بیماری های قلبی عروقی پیوسته مرتبط هستند و به تدریج شدت یکدیگر را تشدید می کنند. بنابراین، آترواسکلروز باعث بیماری عروق کرونر و فشار خون بالا - افزایش بطن چپ قلب می شود. این شرایط به طور همزمان باعث تسریع پیشرفت نارسایی قلبی، افزایش احتمال ابتلا به انفارکتوس میوکارد یا آنژین صدری می شود.
برخی از عوارض جانبی که منجر به بیماری قلبی عروقی می شود را می توان در سنی تشخیص داد که بتوان آنها را به درستی اصلاح کرد. بنابراین، باید به مفاهیمی مانند هیپرتروفی بطن چپ (LVH) و اتساع و همچنین مطالعه بیماری هایی که در آنها ظاهر می شوند توجه ویژه ای مبذول شود تا پیش آگهی و تاکتیک هایی برای اصلاح آنها شکل گیرد.
مفهوم هیپرتروفی و اتساع
هیپرتروفی و اتساع آن دسته از پدیده های مورفولوژیکی هستند که منجر به افزایش اندازه قلب می شوند، عمدتاً به دلیل بطن چپ ودهلیز، کمتر به دلیل بطن راست قلب است. هیپرتروفی افزایش در بطن چپ قلب، ضخیم شدن میوکارد، عمدتاً سپتوم بین بطنی و دیواره خلفی است که در اثر تمرینات بدنی یا بیماری‌هایی که همودینامیک داخل قلب (ناهنجاری‌ها و کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک) و پس‌بار (فشار خون) را مختل می‌کنند، ایجاد می‌شود. LVH با افزایش حجم ضربه ای و تسریع در انقباض همراه است، که اجازه می دهد خون بیشتری با فشار بالاتر به عروق دریافت کننده رانده شود.
اتساع - کشیدگی و نازک شدن دیواره های میوکارد، ناشی از بدتر شدن تغذیه عضله قلب و ناتوانی آنها در تحمل فشار خون واقعی داخل حفره ها، که با افزایش پر شدن LV همراه است. و کاهش قابل توجهی در کسر جهشی آن. این فرآیند ناگزیر به دنبال هایپرتروفی شدید به دلیل جبران آن یا عمدتاً در نتیجه ایجاد کاردیومیوپاتی متسع ظاهر می شود.
تشخیص بزرگ شدن LV
بزرگ شدن بطن چپ قلب که در ادامه به علل آن اشاره خواهد شد، با معاینه ساده بیمار، در حین اکوکاردیوگرافی، نوار قلب یا تشخیص اشعه ایکس قابل تشخیص است. اغلب هنگامی که بیمار به دلایل دیگر معاینه می شود، این یک یافته تشخیصی بدون علامت می شود.
علائم هایپرتروفی افزایش در مرزهای ضربه ای قلب، جابجایی ضربان راس به چپ و بزرگ شدن ناحیه آن است که می تواند در طی معاینه پزشکی مشخص شود. با اتساع، مرزهای کوبه ای نیزمتسع، اما ضربان آپکس منتشر و ضعیف است، ممکن است به هیچ وجه در بیماران دارای اضافه وزن تشخیص داده نشود. بنابراین می توانید به افزایش بطن چپ قلب مشکوک شوید (از نظر پزشکی چیست - در زیر بخوانید).
الکترو و اکوکاردیوگرافی
وقتی ECG توسط یک پزشک تشخیصی فانکشنال انجام می شود، اغلب بر اساس محاسبه شاخص های استاندارد بر اساس اندازه گیری ولتاژ امواج R و S در لیدهای قفسه سینه، در مورد هیپرتروفی نتیجه گیری می شود. اتساع حفره ها با استفاده از ECG به طور غیرمستقیم بر اساس اضافه بار سیستولیک تعیین می شود، که نمی تواند به طور قابل اعتماد نشان دهنده افزایش در بطن چپ قلب باشد. درمان فقط بر اساس ECG در این مورد نمی تواند تجویز شود، اگر در مورد آریتمی های همزمان نباشد.
ECG هنگام تشخیص آسیب شناسی ساختاری قلب تنها یکی از دلایل تجویز سونوگرافی قلب است که اندازه گیری اندازه حفره های اندام و تعیین ضخامت میوکارد را ممکن می کند. در اتساع، قلب همراه با کاهش ضخامت دیواره گشاد می شود و در هیپرتروفی، میوکارد ضخیم می شود که اغلب حتی منجر به کاهش حفره بطنی می شود.
