ارتشاح لنفوسیتی یک درماتوز مزمن نادر است که با انفیلتراسیون خوش خیم پوست با لنفوسیت ها مشخص می شود. آسیب شناسی یک سیر مواج دارد و تمایل به حل خود دارد. از نظر بالینی، خود را به صورت بثورات پوستی دست نخورده از پاپول‌ها یا پلاک‌های صاف، صاف، صورتی مایل به آبی که با یکدیگر در جیب‌هایی به اندازه یک کف دست ترکیب می‌شوند، نشان می‌دهد.
عناصر اولیه دارای مرزهای واضح هستند، ممکن است از بین بروند. پلاک‌ها معمولاً منفرد هستند، روی صورت، تنه، گردن، اندام‌ها موضعی دارند. این بیماری با تایید بافت شناسی تشخیص داده می شود، در برخی موارد معاینات بیولوژیکی مولکولی انجام می شود. درمان آسیب شناسی شامل استفاده از هورمون درمانی، NSAID ها، داروهای موضعی است.
شرح این آسیب شناسی
ارتشاح لنفوسیتییک شبه لنفوم خوش خیم پوست با دوره مزمن موجی است. بسیار نادر است و بیشتر در مردان بعد از 20 سال رخ می دهد. این بیماری تفاوت نژادی و فصلی ندارد، بومی نیست. گاهی اوقات ممکن است وضعیت بیمار در تابستان بهبود یابد.
اولین ذکر از بیماری
برای اولین بار این بیماری در ادبیات پزشکی در سال 1953 توصیف شد، زمانی که N. Kanof و M. Jessner آن را به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک مستقل با نفوذ لنفوسیت ها به تمام ساختارهای پوستی در نظر گرفتند. نام "سودولنفوم" توسط K. Mach معرفی شد که ارتشاح Jessner-Kanof را در یک گروه واحد با سایر انواع ارتشاح لنفوسیتی ترکیب کرد.
در سال 1975، O. Brown نوع فرآیند پاتولوژیک را متمایز کرد و چنین نفوذی را به شبه‌لنفوم سلول B نسبت داد، اما کمی بعد، پزشکان شروع به در نظر گرفتن این بیماری به عنوان شبه‌لنفوم T کردند، زیرا لنفوسیت‌های T هستند که یک دوره خوش خیم از آسیب شناسی و امکان چرخش غیرارادی عناصر اصلی را فراهم می کند. مطالعات بعدی نشان داد که ایمنی نقش بسزایی در ایجاد ارتشاح لنفوسیتی دارد که ممکن است به این دلیل باشد که سلول های ایمنی در دستگاه گوارش قرار دارند و شکست آن در 70 درصد موارد مشاهده می شود. مطالعه آسیب شناسی تا به امروز ادامه دارد. درک علل ایجاد فرآیند لنفوئید T در توسعه درمان پاتوژنتیک برای سودولمفوم مهم است.
مراحلبیماری داده شده
این بیماری دارای چندین مرحله از رشد است که با شدت فرآیند پاتولوژیک مشخص می شود. بنابراین برجسته شوید:
- ارتشاح لنفوپلاسمی پراکنده. با او، علائم بیماری ناچیز و خفیف است.
- ارتشاح لنفوپلاسمی متوسط. تشکیل یک کانون بثورات مشاهده می شود.
- ارتشاح لنفوپلاسمی شدید. این چیه؟ با تشکیل کانون‌ها و ضایعات متعدد مشخص می‌شود.
علل بیماری
مهمترین علل ایجاد انفیلتراسیون لنفوپلاسمی کانونی عبارتند از گزش کنه، انزوا، عفونت های مختلف، آسیب شناسی دستگاه گوارش، استفاده از لوازم آرایشی درماتوژنیک و استفاده غیر منطقی از داروهایی که تغییرات سیستم ایمنی را تحریک می کنند. ، در خارج با اختلالات نفوذی در پوست نشان داده می شود.
