پلاکت های خونی که برای مقابله با از دست دادن ناگهانی خون طراحی شده اند، پلاکت نامیده می شوند. آنها در مکان هایی که به هر رگ آسیب وارد می شود جمع می شوند و آنها را با یک درپوش مخصوص مسدود می کنند.
رکورد ظاهر
در زیر میکروسکوپ، می توانید ساختار پلاکت ها را ببینید. آنها شبیه دیسک هایی هستند که قطر آنها بین 2 تا 5 میکرون است. حجم هر یک از آنها حدود 5-10 میکرون است3.
از نظر ساختار، پلاکت ها یک مجموعه پیچیده هستند. توسط سیستمی از میکروتوبول ها، غشاها، اندامک ها و ریز رشته ها نشان داده می شود. فن آوری های مدرن این امکان را به وجود آورده است که یک صفحه مسطح را به دو قسمت برش داده و چندین منطقه را در آن جدا کنیم. به این ترتیب آنها توانستند ویژگی های ساختاری پلاکت ها را تعیین کنند. هر صفحه از چندین لایه تشکیل شده است: منطقه محیطی، سل-ژل، اندامک های درون سلولی. هر کدام از آنها کارکردها و هدف خود را دارند.
لایه بیرونی
ناحیه محیطی از یک غشای سه لایه تشکیل شده است. ساختار پلاکت ها به گونه ای است که در قسمت بیرونی آن لایه ای وجود دارد که حاوی فاکتورهای پلاسمایی مسئول لخته شدن خون است.گیرنده ها و آنزیم ها ضخامت آن از 50 نانومتر تجاوز نمی کند. گیرنده های این لایه از پلاکت ها مسئول فعال شدن این سلول ها و توانایی آنها برای چسبیدن (چسبیدن به ساب اندوتلیوم) و تجمع (قابلیت اتصال با یکدیگر) هستند.
غشا همچنین حاوی یک فاکتور فسفولیپید ویژه 3 یا به اصطلاح ماتریس است. این قسمت مسئول تشکیل کمپلکس های انعقادی فعال همراه با فاکتورهای پلاسمایی مسئول لخته شدن خون است.
علاوه بر این، حاوی اسید آراشیدونیک است. جزء مهم آن فسفولیپاز A است. این اوست که اسید مشخص شده لازم برای سنتز پروستاگلاندین ها را تشکیل می دهد. آنها به نوبه خود برای تشکیل ترومبوکسان A2 طراحی شده اند که برای تجمع قدرتمند پلاکت ضروری است.
گلیکوپروتئین
ساختار پلاکت ها به حضور غشای خارجی محدود نمی شود. دولایه لیپیدی آن حاوی گلیکوپروتئین است. آنها برای اتصال پلاکت ها طراحی شده اند.
بنابراین، گلیکوپروتئین I یک گیرنده است که مسئول اتصال این سلول های خونی به کلاژن ساب اندوتلیوم است. چسبندگی صفحات، پخش شدن و اتصال آنها به پروتئین دیگری - فیبرونکتین را تضمین می کند.
گلیکوپروتئین II برای همه انواع تجمع پلاکتی طراحی شده است. اتصال فیبرینوژن به این سلول های خونی را فراهم می کند. به همین دلیل است که روند تجمع و کاهش (پس گرفتن) لخته بدون مانع ادامه می یابد.
اما گلیکوپروتئین V برای حفظ اتصال طراحی شده استپلاکت ها توسط ترومبین هیدرولیز می شود.
اگر محتوای گلیکوپروتئین های مختلف در لایه مشخص شده از غشای پلاکتی کاهش یابد، باعث افزایش خونریزی می شود.
سل-ژل
در امتداد لایه دوم پلاکت ها، که در زیر غشاء قرار دارد، حلقه ای از میکروتوبول ها وجود دارد. ساختار پلاکت ها در خون انسان به گونه ای است که این لوله ها دستگاه انقباضی آنها هستند. بنابراین، هنگامی که این صفحات تحریک می شوند، حلقه منقبض شده و گرانول ها را به مرکز سلول ها منتقل می کند. در نتیجه آنها کوچک می شوند. همه اینها باعث ترشح محتویات آنها به خارج می شود. این به لطف یک سیستم ویژه از لوله های باز امکان پذیر است. این فرآیند "متمرکز گرانول" نامیده می شود.
هنگامی که حلقه میکروتوبول منقبض می شود، تشکیل شبه پودی نیز ممکن می شود، که فقط به افزایش توانایی تجمع کمک می کند.
اندامک های درون سلولی
لایه سوم شامل دانه های گلیکوژن، میتوکندری، گرانول α، اجسام متراکم است. این منطقه به اصطلاح اندامک است.
