بیماری های مرتبط با تغییر در متابولیسم فسفر-کلسیم در افراد هر دو جنس بدون در نظر گرفتن سن رخ می دهد. فسفر و کلسیم از مواد شیمیایی حیاتی و ضروری برای سلامت کامل یک فرد هستند. مطمئناً هر یک از ما می دانیم که بافت استخوان حاوی بیش از 90 درصد کلسیم و حدود 80 درصد از ذخایر فسفر کل بدن است. در مقادیر کم، این اجزا در پلاسمای خون یونیزه، اسیدهای نوکلئیک و فسفولیپیدها وجود دارند.
متابولیسم کلسیم و فسفر در اوایل زندگی
در سال اول زندگی، خطر اختلالات متابولیک در بالاترین میزان خود قرار دارد که با رشد و تکامل سریع نوزاد همراه است. به طور معمول، وزن کودک از بدو تولد در 12 ماه اول سه برابر می شود و از 50 سانتی متر متوسط در بدو تولد، یک کودک نوپا یک ساله به 75 می رسد. در کودکان، متابولیسم فسفر و کلسیمبا کمبود نسبی یا مطلق مواد معدنی و مواد مفید در بدن آشکار می شود.
عوامل بسیاری منجر به این مشکلات می شوند:
- کمبود ویتامین D;
- نقض متابولیسم وی به دلیل عدم بلوغ سیستم های آنزیمی؛
- اختلال در جذب روده ای و بازجذب کلیوی فسفر و کلسیم؛
- بیماری های سیستم غدد درون ریز.
بیماری های هیپرکلسمیک که بیش از حد کلسیم و فسفر است، بسیار کمتر تشخیص داده می شود. مقدار بیش از حد مواد شیمیایی در بدن برای سلامتی کودک کمتر خطرناک نیست و نیاز به اصلاح پزشکی دارد. با این حال، رسیدن به چنین حالتی با یک رژیم غذایی معمولی تقریبا غیرممکن است. بنابراین نیاز روزانه به کلسیم در نوزادان برابر با 50 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن است. بنابراین کودکی که حدود 10 کیلوگرم وزن دارد باید روزانه حدود 500 میلی گرم کلسیم دریافت کند. 100 میلی لیتر شیر مادر که تنها منبع مواد مغذی است، حدود 30 میلی لیتر کلسیم دارد و شیر گاو بیش از 100 میلی گرم دارد.
بیوشیمی متابولیسم فسفر-کلسیم
پس از ورود این مواد شیمیایی به بدن، در روده ها جذب می شوند، سپس بین خون و بافت استخوانی مبادله می شوند و به دنبال آن کلسیم و فسفر از بدن با ادرار آزاد می شود. این مرحله بازجذب نامیده می شود که در لوله های کلیوی انجام می شود.
شاخص اصلی تبادل موفقیت آمیز کلسیم غلظت آن در خون است که به طور معمول در داخل متفاوت است.2، 3-2، 8 میلی مول در لیتر. مقدار مطلوب فسفر در خون 1.3-2.3 میلی مول در لیتر در نظر گرفته می شود. تنظیم کننده های مهم متابولیسم کلسیم-فسفر ویتامین D، هورمون پاراتیروئید و کلسی تونین هستند که توسط غده تیروئید تولید می شوند.
نیمی از کلسیم موجود در خون رابطه مستقیمی با پروتئین های پلاسما، به ویژه آلبومین دارد. بقیه کلسیم یونیزه است که از طریق دیواره های مویرگی به مایع لنفاوی نفوذ می کند. کلسیم یونیزه به عنوان تنظیم کننده بسیاری از فرآیندهای درون سلولی از جمله انتقال تکانه ها از طریق غشاء به داخل سلول عمل می کند. به لطف این ماده، سطح خاصی از تحریک پذیری عصبی عضلانی در بدن حفظ می شود. کلسیم متصل به پروتئین پلاسما نوعی ذخیره برای حفظ حداقل سطح کلسیم یونیزه است.
