آیا تا به حال لحظاتی را داشته اید که قلبتان به طور آشفته شروع به تپیدن کند؟ یا برعکس، کند شده است؟ این باعث ایجاد احساس ترس و اضطراب می شود، شما را به فکر رفتن به بیمارستان می اندازد. پزشکان برای هر بیماری از جمله این یک تعریف دارند. فیبریلاسیون نوعی اختلال در ریتم قلب است. در عمل قلب و عروق، چنین مواردی غیر معمول نیست، بنابراین امروز در مورد آنها صحبت خواهیم کرد.
تعریف و شیوع
تعریف علمی هم برای این رفتار قلب وجود دارد. فیبریلاسیون یک تاکی آریتمی است که با فعالیت آشفته تکانه های الکتریکی دهلیزها ترکیب می شود. فرکانس آنها می تواند به هفتصد ضربه در دقیقه برسد و با چنین سرعتی، انقباض هماهنگ غیرممکن می شود.
فیبریلاسیون یکی از رایج ترین اشکال اختلال ریتم است. فقط با نتایج الکتروکاردیوگرافی قابل اطمینان است. علائم مشخصه وجود دارد: عدم وجود ریتم سینوسی، ظهور امواج f (لرزش دهلیزی). فراوانی انقباضات به خصوصیات گره دهلیزی و همچنین فعالیت بستگی داردسیستم عصبی خودمختار در ترکیب با داروها.
متخصصان این بیماری را با ضایعه ارگانیک عضله قلب مرتبط می دانند. انقباضات آشفته قلب منجر به اختلالات گردش خون و خطر آمبولی می شود. کشندگی بالای این بیماری با این پدیده مرتبط است.
طبقه بندی
اشکال زیر از فیبریلاسیون دهلیزی متمایز می شوند:
- اولین بار فاش شد. این تشخیص در صورتی انجام می شود که بیمار قبلاً برای فیبریلاسیون دهلیزی به دنبال کمک پزشکی نبوده باشد.
- پاراکسیسمال. حمله فلاتر بیش از یک هفته (معمولاً دو روز) طول نمی کشد و خود به خود از بین می رود.
- مداوم. حملات بیش از هفت روز طول می کشد.
- دوام طولانی مدت. حمله ده تا دوازده ماه طول می کشد، اما پزشکان تصمیم گرفتند ریتم را بازگردانند.
- ثابت. فیبریلاسیون دهلیزی به طور مداوم مشاهده می شود، اما ریتم در مراحل اولیه بازیابی نشد و سپس معلوم شد که بی اثر است.
فیبریلاسیون دهلیزی بر اساس شدت علائم به چهار دسته تقسیم می شود:
- بدون علامت.
- ناراحتی خفیف بدون اختلال.
- علائم شدیدی که بر راحتی زندگی تأثیر می گذارد.
- معلولیت. در این صورت بیمار نمی تواند از خود مراقبت کند.
بسته به ضربان نبض، پزشکان شکل تاکی، نورمو و برادیسیستولیک بیماری را تشخیص می دهند.
عوامل خطر
فیبریلاسیون قلبی در بیماران رخ می دهدکه مستعد آن هستند ممکن است قبل از آن مشکلات قلبی مختلفی ایجاد شود:
- فشار خون؛
- نارسایی قلبی؛
- نقص اکتسابی دریچه میترال؛- ناهنجاری های مادرزادی با علل مختلف.-
کاردیومیوپاتی متسع، بیماری عروق کرونر قلب، بیماری های التهابی مزمن غشای قلب و تومورها نقش مهمی دارند. فیبریلاسیون دهلیزی حمله‌ای در افراد کمتر از چهل سال می‌تواند جدا از سایر بیماری‌ها رخ دهد.
علاوه بر این، فهرستی از آسیب شناسی وجود دارد که به همان اندازه بر ظاهر فیبریلاسیون تأثیر می گذارد، اما به عملکرد سیستم قلبی عروقی مربوط نمی شود:
- چاقی؛
- دیابت شیرین؛
- بیماری انسدادی مزمن ریه؛- افزایش فعالیت غده تیروئید.