مکانیسم ایجاد ارتشاح لنفوسیتی فرآیند زیر است: اپیدرم دست نخورده این فرصت را برای لنفوسیت‌های T فراهم می‌کند تا به لایه‌های عمیق پوست که در اطراف شبکه‌های مشیمیه و در برآمدگی‌های پاپیلری در تمام ضخامت قرار دارند نفوذ کنند. از پوست پاتولوژی باعث ایجاد یک فرآیند التهابی می شود که پوست و سلول های ایمنی مستقیماً به آن واکنش نشان می دهند. لنفوسیت های T در فرآیند از بین بردن چنین التهابی گنجانده شده اند که یک پاسخ ایمنی خوش خیم را به شکل تکثیر سلول های اپیتلیال پوست ارائه می دهند.
مراحلفرآیند التهابی
در همان زمان، التهاب ایجاد می شود که سه مرحله را طی می کند: تغییر، ترشح و تکثیر با مشارکت سلول های بافت شبکه ای (هیستوسیت). این سلول ها خوشه می شوند و جزایری شبیه فولیکول های لنفاوی را تشکیل می دهند. در آخرین مرحله توقف واکنش التهابی، دو فرآیند تکثیر همزمان یکدیگر را تقویت و تکمیل می کنند. بنابراین، کانون های آسیب شناسی ظاهر می شود.
از آنجایی که لنفوسیت ها ناهمگن هستند، ارزیابی خواص هیستوشیمیایی آنها با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال و نشانگرهای ایمونولوژیک اساس ایمونوفنوتیپ را تشکیل می دهد. این تجزیه و تحلیل ارزش تشخیصی قابل توجهی در درماتولوژی دارد.
بسیاری تعجب می کنند که چیست - ارتشاح لنفوپلاسمی معده و روده؟
اختلالات گوارشی
بیماری را می توان در درجات مختلفی بیان کرد. در این مورد، غدد کوتاه می شوند، تراکم آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد. با انفیلتراسیون لنفوپلاسمی در استروما، افزایش قابل توجهی در فیبرهای رتیکولین و هیپرپلازی دیواره های عضله صاف وجود دارد. اگر پس از درمان، انفیلتراسیون ناپدید شود، ترمیم غدد آتروفی شده و تجدید سلولی مشاهده شود، گاستریت مزمن را می توان برگشت پذیر دانست.
مکانیسم های دقیق شروع گاستریت نوع B در انفیلتراسیون لنفوماسیتی معده هنوز به اندازه کافی روشن نیست. عوامل اتیولوژیکی که در ایجاد گاستریت مزمن نقش دارند معمولاً به دو دسته درون زا و اگزوژن تقسیم می شوند.
نفوذروده
با این بیماری، نفوذ در بافت همبند و اختلال در کار نه تنها معده، بلکه سایر اندام های گوارشی نیز مشاهده می شود. آنها همچنین شامل کولیت لنفوسیتی هستند که یک بیماری التهابی روده بزرگ با نفوذ لنفوپلاسمی غشاهای مخاطی است. این نوع کولیت با بروز اسهال مکرر با یک دوره طولانی مشخص می شود. درمان این بیماری اختصاصی است و بر اساس استفاده از داروها برای مبارزه با علت اصلی ایجاد آن، و همچنین علامت دار، برای از بین بردن اسهال و عادی سازی میکرو فلور روده است.
علائم
عنصر اولیه بثورات پوستی همراه با ارتشاح لنفوسیتی یک پلاک یا پاپول بزرگ صورتی-سیانوتیک با خطوط واضح و سطح صاف است که تمایل به رشد محیطی دارد. عناصر اولیه با ادغام با یکدیگر، جزایر کمانی یا حلقوی با مناطقی از پوسته شدن را تشکیل می دهند. حل چنین عناصر پاتولوژیک معمولاً از مرکز شروع می شود، در نتیجه کانون های همرو ممکن است در قسمت های مرکزی فرورفتگی داشته باشند. محلی سازی معمولی صورت، گردن، فضاهای پاروتید، پشت سر، گونه ها، پیشانی و استخوان گونه است. در برخی موارد، بثورات روی پوست اندام ها و تنه دیده می شود. معمولاً عنصر اولیه منفرد است، تمایل به گسترش فرآیند پاتولوژیک تا حدودی کمتر مشاهده می شود.