دلیل ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک
سهم غالب فسفر و کلسیم در نمک های معدنی بافت استخوان متمرکز شده است. در طول زندگی، بافت های سخت به دلیل تعامل چندین نوع سلول تشکیل می شوند و تجزیه می شوند:
- استئوبلاست؛
- استئوسیت;
- استئوکلاست.
بافت استخوان به طور فعال در تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم نقش دارد. بیوشیمی این فرآیند حفظ سطح پایدار در خون را تضمین می کند. به محض کاهش غلظت این مواد، که بر حسب 4.5-5.0 آشکار می شود (با فرمول: Ca ضربدر P محاسبه می شود)، استخوان به دلیل افزایش فعالیت شروع به فروپاشی سریع می کند.استئوکلاست ها اگر این شاخص به طور قابل توجهی از ضریب مشخص شده فراتر رود، نمک ها به مقدار زیاد در استخوان ها رسوب می کنند.
همه عواملی که بر جذب کلسیم در روده تأثیر منفی می گذارند و بازجذب کلیوی آن را مختل می کنند از علل مستقیم هیپوکلسمی هستند. اغلب در این شرایط، کلسیم از استخوان ها به جریان خون شسته می شود که به ناچار منجر به پوکی استخوان می شود. جذب بیش از حد کلسیم در روده، برعکس، مستلزم ایجاد هیپرکلسمی است. در این مورد، پاتوفیزیولوژی متابولیسم فسفر-کلسیم با رسوب شدید کلسیم در استخوان ها جبران می شود و بقیه با ادرار از بدن خارج می شود.
اگر بدن نتواند سطح طبیعی کلسیم را حفظ کند، نتیجه طبیعی بیماری های ناشی از کمبود یک عنصر شیمیایی (به طور معمول، کزاز مشاهده می شود) یا بیش از حد آن است که با مشخصه های آن مشخص می شود. ایجاد سموم، رسوب کلسیم بر روی دیواره های اندام های داخلی، غضروف.
نقش ویتامین D
ارگوکلسیفرول (D2) و کوله کلسیفرول (D3) در تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم نقش دارند. اولین نوع ماده به مقدار کم در روغن های با منشاء گیاهی، جوانه گندم وجود دارد. ویتامین D3 محبوب تر است - همه در مورد نقش آن در جذب کلسیم می دانند. کوله کلسیفرول در روغن ماهی (عمدتا ماهی سالمون و ماهی کاد)، تخم مرغ، لبنیات و محصولات لبنی ترش یافت می شود. نیاز روزانه انسان به ویتامین Dتقریباً 400-500 IU است. نیاز زنان به این مواد در دوران بارداری و شیردهی افزایش می یابد، بنابراین می تواند به 800-1000 واحد بین المللی برسد.
دریافت کامل کوله کلسیفرول را می توان نه تنها با مصرف این غذاها یا مکمل های ویتامین در غذا تضمین کرد. ویتامین D تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش در پوست تشکیل می شود. با حداقل مدت تابش در اپیدرم، مقدار ویتامین D لازم برای بدن سنتز می شود.بر اساس برخی گزارش ها ده دقیقه قرار گرفتن در معرض نور خورشید با دستان باز کافی است.
دلیل عدم تابش طبیعی اشعه ماوراء بنفش قاعدتاً شرایط جوی و جغرافیایی منطقه محل سکونت و همچنین عوامل داخلی است. شما می توانید کمبود ویتامین D را با خوردن غذاهای حاوی کل کلسیفرول یا مصرف داروها جبران کنید. در زنان باردار، این ماده در جفت تجمع می‌یابد که تضمین کننده محافظت نوزاد در برابر راشیتیسم در ماه‌های اول زندگی است.