اگر بیمار سابقه خانوادگی در معرض خطر داشته باشد، یعنی در بین بستگان نزدیک افراد مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی وجود داشته باشد، احتمال بروز بیماری در پروباند سی درصد افزایش می یابد.
پاتوژنز
فیبریلاسیون یک انقباض آشفته عضله، در این مورد قلب است. بیماری های ارگانیک به تغییرات ساختاری در آناتومی قلب کمک می کند و باعث اختلال در هدایت تکانه های الکتریکی می شود. این به دلیل افزایش مقدار بافت همبند و فیبروز متعاقب آن است. این فرآیند پیشرفت می‌کند و تجزیه رشته‌های عصبی را تشدید می‌کند، بنابراین فیبریلاسیون نیز ادامه می‌یابد.
پزشکان در حال بررسی چندین فرضیه در مورد چگونگی آن هستندشکل حمله ای این بیماری رایج ترین آنها تئوری کانون ها و امواج چندگانه است. برخی از دانشمندان ترجیح می دهند هر دو نسخه را ترکیب کنند، زیرا تشخیص کامل تنها علت بیماری غیرممکن است.
طبق نظریه اول (کانونی)، کانون های زیادی از فعالیت الکتریکی در میوکارد وجود دارد که در نزدیکی عروق بزرگ و در امتداد دیواره خلفی دهلیزها قرار دارند. با گذشت زمان، آنها به کل منطقه دهلیز گسترش می یابند. نظریه دوم فرض می کند که فیبریلاسیون در نتیجه هدایت خود به خود و بی نظم تعداد زیادی از امواج کوچک تحریک ظاهر می شود.
علائم و عوارض
اگر اختلالات همودینامیک به اندازه کافی جبران شود، فیبریلاسیون پراکسیسمال ممکن است بدون علامت باشد. به عنوان یک قاعده، بیماران از احساس ضربان قلب سریع، درد قفسه سینه یا ناراحتی در این ناحیه شکایت دارند.
در این زمینه، نارسایی قلبی پیشرفت می کند که از نظر بالینی با سرگیجه، غش و تنگی نفس ظاهر می شود. گاهی اوقات در زمان حمله، بیماران دچار افزایش ادرار می شوند. کارشناسان این را به افزایش میزان پروتئین ناتری دیورتیک نسبت می دهند.
به طور عینی، زمانی که تعداد ضربان قلب از تعداد امواج پالسی منتشر شده به اطراف بیشتر شود، ممکن است نقص نبض وجود داشته باشد. در صورت فیبریلاسیون بدون علامت، اولین "زنگ" ممکن است سکته مغزی باشد.
فیبریلاسیون دهلیزی طولانی مدت با نارسایی قلبی، ترومبوز بزرگ و کوچک پیچیده می شود.عروق قلب یا مغز.
تشخیص
فیبریلاسیون انقباضات مکرر نامنظم قلب است. ابتدا پزشک شرحی از بیماری و زندگی جمع آوری می کند، تاریخ اولین حمله، وجود عوامل خطر را پیدا می کند و همچنین از داروهایی که بیمار در حال حاضر مصرف می کند مطلع می شود. بیماران شکایت نمی کنند، بنابراین، این آسیب شناسی با استفاده از روش های تحقیق ابزاری تشخیص داده می شود. اینها شامل سونوگرافی، مانیتورینگ 24 ساعته هولتر و ECG است. فیبریلاسیون با علائم خاص زیر ظاهر می شود:
- عدم وجود موج P (بدون ریتم سینوسی)؛
- ظهور امواج f فیبریلاسیون؛- فواصل نابرابر بین امواج R.