تشخیص اشعه ایکس
هیپرتروفی یا اتساع، به ویژه مشخص، را می توان با اشعه ایکس تعیین کرد. فلوروگرافی یا رادیوگرافی به شما امکان می دهد پیکربندی قلب را ببینید. در هیپرتروفی ناشی از بیماری دریچه آئورت، یک پیکربندی متناظر با انبساط بطن چپ و اندازه معمول دهلیز وجود دارد.
وقتی بیماری دریچه میترال تحت تأثیر قرار می گیرد، پیکربندی بسیار متفاوت است: گسترش را نشان می دهد.دهلیز با LV طبیعی یا فقط کمی بزرگ شده است. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک حتی می تواند با یک پیکربندی خاص مشخص شود که به دلیل اندازه بزرگ آن، "قلب گاو نر" نامیده می شود. در کاردیومیوپاتی اتساع یافته، اشعه ایکس نشانه هایی از پیکربندی آئورت و میترال را نشان می دهد که اغلب با گسترش مرزهای راست قلب همراه است.
نقش LVH و اتساع در ایجاد CHF
رابطه بین هیپرتروفی، اتساع، سندرم حاد کرونری و نارسایی احتقانی قلب مستقیم و نسبتاً آسان است. در نتیجه فشار خون طولانی مدت یا وجود یک نقص اصلاح نشده، میوکارد طبیعی هیپرتروفی می شود و تأثیر این بیماری ها را برای مدت طولانی جبران می کند. با افزایش بیشتر بطن چپ قلب و دهلیزها، ابتدا ایسکمی گذرا و سپس دائمی ایجاد می شود که به تدریج منجر به مرگ سلول های میوکارد می شود. نتیجه ضعیف شدن دیواره های قلب است که بیشتر در بطن چپ مشخص می شود و باعث فشار خون ریوی و ابتدا بطن چپ و سپس نارسایی کامل قلب همراه با احتقان در گردش خون می شود.
علل LVH و اتساع
همه علل شناخته شده افزایش در بطن چپ قلب باید به وضوح به عنوان عواملی در ایجاد هیپرتروفی یا اتساع افتراق داده شوند. این تغییرات مورفولوژیکی در ساختار عضله قلب منشأ متفاوتی دارد، اما نتیجه یکسانی دارد که به درجه بستگی دارد.دگرگونی میوکارد در میان علل هیپرتروفی بطن چپ باید به موارد زیر اشاره کرد:
- تمرینات قدرت بدنی و پویا، آمادگی جسمانی؛
- فشار خون شریانی؛
- کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
- تنگی آئورت جبران شده یا نارسایی آئورت؛
- نقایص قلبی جبران شده.
علل اتساع قلب بسیار کمتر است و باید آنها را به اولیه و ثانویه تقسیم کرد. موارد اولیه شامل کاردیومیوپاتی اتساع ارثی است، بیماری مرتبط با نقص در پروتئین های ساختاری سلول های عضلانی. به همین دلیل دیواره میوکارد نمی تواند فشار خون داخل حفره های قلب را تحمل کند و به همین دلیل به تدریج کشیده شده و نازک می شود. علل ثانویه اتساع عبارتند از جبران نقص های مادرزادی و اکتسابی، کاردیومیوپاتی اتساع اکتسابی (الکلی، سمی یا پرتو).
درجات هیپرتروفی
در بالا توضیحی درباره مفهوم افزایش بطن چپ قلب ارائه شده است، اما نحوه تفسیر آن باید با جزئیات بیشتری درک شود. اگر با اتساع، پیش آگهی ایجاد نارسایی قلبی با کاهش کسر جهشی اجتناب ناپذیر باشد، با LVH می توان از این امر در بیشتر موقعیت ها اجتناب کرد. بنابراین، برای تشکیل پیش آگهی، ارزیابی کامل وسعت هیپرتروفی بر اساس معیارهای اکوکاردیوگرافی پیشنهاد می شود.
ضخامت طبیعی دیواره LV در زنان 0.6-0.9 سانتی متر است ودر مردان، 0.6 - 1.0 سانتی متر در ناحیه سپتوم بین بطنی (IVS) و دیواره خلفی بطن چپ (PLV).
با درجه خفیف هیپرتروفی در زنان، ضخیم شدن LVL و IVS تا 1.0 - 1.2 سانتی متر، با درجه متوسط هیپرتروفی - 1.3 - 1.5 سانتی متر و با درجه شدید - بیش از 1.5 سانتی متر.
در مردان، درجه خفیف LVH زمانی مشاهده می شود که ضخامت IVS و ZSLZh بین 1.1 - 1.3 سانتی متر باشد، درجه متوسط 1.4 - 1.6 سانتی متر و در موارد شدید - 1.7 یا بیشتر باشد.
