علامت Stehlwag یکی از تظاهرات پرکاری تیروئید است. این بیماری با افزایش فعالیت هورمونی غده همراه است. با افتالموپاتی تیروئید یا غدد درون ریز (EOP)، یعنی علائم "چشمی" گواتر سمی منتشر (DTG)، علائم چشمی در تصویر بالینی رخ می دهد: Graefe، Moebius، Stelvag، Krauss، Kocher، Delrymple، Jellinek، کمتر روزنباخ، بوتکین. اختلالات چشمی در 20-91.4 درصد موارد رخ می دهد. تشدید کننده تصویر می تواند بر حسب درجه سبک، متوسط و سنگین باشد.
علائم گرف
به این صورت بیان می شود که هنگام نگاه کردن به پایین، پلک بالایی عقب می افتد و نواری از صلبیه نمایان می شود. این پدیده به این دلیل رخ می دهد که تون عضلات کنترل کننده پلک تحت تأثیر T3 و T4 اضافی در خون افزایش می یابد.
به هر حال، این علامت دائمی نیست. همچنین می تواند در افراد سالم مبتلا به نزدیک بینی (نزدیک بینی) رخ دهد.
علامت موبیوس
به دلیل ضعف عضلات مجاور چشم ظاهر می شود.در عین حال، همگرایی ضعیف می شود و فرد توانایی نگاه کردن به اشیاء مجاور را از دست می دهد. در افراد سالم اتفاق می افتد.
سندرم Stellwag
علامت استلواگا یک پلک زدن نادر است. در اثر چروک شدن (پسرفت) پلک فوقانی و بیرون زدگی کره چشم، تصور افزایش شقاق کف دست ایجاد می شود. این علامت Stelwag که اغلب با پرکاری تیروئید بروز می کند و یکی از تظاهرات آن محسوب می شود، در همه بیماران دیده نمی شود. علاوه بر این، یک علامت نیز می تواند در برخی از بیماری های مغزی رخ دهد - بیماری پارکینسون، پارکینسونیسم پس از مغز، سندرم آکنتیک-سفت (پدیده خارج هرمی پارکینسونیسم)، فلج بل. شرح این علامت توسط چشم پزشک اتریشی، کارل استلواگ انجام شده است.
این علامت استلواگ چیست؟ این یک پلک زدن نادر است (کمتر از 3 بار در دقیقه) که به عنوان نشانه کاهش حساسیت قرنیه در نظر گرفته می شود. نگاه بیمار بی حرکت و یخ زده به نظر می رسد.
چرا این علائم رخ می دهند
تفسیر علائم چشمی دشوار است زیرا مکانیسم آن به طور کامل شناخته نشده است. گفته شد که با آسیب شناسی غده تیروئید در داخل مدار، تورم عضلات و بافت های نرم رخ می دهد. آنها کره چشم را به سمت جلو فشار می دهند و علائم چشمی مختلفی ایجاد می کنند - یک علت اضافی.
در حال حاضر ثابت شده است که اگزوفتالموس ناشی از تون پاتولوژیک m است. اوربیتالیس (عضله مولر). بنابراین، رشد بافت چربی رتروبولبار،گسترش وریدها و شریان های مداری نقشی ندارد. این با عدم وجود تغییرات در فوندوس مشهود است.
ثانیاً، تأیید اصلی این دیدگاه این است که اگزوفتالموس می تواند در عرض چند ساعت رخ دهد. این به دلیل تحریک عصب سمپاتیک گردنی است. باعث کاهش شدید m.orbitalis می شود. در پشت کره چشم پوششی وجود دارد و به طور معمول آن را به جلو هل می دهد.
علاوه بر این، وریدها و عروق لنفاوی از این عضله عبور می کنند و با انقباض ناگهانی عضله، فشرده می شوند و پاسخ آن تورم پلک ها و فضای رتروبولبار است. در اینجا توضیح صحیح تری از پاتوژنز ارائه شده است. پف چشم با تیروتوکسیکوز ممکن است ظاهر نشود، این نیز اتفاق می افتد.
پلک زدن نادر (علامت استلواگ)، باز شدن گسترده شقاق کف دست (علامت دلریمپل)، و درخشندگی خاص چشم ها به دلیل افزایش تون عضلانی غضروف پلک ها است. و بالاخره در پرکاری تیروئید علاوه بر التهاب خودایمنی چشم، فعالیت سیستم سمپاتیک- آدرنال نیز افزایش می یابد. این به نوبه خود تون ماهیچه هایی را که پلک بالایی را بالا می برند تقویت می کند. اما مکانیسم کامل اختلالات عصبی هورمونی مرتبط با علائم چشمی امروزه به طور کامل افشا نشده است.
آیا ظاهر آنها اجباری است
همه علائم چشمی DTG نمی توانند در یک بیمار ظاهر شوند. رایج تر از دیگران:
- Graefe، Ekrot، Kocher، Dalrymple - با آنها عملکرد پلک بالایی مختل می شود.
- علائم جافه و جفروی، علائم روزنباخ، علائم Stellwag مرتبط با نوروژنیکعوامل.
- Moebius، علائم وایلدر ناشی از اختلال همگرایی چشمی.
اما این بدان معنا نیست که علائم چشمی برای گواتر لازم است. ممکن است کلا غایب باشند. بنابراین اشتباه است که آنها را مظهر شدت DTG بدانیم. در تیروتوکسیکوز شدید، ممکن است رخ ندهند.
درمان
چرا باید علائم چشمی را درمان کرد؟ واقعیت این است که آنها نه تنها ظاهر بیمار را تغییر می دهند (بدترش می کنند)، بلکه بینایی را مختل می کنند و باعث کاهش آن، ورم ملتحمه، سابلوکساسیون کره چشم، درد در چشم و ناراحتی می شوند. امروزه درمان مؤثری دقیقاً برای این علائم ایجاد نشده است.
درمان علامت استلواگ و سایر تظاهرات چشمی فقط در فاز فعال گواتر نتیجه می دهد. هنگامی که روند التهابی فروکش کرد، گاهی اوقات لازم است به مداخله جراحی متوسل شوید.
درمان علائم چشمی عمدتاً در طول دوره بهبودی بیماری زا است. به عبارت دیگر، هر گونه محافظ چشم است. این می تواند پزشکی، فیزیولوژی حمایتی و جراحی باشد، حتی به شکل پرتو. آماده سازی اشک مصنوعی برای همه بیماران ("Hilo-comod"، "Vizomitin") یا ژل های مرطوب کننده ("Oftagel"، "Korneregel") نشان داده شده است.
اما نکته اصلی درمان خود گواتر است. EOP خفیف معمولاً نیازی به درمان ندارد. در اشکال متوسط و شدید، از استروئیدهای گلوکوکورتیکوئیدی (پردنیزولون، متیپرد) و پرتودرمانی استفاده می شود.
"پردنیزولون" برای مدت طولانی و در دوزهای بالا تجویز می شود. با بهبود وضعیتدوزها به تدریج کاهش می یابد. موثرتر استفاده از داروها به صورت تزریقی، داخل رگ است. فقط به صورت دائمی انجام می شود. تابش مدارها فقط به عنوان افزودنی به داروها استفاده می شود. پیشگیری از اگزوفتالموس نیز در درمان به موقع تیروتوکسیکوز است.