از آنجایی که هدف فیزیولوژیکی اصلی ویتامین D شرکت در بیوشیمی متابولیسم فسفر-کلسیم است، نقش آن در تضمین جذب کامل کلسیم توسط دیواره‌های روده، رسوب نمک‌های عناصر کمیاب در بافت‌های استخوانی و جذب مجدد فسفر در لوله های کلیوی را نمی توان رد کرد.
در شرایط کمبود کلسیم، کوله کلسیفرول فرآیندهای دمینرالیزاسیون استخوان را آغاز می کند، جذب کلسیم را افزایش می دهد و در نتیجه سعی در افزایش سطح آن در خون دارد. یک بار غلظتعنصر کمیاب به حد طبیعی می رسد، استئوبلاست ها شروع به عمل می کنند که تحلیل استخوان را کاهش می دهد و از تخلخل قشر آن جلوگیری می کند.
دانشمندان توانستند ثابت کنند که سلول های اندام های داخلی به کلسیتریول حساس هستند که در تنظیم سیستمیک سیستم های آنزیمی نقش دارد. راه اندازی گیرنده های مربوطه از طریق آدنیلات سیکلاز باعث برهمکنش کلسیتریول با پروتئین کالمودولین می شود و انتقال تکانه ها به کل اندام داخلی را افزایش می دهد. این ارتباط یک اثر تعدیل کننده ایمنی ایجاد می کند، هورمون های هیپوفیز را تنظیم می کند و همچنین به طور غیر مستقیم بر تولید انسولین توسط پانکراس تأثیر می گذارد.
دخالت هورمون پاراتیروئید در فرآیندهای متابولیک
یک تنظیم کننده به همان اندازه مهم هورمون پاراتیروئید است. این ماده توسط غدد پاراتیروئید تولید می شود. مقدار هورمون پاراتیروئید که متابولیسم فسفر-کلسیم را تنظیم می کند، با کمبود کلسیم در خون افزایش می یابد و منجر به کاهش محتوای کلسیم یونیزه شده پلاسما می شود. در این مورد، هیپوکلسمی به علت غیرمستقیم آسیب به کلیه ها، استخوان ها و دستگاه گوارش تبدیل می شود.
هورمون پاراتیروئید باعث افزایش بازجذب کلسیم و منیزیم می شود. در همان زمان، بازجذب فسفر به طور قابل توجهی کاهش می یابد که منجر به هیپوفسفاتمی می شود. در طی مطالعات آزمایشگاهی ثابت شد که هورمون پاراتیروئید احتمال ورود کلسیتریول به کلیه ها و در نتیجه افزایش جذب روده ای کلسیم را افزایش می دهد.
در بافت استخوان تحت تأثیر وجود داردهورمون پاراتیروئید کلسیم شکل جامد خود را به حالت محلول تغییر می دهد و به همین دلیل عنصر شیمیایی بسیج شده و در خون آزاد می شود. پاتوفیزیولوژی متابولیسم کلسیم-فسفر توسعه پوکی استخوان را توضیح می دهد.
بنابراین، هورمون پاراتیروئید به صرفه جویی در مقدار مناسب کلسیم در بدن کمک می کند و در هموستاز این ماده شرکت می کند. در عین حال، ویتامین D و متابولیت های آن دارای عملکرد تنظیم مداوم فسفر و کلسیم در بدن هستند. تولید هورمون پاراتیروئید توسط سطوح پایین کلسیم خون تحریک می شود.
کلسی تونین برای چه چیزی استفاده می شود
متابولیسم فسفر-کلسیم به سومین شرکت کننده ضروری نیاز دارد - کلسی تونین. همچنین یک ماده هورمونی است که توسط سلول های C غده تیروئید تولید می شود. کلسی تونین به عنوان یک آنتاگونیست هورمون پاراتیروئید در هموستاز کلسیم عمل می کند. سرعت تولید هورمون با افزایش غلظت فسفر و کلسیم در خون افزایش می یابد و با عدم دریافت مواد مربوطه کاهش می یابد.