به همین ترتیب، آسیب شناسی های قلبی همزمان قابل تشخیص است: انفارکتوس میوکارد، آریتمی، و غیره. سونوگرافی برای تشخیص و تایید آسیب شناسی ارگانیک قلب، و همچنین برای اندازه گیری ضخامت دیواره های میوکارد، حجم قلب انجام می شود. دهلیزها و بطن ها علاوه بر این، ترومب های جداری و پوشش های گیاهی روی دریچه ها به وضوح روی صفحه نمایش قابل مشاهده است.
علاوه بر این، پس از اولین قسمت فیبریلاسیون، پزشک تجزیه و تحلیل سطح هورمون های تیروئید را برای رد عملکرد بیش از حد آن تجویز می کند.
درمان ضد انعقاد
تا این مرحله، خواننده از قبل ایده ای درباره علت و نحوه ظاهر شدن فیبریلاسیون دارد. هدف از درمان آن از بین بردن عامل اتیولوژیک یا صاف کردن علائم بیماری است.
ضد انعقادها، یعنی داروهایی که خون را رقیق می کنند، برای جلوگیری از تشکیل لخته خون و در نتیجه سکته مغزی و سکته قلبی تجویز می شوند. رایج ترین انواع قرص ها وارفارین و آسپرین هستند. هنگام تجویز این گروه از داروها، پزشک تمایل بیمار به ترومبوز، خطر ایسکمی در آینده نزدیک و همچنین موارد منع مصرف این نوع درمان را در نظر می گیرد.
مهم است به خاطر داشته باشید که هنگام استفاده از داروهای ضد انعقاد، لازم است دائماً INR (نسبت نرمال شده بین المللی) نظارت شود. این به شما امکان می دهد دارو را به موقع متوقف کنید و خطر خونریزی را کاهش دهید.
کنترل ریتم
فیبریلاسیون قلبی در بیشتر موارد یک وضعیت برگشت پذیر است. اگر مدت کمی از شروع حمله گذشته باشد، پزشک می تواند ریتم سینوسی طبیعی را بازیابی کند. این را می توان با شوک الکتریکی یا داروهای ضد آریتمی انجام داد.
ابتدا، ضربان قلب کاهش می یابد یا به صد ضربه در دقیقه افزایش می یابد. سپس خطر ترومبوآمبولی باید در نظر گرفته شود، بنابراین بیمار به مدت سه هفته قبل از عمل و یک ماه پس از آن درمان ضد انعقاد دریافت می کند. اما همه اینها فقط در صورتی ضروری است که حمله فیبریلاسیون بیش از دو روز طول بکشد یا مدت آن مشخص نشود. اگر معلوم شود که چهل و هشت ساعت از شروع انقباضات آشفته قلب نگذشته باشد یا بیمار دچار اختلالات همودینامیک شدید باشد، بهبود می یابد.ریتم فوری انجام می شود، هپارین با وزن مولکولی کم تجویز می شود.
- کاردیوورژن الکتریکی. این یک روش نسبتاً دردناک است که نیاز به غوطه ور شدن بیمار در خواب ناشی از دارو دارد. در دفیبریلاتورهای مدرن، تخلیه با موج R در کاردیوگرام هماهنگ می شود. این امر از فیبریلاسیون بطنی تصادفی جلوگیری می کند. معمولاً با صد ژول شروع می شود و در صورت لزوم هر تخلیه بعدی را پنجاه ژول افزایش می دهند. این یک مدل دو فاز است. یک تخلیه تک فاز بلافاصله با دویست ژول، با حداکثر سطح چهارصد ساخته می شود.
- کاردیوورژن دارویی. داروهایی که می توانند بر ریتم قلب تأثیر بگذارند عبارتند از پروکائین آمید، آمیودارون، نیبنتان و پروپافنون.
برای جلوگیری از عود فیبریلاسیون دهلیزی پس از کاردیوورژن، داروهای ضد آریتمی تجویز می شود که بیمار باید ماه ها یا حتی سال ها مصرف کند.
