وقتی صحبت از بیماری قلبی می شود، اغلب با تصلب شرایین، کلسترول، استرس و کهولت سن همراه است. اما انواع دیگری از آسیب شناسی های مشابه وجود دارد که بیشتر مشخصه سنین پایین است و به این عوامل مربوط نمی شود. کد ICD-10 برای کاردیواسکلروز میوکارد (PMC) I20.0-I20.9 است. این بیماری با التهاب لایه عضلانی قلب مشخص می شود که می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود.
کاردیواسکلروز یک تغییر پاتولوژیک در میوکارد است که سلول‌های آن (کاردیومیوسیت‌ها) با بافت همبند جایگزین می‌شوند. این باعث ایجاد زخم می شود. ترکیب این 2 آسیب شناسی تشخیص اسکلروز میوکارد را می دهد. مترادف مختصرتر این بیماری میوکاردیواسکلروزیس است.
عروق اینجا بر خلاف تصلب شرایین تحت تأثیر قرار نمی گیرند. بر اساس ICD، کاردیواسکلروز میوکارد به عنوان آترواسکلروز طبقه بندی نمی شود، اگرچه دربخش بیماری عروق کرونر قلب.
دیواره های قلب و میوکاردیت
دیواره عضله قلب از 3 لایه تشکیل شده است: اندوکارد، میوکارد و پریکارد یا اپی کارد. میوکارد رسانا است، یعنی بافت آن عملکردی است و می تواند تکانه های الکتریکی را هدایت کند، الاستیک است و می تواند منقبض شود.
میوکاردیت التهابی است که با تغییرات پاتومورفولوژیک در ضخامت میوکارد در سطح مولکولی همراه است. می تواند عفونی، آلرژیک یا روماتیسمی باشد. نتیجه هر یک از آنها، با درمان نادرست یا عدم وجود آن، جایگزینی سلول های فعال با بافت فیبری است. این وضعیت کاردیواسکلروز میوکارد نامیده می شود و می تواند منجر به تعدادی از عوارض شود: آریتمی، نارسایی قلبی، آنوریسم قلبی.
لازم به ذکر است که این تشخیص کاملاً صحیح نیست. چرا؟ جایگزینی سلول به بافت فیبری می رود، تا زمانی که تغییرات اسکلروتیک وجود نداشته باشد. صحیح تر است که این فرآیند را فیبروز میوکارد بنامیم.
در اسکلروز، تغییرات از قبل با ایجاد عوامل فوق مرتبط است. در منابع پزشکی از نام کامل تری استفاده می شود - کاردیواسکلروز پست میوکارد.
کاردیواسکلروز میوکارد می تواند بر اساس سناریوهای مختلف ایجاد شود. این بستگی به ناحیه بافت های جایگزین شده، یعنی فیبروز دارد. امروزه، دلایل دقیقی که چرا برخی افراد ممکن است دچار آسیب شناسی شوند، در حالی که برخی دیگر چنین نمی شوند، اثبات نشده است.
علل ایجاد بیماری
کاردیواسکلروز بعد از میوکارد همیشه ثانویه استمرض. اغلب این عارضه ناشی از میوکاردیت است. دلایل عوامل زیر است:
- عفونت - Coxsackie A و B، آنفولانزا، دیفتری، مخملک، هپاتیت، آدنوویروس، تبخال، CMV، ECHO، HIV، Epstein-Barr.
- عفونت های باکتریایی، به ویژه استرپتوکوک های بتا همولیتیک گرم. الف. آنها میل خاصی به بافت های قلب دارند - منجر به روماتیسم می شوند.
- آلرژی.
- آسیب سمی - سوء مصرف داروهای ضد افسردگی.
- تیروتوکسیکوز.
- میوکاردیت ایدیوپاتیک.