می توانید با کمک رژیم غذایی غنی شده با غذاهای حاوی کلسیم، ترشح فعال کلسی تونین را تحریک کنید. این اثر توسط گلوکاگون، محرک طبیعی تولید کلسی تونین خنثی می شود. دومی از بدن در برابر شرایط هیپرکلسمیک محافظت می کند، فعالیت استئوکلاست ها را به حداقل می رساند و با تجمع شدید کلسیم در بافت استخوانی از تحلیل استخوان جلوگیری می کند. کلسیم «اضافی» به لطف کلسی تونین با ادرار از بدن دفع می شود. احتمال اثر مهاری استروئید بر تشکیل کلسیتریول در کلیه ها فرض می شود.
علاوه بر هورمون پاراتیروئید، ویتامین D و کلسی تونین، عوامل دیگری نیز می توانند بر متابولیسم فسفر-کلسیم تأثیر بگذارند. بنابراین، به عنوان مثال، عناصر ریز مانند منیزیم، آلومینیوم، قوی، می توانند از جذب کلسیم در روده جلوگیری کنند و جایگزین نمک های کلسیم بافت استخوانی شوند. با درمان طولانی مدت با گلوکوکورتیکوئیدها، پوکی استخوان ایجاد می شود و کلسیم وارد خون می شود. در فرآیند جذب در روده ویتامین A و ویتامین D اولی مزیت دارد، بنابراین مصرف غذاهای حاوی این مواد در زمان های مختلف ضروری است.
هیپرکلسمی: عواقب
شایع ترین اختلال متابولیسم فسفر-کلسیم هیپرکلسمی است. افزایش محتوای کلسیم سرم (بیش از 2.5 میلی مول در لیتر) یکی از ویژگی های بارز ترشح بیش از حد غدد پاراتیروئید و هیپرویتامینوز D است. در تجزیه و تحلیل متابولیسم فسفر-کلسیم، افزایش محتوای کلسیم ممکن است نشان دهنده وجود یک تومور بدخیم در بدن باشد. یا سندرم Itsenko-Cushing.
غلظت بالای این عنصر شیمیایی مشخصه بیماران مبتلا به زخم معده دستگاه گوارش است. اغلب علت مصرف بیش از حد لبنیات است. هیپرکلسمی یک شرایط ایده آل برای تشکیل سنگ در کلیه ها است. متابولیسم فسفر-کلسیم بر عملکرد کل سیستم ادراری تأثیر می گذارد، هدایت عصبی عضلانی را کاهش می دهد. در موارد شدید، احتمال ایجاد فلج و فلج منتفی نیست.
در یک کودک، هیپرکلسمی طولانی مدت ممکن است منجر به تاخیر در آن شودرشد، اختلالات منظم مدفوع، تشنگی مداوم، افت فشار عضلانی. با نقض متابولیسم فسفر-کلسیم در کودکان، فشار خون شریانی ایجاد می شود، سیستم عصبی مرکزی تحت تاثیر قرار می گیرد، که با سردرگمی، ضعف حافظه بیان می شود.
چه چیزی کمبود کلسیم را تهدید می کند
هیپوکلسمی بسیار بیشتر از هیپرکلسمی تشخیص داده می شود. در بیشتر موارد، مشخص می شود که دلیل کمبود کلسیم در بدن، کم کاری غدد پاراتیروئید، تولید فعال کلسی تونین و جذب ضعیف ماده در روده است. کمبود کلسیم اغلب در دوره بعد از عمل به عنوان پاسخ بدن به تجویز دوز قابل توجهی از محلول قلیایی ایجاد می شود.
در بیماران مبتلا به اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم، علائم به شرح زیر است:
- افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی وجود دارد؛
- کزاز ایجاد می شود (انقباضات دردناک عضلانی)؛
- احساس "جوش غاز" روی پوست دائمی می شود؛
- احتمال تشنج و مشکلات تنفسی.