Stroms
استوماها اغلب در ناحیه معده، روده بزرگ، روده ها، که بافت همبند شبکه ای (اینترستیتیوم)، یک شبکه حلقه ریز سه بعدی هستند، تشکیل می شوند. رگ‌های لنفاوی و خونی از استروما عبور می‌کنند.
ارتشاح لنفوسیتی با یک دوره موجی مکرر مشخص می شود. این بیماری به درمان مداوم مقاوم است و می تواند خود به خود بهبود یابد. عودها معمولاً در مکان های محلی سازی قبلی رخ می دهند، اما می توانند مناطق جدیدی از اپیدرم را نیز بگیرند. با وجود دوره طولانی مزمن، اندام های داخلی در روند پاتولوژیک دخالت نمی کنند.
تشخیص بیماری
این بیماری توسط متخصصین پوست بر اساس علائم بالینی، تاریخچه، میکروسکوپ فلورسنت (درخشش مشخصه در مرز اتصالات درمواپیدرمی مشخص نیست) و بافت شناسی با مشاوره اجباری با متخصص انکولوژی و ایمونولوژیست تشخیص داده می شود. از نظر بافت شناسی، با ارتشاح لنفوسیتی، پوست سطحی بدون تغییر مشخص می شود. در ضخامت تمام لایه‌های پوست، گروه‌بندی سلول‌های بافت همبند و لنفوسیت‌ها در اطراف عروق وجود دارد.
سایر روشهای تشخیصی
در موارد پیچیده تر، ایمونوتایپ تومور، آزمایش مولکولی و هیستوشیمیایی انجام می شود. K. Fan و همکاران، تشخیص را بر اساس نتایج سیتوفلورومتری DNA با مطالعه تعداد سلول های نرمال (با یک معین) توصیه می کنند.فرآیند پاتولوژیک - بیش از 97٪. تشخیص افتراقی با لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سارکوئیدوز، گرانولوم حلقوی، اریتم گریز از مرکز Biett، توکسیکودرمی، گروهی از تومورهای لنفوسیتی و سیفلیس انجام می‌شود.
درمان
درمان این بیماری با هدف از بین بردن مرحله حاد انفیلتراسیون لنفوسیتی و طولانی شدن مدت دوره های بهبودی است. درمان این آسیب شناسی غیر اختصاصی است. اثربخشی درمانی بالایی در تجویز داروهای ضد مالاریا ("هیدروکسی کلروکین"، "کلروکین") و داروهای غیر استروئیدی ضد التهابی ("دیکلوفناک"، "ایندومتاسین") پس از درمان اولیه آسیب شناسی های همزمان دستگاه گوارش وجود دارد. اگر وضعیت دستگاه گوارش اجازه دهد، از انتروسوربنت ها استفاده می شود. استفاده از پمادها و کرم های کورتیکواستروئیدی هورمونی به صورت موضعی و همچنین مسدود کردن بثورات پوستی با تزریق بتامتازون و تریامسینولون نشان داده شده است.
در صورت مقاومت به درمان، پلاسمافرزیس متصل می شود (حداکثر 10 جلسه). درمان دستگاه گوارش با انفیلتراسیون لنفوپلاسمی روده و معده ارتباط نزدیکی با بیماری های دستگاه گوارش - گاستریت، التهاب در روده بزرگ و غیره دارد که می تواند با آسیب به غشاهای مخاطی مشخص شود. برای شناسایی آنها، بیمار باید تحت تشخیص و درمان مناسب قرار گیرد که شامل مصرف داروهای ضد اسهال، ضد باکتری و ضد التهاب است.داروها و همچنین رعایت رژیم غذایی (وعده های غذایی جزئی، اجتناب از محصولاتی که باعث تخمیر می شوند، غذاهای دودی، تند و چرب).