مکانیسم تغییر
فرآیند جایگزینی کاردیومایسیت ها با بافت فیبری برگشت ناپذیر است. با آن، انقباض قلب به تدریج مختل می شود. این منجر به این واقعیت می شود که ماهیچه قلب از حالت ارتجاعی و ارتجاعی دست می کشد - برای جایگزینی جای زخم ها، حفره های قلب شروع به گسترش تدریجی می کنند. بار روی قلب افزایش می یابد، باید با تلاش خون را از طریق گردش خون سیستمیک عبور دهد. این فقط از طریق هیپرتروفی میوکارد امکان پذیر می شود.
در این مورد، اسکارها به آرامی ایجاد می شوند، زیرا مکانیسم های سازگاری برای کمک به قلب برای مقاومت در برابر بار افزایش یافته فعال می شوند. بافت همبند نمی تواند منقبض شود و در صورت کم بودن کاردیومیوسیت ها، کاردیومیوسیت را بر عهده می گیرندشروع به هیپرتروفی فعال می کند. بطن چپ بزرگ شده است. به این مرحله کاردیواسکلروز میوکارد بدون نارسایی قلبی می گویند. بیمار در حال حاضر هیچ شکایتی ندارد.
در مرحله ای این ذخیره تمام می شود و انقباض قلب دوباره در معرض تهدید قرار می گیرد. نتیجه توسعه نارسایی قلبی است. علاوه بر این، تغییرات سیکاتریسیال ممکن است بر دریچه‌ها تأثیر بگذارد، جایی که نارسایی یا باریک شدن دریچه‌ها ایجاد می‌شود.
هر چه ناحیه آسیب دیده بزرگتر باشد، نارسایی قلبی سریعتر ایجاد می شود. در نتیجه، مزمن می شود (CHF).
انواع اسکلروز میوکارد
بسته به وسعت ضایعه، اسکلروز کانونی و منتشر است. در مورد اول، هر دو کانون فیبروز منفرد و متعدد در میوکارد مشاهده می شود، فقط برخی از قسمت های عضله تحت تاثیر قرار می گیرند. فرم کانونی رایج تر است. تمرکز واحد اسکلروز میوکارد در پیش آگهی مطلوب ترین است، اما فقط در صورت عدم وجود آریتمی قلبی. خود آریتمی ها قلب را فرسوده می کنند و باعث از کار افتادن آن می شوند.
با یک ضایعه منتشر، جایگزینی کامل عضله با یک اسکار تشکیل می شود. نوع کانونی آسیب شناسی می تواند بدون علامت باشد، اما فقط تا زمانی که اسکارهای آن بر روی بخش های هدایت کننده یا نزدیک گره سینوسی قرار گیرند. در این موارد، آریتمی اجتناب ناپذیر می شود - کاردیواسکلروز میوکارد با اختلال ریتم رخ می دهد.
علائم اصلی کاردیواسکلروز
جای زخم کوچک و اعتدالضایعات منتشر هیچ علامتی ندارند. اغلب این حالت برای جوانانی است که برای اولین بار به بیماری قلبی مبتلا می شوند.
شک به ایجاد میوکاردیواسکلروز ممکن است زمانی رخ دهد که:
- درد مداوم قفسه سینه؛
- پژواک سرفه در سینه؛
- حملات تاکی کاردی که با احساسات و استرس مرتبط نیست؛
- خواب آلودگی روزانه، خستگی، ضعف در صبح؛
- تنگی نفس؛
- سرگیجه با چشمان تیره.
تظاهرات و علائم کاردیواسکلروز میوکارد را می توان به دو گروه تقسیم کرد: نارسایی قلبی (معمولاً مزمن). اختلالات ریتم آریتمی های مداوم باعث انقباضات ناکارآمد قلب می شود که با علائم زیر همراه است: درد قلب، وقفه ها و حملات تپش قلب، غش همراه با سرگیجه.
نارسایی قلبی
در حالی که انبساط قلب متوسط است، بیمار شکایتی ندارد. با کاهش شدید قدرت میوکارد، علائم CHF رخ می دهد:
- تنگی نفس دمی (مشکل در دم).