ویژگی های سیر پوکی استخوان
این شایع ترین پیامد اختلالات مرتبط با متابولیسم فسفر-کلسیم در بدن است. این وضعیت پاتولوژیک با توده استخوان کم و تغییر در ساختار بافت استخوانی مشخص می شود که منجر به افزایش شکنندگی و شکنندگی آن و در نتیجه افزایش خطر شکستگی می شود. پزشکان تقریباً متفق القول هستند که پوکی استخوان یک بیماری انسان مدرن است. خطر ابتلا به پوکی استخوان به ویژه در افراد مسن زیاد است، اما باتأثیر منفی پیشرفت فناوری، کاهش فعالیت بدنی و قرار گرفتن در معرض تعدادی از عوامل محیطی نامطلوب، نسبت بیماران در سنین بالغ را افزایش می‌دهد.
هر سال 15 تا 20 میلیون نفر به پوکی استخوان مبتلا می شوند. اکثریت قریب به اتفاق بیماران را زنان یائسه و همچنین زنان جوان پس از برداشتن تخمدان ها، رحم تشکیل می دهند. تقریباً 2 میلیون شکستگی در سال با پوکی استخوان همراه است. اینها شکستگی های گردن فمور، ستون فقرات، استخوان های اندام و سایر قسمت های اسکلت هستند.
اگر اطلاعات سازمان جهانی بهداشت را در نظر بگیریم، آسیب شناسی اسکلت و بافت استخوانی از نظر شیوع در بین جمعیت کره زمین پس از بیماری های قلبی عروقی، سرطانی و دیابت ملیتوس در رتبه دوم قرار دارد. پوکی استخوان می تواند قسمت های مختلف اسکلت را تحت تاثیر قرار دهد، بنابراین هر استخوانی می تواند شکسته شود، به خصوص اگر این بیماری با کاهش قابل توجه وزن همراه باشد.
بیماری های متابولیک اسکلت، به ویژه پوکی استخوان، با کاهش قابل توجهی در غلظت عناصر کمیاب مشخص می شود، که در آن استخوان بسیار سریعتر از تشکیل آن جذب می شود. بنابراین، توده استخوانی از بین می رود و خطر شکستگی افزایش می یابد.
راشیتیسم در کودکان
این بیماری پیامد مستقیم نارسایی در متابولیسم فسفر-کلسیم است. راشیتیسم معمولاً در اوایل کودکی (تا سه سال) با کمبود ویتامین D و اختلال در جذب عناصر کمیاب در روده کوچک و کلیه ها ایجاد می شود که منجر به تغییر نسبت کلسیم و فسفر در بدن می شود. خون.شایان ذکر است که بزرگسالانی که در عرض های جغرافیایی شمالی زندگی می کنند اغلب به دلیل کمبود اشعه ماوراء بنفش و اقامت کوتاه مدت در هوای تازه در طول سال با متابولیسم فسفر-کلسیم دچار مشکل می شوند.
در مرحله اولیه بیماری، هیپوکلسمی تشخیص داده می شود که کار غدد پاراتیروئید را تحریک می کند و باعث ترشح بیش از حد هورمون پاراتیروئید می شود. علاوه بر این، مانند یک زنجیره: استئوکلاست‌ها فعال می‌شوند، سنتز پایه پروتئین استخوان مختل می‌شود، نمک‌های معدنی به مقدار از دست رفته رسوب می‌کنند، شسته شدن کلسیم و فسفر منجر به هیپرکلسمی و هیپوفسفاتمی می‌شود. در نتیجه، کودک دچار تاخیر در رشد فیزیکی می شود.
