باید دو شکل مختلف بازداری را در نظر گرفت. در مورد یک پاسخ شرطی، فرض می شود که رفلکس با تقویت کم یا بدون تقویت از محرک های غیرشرطی رخ می دهد.
به طور جداگانه، ارزش دارد که مهار شرطی افتراقی را در نظر بگیریم، که در آن یک محرک مفید برای بدن آزاد می شود. انتخاب منبع بهینه تحریک با تجربه قبلی از تعامل با محرک های آشنا تعیین می شود. اگر آنها در ماهیت عمل مثبت تغییر کنند، واکنش های رفلکس نیز فعالیت خود را متوقف می کنند. از سوی دیگر، بازداری بدبینانه بی قید و شرط نیازمند واکنش سریع و بدون ابهام به محرک ها از سوی سلول ها است. با این حال، در شرایط تأثیر شدید و منظم از همان محرک، رفلکس جهت گیری کاهش می یابد و همچنین از طریقزمان، هیچ واکنشی برای ترمز وجود نخواهد داشت.
استثناها محرک هایی هستند که به طور مداوم اطلاعات بیولوژیکی مهمی را حمل می کنند. در این مورد، رفلکس ها سیگنال های پاسخ را نیز ارائه می دهند.
اهمیت فرآیندهای ترمز
نقش اصلی این مکانیسم، امکان سنتز و تجزیه و تحلیل تکانه های عصبی در CNS است. پس از پردازش سیگنال، عملکردهای بدن هم در بین خود و هم با محیط خارجی هماهنگ می شوند. بنابراین، اثر هماهنگی حاصل می شود، اما این تنها وظیفه ترمز نیست. بنابراین نقش امنیتی یا حفاظتی از اهمیت قابل توجهی برخوردار است. می توان آن را در افسردگی سیستم عصبی مرکزی با سیگنال های ناچیز آوران در برابر پس زمینه مهار بد بیان کرد. مکانیسم و اهمیت این فرآیند را می توان در کار هماهنگ مراکز آنتاگونیستی بیان کرد که عوامل تحریک منفی را حذف می کند.
مهار معکوس، به نوبه خود، می تواند فرکانس تکانه های نورون حرکتی در نخاع را محدود کند و نقش محافظتی و هماهنگی را ایفا کند. در یک مورد، تکانه های نورون حرکتی با سرعت انقباض ماهیچه های عصب دهی شده هماهنگ می شوند و در حالت دیگر از تحریک بیش از حد سلول های عصبی جلوگیری می شود.
اهمیت عملکردی فرآیندهای پیش سیناپسی
در ابتدا باید تاکید کرد که ویژگی های سیناپس ها ثابت نیست، بنابراین نمی توان پیامدهای مهار را اجتناب ناپذیر دانست. بسته به شرایط، کار آنها می تواند با یکی یا دیگری ادامه یابددرجه فعالیت در حالت بهینه، وقوع بازداری بدبینانه با افزایش فراوانی تکانه های تحریک کننده محتمل است، اما همانطور که تجزیه و تحلیل تأثیر سیگنال های قبلی نشان می دهد، افزایش شدت می تواند منجر به شل شدن فیبرهای عضلانی نیز شود. همه اینها نشان دهنده بی ثباتی اهمیت عملکردی فرآیندهای مهار در بدن است، اما بسته به شرایط، می توان آنها را کاملاً مشخص بیان کرد.