اجسام متراکم حاوی ATP، ADP، سروتونین، کلسیم، آدرنالین و نوراپی نفرین هستند. همه آنها برای عملکرد پلاکت ها ضروری هستند. ساختار و عملکرد این سلول ها باعث چسبندگی و التیام زخم می شود. بنابراین، ADP زمانی تولید می‌شود که پلاکتها به دیواره رگ‌های خونی متصل می‌شوند، همچنین مسئول اطمینان از اینکه این صفحات از جریان خون همچنان به صفحاتی که قبلاً چسبیده‌اند متصل می‌شوند، تولید می‌شود. کلسیم شدت چسبندگی را تنظیم می کند. وقتی گرانول ها آزاد می شوند، سروتونین توسط پلاکت ها تولید می شود.اوست که از باریک شدن مجرای آنها در محل پارگی عروق اطمینان حاصل می کند.
آلفاگرانول های واقع در ناحیه اندامک ها به تشکیل تجمعات پلاکتی کمک می کنند. آنها مسئول تحریک رشد ماهیچه های صاف، ترمیم دیواره رگ های خونی و عضلات صاف هستند.
فرایند تشکیل سلول
برای درک ساختار پلاکت های انسان، لازم است بدانیم از کجا آمده و چگونه تشکیل می شوند. روند ظهور آنها در مغز استخوان متمرکز می شود. به چند مرحله تقسیم می شود. ابتدا یک واحد مگاکاریوسیتی تشکیل دهنده کلنی تشکیل می شود. طی چندین مرحله، به یک مگاکاریوبلاست، یک پرومگاکاریوسیت و در نهایت به یک پلاکت تبدیل می‌شود.
روزانه، بدن انسان حدود 66000 از این سلول ها را در هر 1 میکرولیتر خون تولید می کند. در یک بزرگسال، سرم باید از 150 تا 375، در یک کودک از 150 تا 250 x 109/l پلاکت باشد. در همان زمان، 70٪ آنها در بدن گردش می کنند و 30٪ در طحال تجمع می کنند. در صورت نیاز، این اندام منقبض می شود و پلاکت ها را آزاد می کند.
عملکردهای اصلی
برای درک اینکه چرا به پلاکت در بدن نیاز است، درک ویژگی‌های ساختاری پلاکت‌های انسان کافی نیست. آنها در درجه اول برای تشکیل یک پلاگین اولیه در نظر گرفته شده اند که باید رگ آسیب دیده را ببندد. علاوه بر این، پلاکت ها سطح خود را به منظور تسریع واکنش های پلاسما فراهم می کنندتاشو.
علاوه بر این، مشخص شد که آنها برای بازسازی و التیام بافت های مختلف آسیب دیده مورد نیاز هستند. پلاکت ها فاکتورهای رشدی را تولید می کنند که برای تحریک رشد و تقسیم تمام سلول های آسیب دیده طراحی شده اند.
قابل توجه است که آنها می توانند به سرعت و غیرقابل برگشت به حالت جدید تغییر کنند. محرک برای فعال شدن آنها می تواند هر تغییری در محیط باشد، از جمله استرس مکانیکی ساده.
ویژگی های پلاکت
این سلول های خونی عمر طولانی ندارند. به طور متوسط، مدت زمان وجود آنها از 6.9 تا 9.9 روز است. پس از پایان دوره مشخص شده، آنها از بین می روند. اساساً این فرآیند در مغز استخوان اتفاق می‌افتد، اما به میزان کمتری در طحال و کبد نیز رخ می‌دهد.
متخصصان پنج نوع مختلف پلاکت را تشخیص می دهند: جوان، بالغ، پیر، انواع تحریک و دژنراتیو. به طور معمول، بدن باید بیش از 90 درصد سلول های بالغ را داشته باشد. فقط در این صورت است که ساختار پلاکت ها بهینه خواهد بود و می توانند تمام وظایف خود را به طور کامل انجام دهند.
درک این نکته مهم است که کاهش غلظت این سلول های خونی باعث خونریزی می شود که متوقف کردن آن دشوار است. و افزایش تعداد آنها علت ایجاد ترومبوز - ظهور لخته های خون است. آنها می توانند رگ های خونی در اندام های مختلف بدن را مسدود کنند یا به طور کامل آنها را مسدود کنند.
در بیشتر موارد با مشکلات مختلف، ساختار پلاکت ها تغییر نمی کند. همه بیماری ها با تغییر در غلظت آنها همراه است.در سیستم گردش خون کاهش تعداد آنها ترومبوسیتوپنی نامیده می شود. اگر غلظت آنها افزایش یابد، پس ما در مورد ترومبوسیتوز صحبت می کنیم. اگر فعالیت این سلول ها مختل شود، ترومباستنی تشخیص داده می شود.