پایش ضربان قلب
همه اشکال شناخته شده فیبریلاسیون دهلیزی شامل ضربان قلب غیر طبیعی است. بنابراین، پزشکان برای از بین بردن این علامت درمانی فکر کردند. برای این کار از داروهایی استفاده می شود که می توانند سرعت ضربان قلب را کاهش دهند. این موارد عبارتند از:
- مسدود کننده های بتا؛- مسدود کننده های کانال کلسیم.
آمیودارون یا دروندارون برای بی اثر بودن داروهای این گروه ها تجویز می شود. چنین درمانی می تواند تظاهرات آریتمی را کاهش دهد، اما قادر به رفع کامل آن نیست.
اگردرمان بی اثر است، پزشکان گاهی اوقات به فرسایش کاتتر متوسل می شوند. برای حفظ ریتم سینوسی، لازم است تمام نواحی برانگیخته را از بین ببرید. با استفاده از پروب فرکانس رادیویی، جراح نواحی ماشه ای را از یکدیگر جدا می کند و از انتشار امواج الکتریکی جلوگیری می کند.
روش دیگری وجود دارد که در آن گره عصبی بین دهلیز و بطن از بین می رود. این یک بلوک قلبی عرضی موقت ایجاد می کند. سپس به این بیمار یک ضربان ساز مصنوعی که تعداد ضربان قلب را کنترل می کند، کاشته می شود. کیفیت زندگی چنین بیمار به طور قابل توجهی بهبود می یابد، اما این تاثیری بر طول عمر او ندارد.
فیبریلاسیون بعد از جراحی قلب
پاراکسیسم فیبریلاسیون نیز پس از مداخلات جراحی بر روی قلب امکان پذیر است. این یکی از شایع ترین عوارضی است که پس از چنین عمل هایی با آن مواجه می شود. پاتوفیزیولوژی این وضعیت با آنچه در بیماران عادی مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی مشاهده می شود متفاوت است.
علاوه بر عوامل خطر معمول، بیمار دارای تجزیه یونی، یعنی کاهش سطح پتاسیم، کاهش حجم خون در گردش، ضربه مکانیکی به بافت قلب و ادم دهلیزی است. همه اینها باعث فعال شدن ایمنی در قالب یک آبشار از واکنش های سیستم مکمل می شود. انتشار واسطه های التهابی، تحریک سیستم عصبی سمپاتیک، و همچنین یک واکنش شدید اکسیداتیو وجود دارد. همه اینها یک عامل محرک برای شروع فیبریلاسیون دهلیزی است.
بنابراین درمان عوارض بعد از عمل با اصلاح همه موارد فوق آغاز می شود.چالش ها و مسائل. برای انجام این کار، از مسدود کننده های بتا، "آمیودارون"، هورمون های استروئیدی و داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی استفاده کنید.
پیش‌بینی و توصیه‌ها
یک فرد می تواند از تشخیص خطرناکی مانند فیبریلاسیون دهلیزی اجتناب کند. توصیه های پزشکان بسیار ساده و شفاف است. داشتن سبک زندگی سالم، رعایت رژیم غذایی و جلوگیری از افزایش فشار خون بالای صد و چهل ضروری است. این اقدامات ساده نه تنها از بروز فیبریلاسیون جلوگیری می کند، بلکه به جلوگیری از سایر بیماری های قلبی نیز کمک می کند.
البته ترک سیگار و کاهش مصرف الکل توصیه می شود. به منظور تقویت عروق خونی، از متخصصان قلب خواسته می شود که اسیدهای چرب ضروری را از غذا دریافت کنند یا کپسول روغن ماهی مصرف کنند.
درمان عفونت های باکتریایی و ویروسی بهتر است کامل شود، حتی اگر به طور ذهنی از قبل احساس خوبی داشته باشید.
خطر سکته مغزی در افراد مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی در سن پنجاه سالگی به پنج درصد و در سن هشتاد سالگی به بیست درصد افزایش می یابد. هر ششمین سکته مغزی ثبت شده در این سیاره در بیمارانی مشاهده می شود که فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده شده است.