هیپرتروفی فیزیولوژیکی
در چارچوب پزشکی ورزشی چیزی به نام هیپرتروفی عملکردی فیزیولوژیکی وجود دارد که ناشی از تمرینات فشرده بدن، میوکارد و عضلات اسکلتی است. این فرآیند به قلب اجازه می‌دهد تا قوی‌تر منقبض شود و خون بیشتری را به داخل شریان‌های دریافت‌کننده فشار دهد، که این امر تضمین می‌کند که ماهیچه‌های بدن به شدت در مقایسه با بیماران آموزش‌دیده تغذیه می‌شوند.
هیپرتروفی فیزیولوژیکی هر چه بارزتر باشد، ورزش سخت‌تر باشد و بارهای پویا یا استاتیک بیشتری نیاز دارد. با این حال، چیزی که آن را از هیپرتروفی پاتولوژیک متمایز می کند این است که منجر به افزایش کسر جهشی بطن چپ قلب می شود. یعنی بخشی از خونی که وارد حفره بطن چپ شده است به طور کامل تر از یک بیمار آموزش ندیده، سریعتر و قوی تر به بیرون رانده می شود. اگر یک فرد سالم دارای کسر جهشی حدود 65-70٪ باشد، برای یک ورزشکار می تواند 80-85٪ یا بیشتر باشد.
این چیزی است که توانایی قلب برای غلبه بر فعالیت بدنی شدید را تعیین می کند. با این حال، LVH فیزیولوژیکی به ندرت وجود داردطبق اکوکاردیوگرافی از مرزهای درجه خفیف فراتر می رود و همچنین با شبکه ای غنی از وثیقه ها در میوکارد مشخص می شود. به همین دلیل، خطر ابتلا به نارسایی قلبی در غیاب سایر عوامل مهم تر، مانند فشار خون، بسیار کم است. در این مورد، هیپرتروفی برای افزایش کسری از بطن چپ قلب، و نه برای غلبه بر مقاومت عروق محیطی کلی، مانند مورد هیپرتروفی فشار خون لازم است.
هیپرتروفی ترکیبی
اگر یک ورزشکار مبتلا به فشار خون بالا باشد، تمرینات حرفه ای باید متوقف شود، زیرا LVH نه یک مکانیسم جبرانی، بلکه یک مکانیسم پاتولوژیک به خود می گیرد. تنها دلیل ذاتی افزایش کسر جهشی بطن چپ قلب، اکنون در برابر افزایش تحمل ورزش عمل می کند. افزایش حجم میوکارد وجود خواهد داشت، پس از آن نواحی ساب اپیکارد شروع به تجربه ایسکمی ثابت خواهند کرد. این امر به ناچار منجر به بروز آنژین می شود و خطر ابتلا به سکته قلبی را افزایش می دهد.
درمان بزرگ شدن LV
در سؤال قابل بحث در مورد چگونگی درمان بزرگی بطن چپ قلب، به زودی پاسخ روشن و کافی وجود نخواهد داشت، زیرا این بیماری به استثنای نقایص قلبی و نقص قلبی محسوب نمی شود. اتساع در فشار خون بالا، داروهای اصلی کاهش دهنده فشار خون می توانند از ایجاد LVH جلوگیری کنند. تمام مهارکننده های ACE (انالاپریل، لیزینوپریل، کویناپریل، رامیپریل)، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین (کاندزارتان،"لوزارتان"، "والزارتان")، دیورتیک ها ("اینداپوفون"، "هیدروکلروتیازید"، "فوروسماید"، "توراسماید").
پیشگیری از LVH
پزشک، ترکیبی از داروها را برای درمان فشار خون بالا یا نارسایی قلبی تجویز می کند، در نتیجه پیشرفت هیپرتروفی و اتساع را کاهش می دهد. این بدان معنی است که پیشگیری از هیپرتروفی به طور موثر در طول درمان دارویی فشار خون، ناهنجاری‌ها، سندرم‌های حاد کرونری و متعاقب آن آنژین صدری به دست می‌آید.
در شرایطی که نقص قلبی خاصی در بیمار شناسایی شده است، معقول است که منتظر زمان جبران، زمانی که هیپرتروفی به دیلاتاسیون تبدیل می شود، نمانید، بلکه باید بیماری را با جراحی اصلاح کرد. در صورت عدم جبران کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (به خصوص متحدالمرکز یا انسدادی) یا اتساع، بیماران جوان برای پیوند قلب یا کاشت موقت پروتزهای بطن چپ در دسترس هستند.