- در موارد شدید، ارتوپنه رخ می دهد - بیمار مجبور می شود برای کاهش تنگی نفس بنشیند و دستانش را روی تخت بگذارد.
- ضعف و خستگی مداوم، بی حالی.
- ادم - آنها از پا شروع می شوند، سپس به تدریج بالاتر می روند. همیشه متقارن. با رسیدن به سطح کمربند، می توان آنها را با آسیت ترکیب کرد.
- افزایش ضربان قلب و کاهش فشار - قلب نمی تواند حجم مورد نیاز را "پمپ" کند و کار خود را سرعت می بخشد.
اختلال ریتم
کاردیواسکلروز میوکارد همراه با آریتمی قلبی، بسته به ناحیه آسیب دیده، می تواند انواع مختلفی از آریتمی ایجاد کند. به عنوان مثال، با توجه به نوع بیجمینیا، یک تکانه پاتولوژیک پس از هر ضربه طبیعی (نسبت 1: 1) تشکیل می شود. خود CHF در کاردیواسکلروز پس از میوکاردیت نیز می تواند باعث آریتمی شود. دهلیزهای گشاد شده شروع به انقباض بی نظمی می کنند - سوسو می زنند. فشار نرمال یا کم است. از نظر ذهنی، اختلالات ریتم به صورت وقفه در کار قلب احساس می شود - احساس محو شدن و بال زدن در قفسه سینه.
عوارض احتمالی
خطرناک ترین عوارض کاردیواسکلروز پس از میوکارد افزایش CHF، نازک شدن و برآمدگی نواحی آسیب دیده میوکارد (آنوریسم)، آریتمی به شکل فلاتر و سوسو زدن است. بافت فیبری در میوکارد نه تنها انقباض عضلانی، بلکه سایر خصوصیات فیزیولوژیکی اصلی سلول ها - تحریک پذیری، هدایت و خودکار بودن را نیز نقض می کند. این باعث اشکال مختلف آریتمی، از تاکی کاردی تا فیبریلاسیون دهلیزی و بطنی می شود. با پیشرفت این شرایط، تورم ریه ها، مغز و ایجاد نارسایی کلیه ممکن است رخ دهد. آنوریسم اغلب منجر به پارگی قلب می شود.
اقدامات تشخیصی
روش های تشخیصی:
- ECG - تغییرات در نوار قلب غیر اختصاصی است. آنها تغییرات سیکاتریسیال و آریتمی را نشان خواهند داد، اما علت شناسی فرآیندها قابل شناسایی نیست.
- ECG قلب توسطهولتر یک مانیتورینگ روزانه است. این به شما امکان می دهد تا اختلالات ریتم اپیزودیک را برطرف کنید. این یک تکنیک آموزنده تر است.
- ECHO-KG - به شما امکان می دهد میزان انبساط حفره های قلب را ارزیابی کنید، محلی سازی مناطق اسکلروزیس، تضعیف انقباض و وجود آنوریسم را تعیین کنید. این مطالعه به شما امکان می دهد هیپرتروفی میوکارد، اختلال عملکرد دریچه را تعیین کنید.
- اشعه ایکس قفسه سینه - می تواند بزرگ شدن قلب و احتقان ریه را تشخیص دهد.
- اسکن میوکارد یک روش تحقیقاتی رادیونوکلئیدی است که به شما امکان می دهد عضله را به طور کامل بررسی کنید تا اندازه ضایعات را شناسایی کنید. ماهیت روش این است که بافت های سالم می توانند رادیونوکلئیدهای خاصی را با درجات مختلف شدت گرفته و آنها را جمع کنند که در دستگاه منعکس می شود. گیر افتادن در نواحی فیبروز رخ نمی دهد.
- شمارش کامل خون - ممکن است نشان دهنده برخی از بیماری ها باشد که باعث این وضعیت شده اند.
- MRI - به شما امکان می دهد شیوع فرآیند را ارزیابی کنید.