به عنوان مثال، در فرکانس های تحریک بالا، افزایش طولانی مدت در کارایی تعامل بین نورون های فردی مشاهده می شود. اینگونه است که عملکرد فیبر پیش سیناپسی و به ویژه هیپرپلاریزاسیون آن می تواند خود را نشان دهد. از سوی دیگر، علائم افسردگی پس از فعال سازی نیز در دستگاه سیناپسی رخ می دهد که در کاهش دامنه پتانسیل تحریکی بیان خواهد شد. این پدیده همچنین می تواند در سیناپس ها در هنگام بازداری بدبینانه در برابر پس زمینه افزایش حساسیت به عمل انتقال دهنده عصبی رخ دهد. اینگونه است که اثر حساسیت زدایی غشا آشکار می شود. انعطاف پذیری فرآیندهای سیناپسی به عنوان یک ویژگی عملکردی می تواند شکل گیری اتصالات عصبی در CNS و همچنین تقویت آنها را تعیین کند. چنین فرآیندهایی بر مکانیسم های یادگیری و رشد حافظه تأثیر مثبت دارند.
ویژگی های مهار پس سیناپسی
این مکانیسم در مرحله ای رخ می دهد که انتقال دهنده عصبی از زنجیره آزاد می شود، که به صورت کاهش تحریک پذیری غشای سلول های عصبی بیان می شود. به گفته محققان، این نوع مهاردر پس زمینه هایپرپلاریزاسیون اولیه غشای نورون رخ می دهد. این واکنش باعث افزایش نفوذپذیری غشای پس سیناپسی می شود. در آینده، هیپرپلاریزاسیون بر پتانسیل غشاء تأثیر می گذارد و آن را به حالت متعادل طبیعی می رساند - یعنی سطح بحرانی تحریک پذیری کاهش می یابد. در عین حال، ما می توانیم در مورد یک اتصال انتقالی در زنجیره های بازداری پس از سیناپسی و پیش سیناپسی صحبت کنیم.
واکنش‌های بد در یک شکل ممکن است در هر دو فرآیند وجود داشته باشد، اما آنها بیشتر با امواج ثانویه تحریک مشخص می‌شوند. به نوبه خود، مکانیسم های پس سیناپسی به تدریج توسعه می یابند و نسوز باقی نمی گذارند. این در حال حاضر آخرین مرحله مهار است، اگرچه فرآیندهای افزایش معکوس در تحریک پذیری نیز ممکن است در صورت تأثیر تکانه های اضافی رخ دهد. به عنوان یک قاعده، کسب حالت اولیه نورون ها و فیبرهای عضلانی همراه با کاهش بارهای منفی اتفاق می افتد.
نتیجه گیری
مهار یک فرآیند خاص در سیستم عصبی مرکزی است که ارتباط نزدیکی با عوامل تحریک و تحریک دارد. با تمام فعالیت های متقابل نورون ها، تکانه ها و فیبرهای عضلانی، چنین واکنش هایی کاملا طبیعی و برای بدن مفید است. به طور خاص، کارشناسان به اهمیت مهار برای انسان و حیوانات به عنوان وسیله ای برای تنظیم تحریک، هماهنگی رفلکس ها و اعمال عملکردهای محافظتی اشاره می کنند. این فرآیند به خودی خود بسیار پیچیده و چند وجهی است. انواع واکنش های توصیف شده اساس آن و ماهیت تعامل بین شرکت کنندگان را تشکیل می دهدبا اصول بازداری بدبینانه تعیین می شود.
فیزیولوژی چنین فرآیندهایی نه تنها توسط ساختار سیستم عصبی مرکزی، بلکه توسط تعامل سلول ها با عوامل خارجی تعیین می شود. به عنوان مثال، بسته به واسطه بازدارنده، سیستم می تواند پاسخ های متفاوتی و گاهی با مقدار مخالف بدهد. به همین دلیل است که تعادل تعامل نورون ها و رفلکس های ماهیچه ای تضمین می شود.
مطالعه در این راستا همچنان سوالات زیادی و همچنین در مورد فعالیت کلی مغز انسان بر جای می گذارد. اما امروزه واضح است که مکانیسم های مهار یک جزء عملکردی مهم در کار سیستم عصبی مرکزی است. کافی است بگوییم که بدون تنظیم طبیعی سیستم رفلکس، بدن قادر نخواهد بود به طور کامل از خود در برابر محیط در تماس نزدیک با آن محافظت کند.