تظاهرات بارز راشیتیسم عبارتند از:
- کم خونی;
- تحریک پذیری و تحریک پذیری;
- گرفتگی اندام ها و ایجاد هیپوتونی عضلانی؛
- تعریق بیش از حد؛
- اختلالات دستگاه گوارش؛
- تکرر ادرار؛
- پایین پاهای X یا O شکل؛
تاخیر دندان درآوردن و تمایل به پیشرفت سریع عفونت پوسیدگی دهان
چگونه چنین بیماری هایی را درمان کنیم
اختلالات متابولیک نیاز به درمان پیچیده ای دارد. متابولیسم فسفر-کلسیم، نرمال شده، اکثر عواقب پاتولوژیک را بدون هیچ مداخله ای از بین می برد. درمان پوکی استخوان، راشیتیسم و سایر اختلالات متابولیک در مراحل انجام می شود. در درجه اولمتخصصان برای جلوگیری از شکستگی، از بین بردن درد و بازگرداندن بیمار به حالت کار سعی در توقف فرآیندهای تحلیل دارند.
داروهای متابولیسم کلسیم-فسفر بر اساس علائم یک بیماری ثانویه (اغلب پوکی استخوان، راشیتیسم) و پاتوژنز تحلیل استخوان انتخاب می شوند. رعایت رژیم غذایی که بر اساس تعادل پروتئین ها، نمک های کلسیم و فسفر ساخته شده است، اهمیت کمی برای بهبودی ندارد. به عنوان روش های کمکی درمانی، به بیماران ماساژ، تمرینات درمانی توصیه می شود.
داروهایی برای عادی سازی متابولیسم فسفر-کلسیم
اول از همه، برای بیماران داروهایی با محتوای بالای ویتامین D تجویز می شود. این داروها به طور مشروط به دو گروه تقسیم می شوند - داروهای مبتنی بر کوله کلسیفرول و ارگوکلسیفرول.
اولین ماده با بهبود نفوذپذیری غشاهای اپیتلیال جذب روده را تحریک می کند. اساساً ویتامین D3 برای پیشگیری و درمان راشیتیسم در نوزادان استفاده می شود. موجود در اشکال محلول در آب ("Aquadetrim") و روغن ("Vigantol"، "Videin").
ارگوکلسیفرول با تولید صفرا فعال در روده ها جذب می شود، پس از آن به آلفا گلوبولین های خون متصل می شود، در بافت استخوان تجمع می یابد و به عنوان یک متابولیت غیرفعال کبد باقی می ماند. روغن ماهی که در گذشته بسیار مورد استفاده قرار گرفته است، امروزه توسط متخصصان اطفال توصیه نمی شود. دلیل امتناع از استفاده از این ابزار، احتمال بروز عوارض جانبی از آن استپانکراس، اما با وجود این، داروخانه ها هنوز روغن ماهی را به شکل مکمل های غذایی ارائه می دهند.
علاوه بر ویتامین D در درمان اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم استفاده می شود:
- مونوفرآوری های کلسیم حاوی عنصر شیمیایی لازم به شکل نمک. به جای «کلسیم گلوکونات» که قبلاً محبوب بود، که در روده ها جذب ضعیفی داشت، اکنون از «گلیسروفسفات کلسیم»، «لاکتات کلسیم»، «کلرید کلسیم» استفاده می کنند.
- داروهای ترکیبی. اغلب، کمپلکس هایی که کلسیم، ویتامین D و سایر عناصر کمیاب را در ترکیب خود ترکیب می کنند تا جذب یون های کلسیم را تسهیل کنند (ناتکال، ویتروم کلسیم + ویتامین D3، ارتوکلسیم با منیزیم و غیره..
- آنالوگ های مصنوعی هورمون پاراتیروئید. از طریق تزریق یا به عنوان اسپری بینی استفاده می شود. در قرص ها، چنین داروهایی در دسترس نیستند، زیرا هنگام مصرف خوراکی، مواد فعال به طور کامل در معده از بین می روند. این گروه شامل اسپری های "Miak altsik"، "Vepren"، "Osteover"، پودر "Calcitonin" است.