تاکتیک های درمانی
درمان میوکاردیواسکلروز با هدف کاهش سرعت پیشرفت اسکارها و بهبود عملکرد قلب است. نکته اصلی باید شناسایی و حذف عوامل سببی باشد.
اگر علت عفونت باشد، از آنتی بیوتیک درمانی استفاده می شود. بیماری های خودایمنی نیاز به درمان پیچیده آسیب شناسی زمینه ای دارند.
برای علت آلرژیک، آنتی هیستامین ها و عوامل هورمونی توصیه می شود.
آنتی اکسیدان ها همیشه تجویز می شوند. آنها فرآیندهای متابولیک را در میوکارد بهبود می بخشند- نمکهای "کرتال"، "مکسیپریم"، "سیتوکروم"، "کودسان"، پتاسیم و منیزیم ("پانانگین"، "مگنیکوم"، "کالیپوز")، "ریبوکسین"، "پردکتال"، "تیوتریازولین"، "الکار".
درمان علامتی CHF شامل استفاده از:
- گلیکوزیدهای قلبی - "استروفانتین"، "دیگوکسین"؛
- داروهای ادرارآور - "Lasix"، "Indapamide";
- بتابلوکرها - متوپرولول، آتنولول، کونکور، کارودیلول؛
- مهارکننده های ACE - "Enap"، "Lisinopril"؛
- آنتاگونیست های کلسیم - دیلتیازم، کورین فاررتارد.
- داروهای ضد آریتمی - "Lidocaine"، "Etatsizin"، "Kordaron".
در صورت انسداد رسانایی، "ایزدرین" و "آتروپین" تجویز می شود. مصرف این داروها دائمی می شود.
در صورت وجود آنوریسم از تقویت جراحی دیواره یا برداشتن برآمدگی استفاده می شود - جراحی تسکین دهنده.
برای برادی آریتمی، فرسایش با فرکانس رادیویی یا قرار دادن ضربان ساز نشان داده شده است.
CHF در حال پیشرفت سریع اساس پیوند قلب است. این کار بیمار را از تمام مشکلات قلبی رها می کند.
در درمان میوکاردیت حاد از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و هورمون ها استفاده می شود: "Nimesulide"، "Aspirin" و هورمون های استروئیدی -"پردنیزولون"، "دگزامتازون".
NSAID ها و استروئیدها التهاب در میوکارد را به حداقل می رساند.
اگر در اولین ویزیت بیمار علائم اولیه کاردیواسکلروز را داشته باشد، از ویتامین ها و داروهای ترمیمی در درمان استفاده می شود. آنتی اکسیدان ها و آنتی هیپوکسان ها نیز به طور گسترده ای استفاده می شوند - "Mildronate"، "Preductal"، "Mexidol" و "Actovegin". آنها اجازه نمی دهند محصولات متابولیکی ناقص اکسید شده در خون تجمع کنند، که اثر مخربی بر سلول های عضلانی طبیعی باقی مانده دارند و عضله قلب را با اکسیژن غنی می کنند.
پیش‌بینی‌ها چیست؟
اشکال بدون علامت کاردیواسکلروز میوکارد پیش آگهی مطلوبی دارند. میوکارد با گذشت زمان با وجود فیبروز سازگار می شود.
اقدامات پیشگیری
پیشگیری شامل پیشگیری از میوکاردیت است:
- درمان به موقع و پوشش کامل عفونت ها.
- رهایی از کانون های التهابی مزمن (پوسیدگی، لوزه، سینوزیت و غیره).
کاردیواسکلروز و ارتش
آیا با کاردیواسکلروز میوکارد وارد ارتش می شوند؟ آیین نامه معاینه پزشکی نظامی شامل لیستی از بیماری ها است که به شرح زیر است: برای معافیت از خدمت وظیفه، کاردیواسکلروز با آریتمی قلبی مداوم یا نارسایی قلبی FC 2 مورد نیاز است. آریتمی بیش از 7 روز به عنوان یک اختلال ریتم قلب مداوم در نظر گرفته می شود. او به درمان ضد آریتمی نیاز دارد.
