افزایش سطح اسید اوریک در خون فرد به عنوان هیپراوریسمی طبقه بندی می شود. آن چیست؟ این نتیجه اختلال متابولیسم پورین است که بیشتر به دلیل عوامل محیطی (تغذیه و سایرین) و یک عامل ژنتیکی است. این آسیب شناسی پس از مطالعات غربالگری مکرر که تأثیر آن را بر روند بیماری های قلبی عروقی نشان داد توجه را به خود جلب کرد. همچنین به عنوان نشانه بیوشیمیایی اصلی نقرس در نظر گرفته می شود. هایپراوریسمی اغلب بدون علامت است و بنابراین همیشه بلافاصله تشخیص داده نمی شود.
چه زمانی هیپراوریسمی رخ می دهد؟
اسید اوریک محصول نهایی متابولیسم بازهای پورین است. در کبد تشکیل می شود و از طریق ادرار از بدن دفع می شود. افزایش غلظت آن در پلاسمای خون نشان دهنده ایجاد برخی شرایط پاتولوژیک است. منجر بههیپراوریسمی در صورت کاهش سطح اسید اوریک، هیپواوریسمی ایجاد می شود. سطح طبیعی آن در زنان 360 میکرومتر در لیتر و در مردان 400 میکرومتر بر لیتر است. بیش از حد این شاخص ها مستلزم روشن شدن عوامل ایجاد کننده است که نتیجه آن هیپراوریسمی است. آن چیست؟ این نتیجه تولید بیش از حد اسید اوریک و اختلال در عملکرد کلیه، علامت اصلی نقرس است. همچنین ممکن است شواهدی از شرایط پاتولوژیک مانند لنفوم، لوسمی، کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12، بیماری های مجاری صفراوی، کبد، کلیه ها، پسوریازیس، ذات الریه، پره اکلامپسی، سل، دیابت شیرین، اگزما مزمن باشد..
در مراحل اولیه اختلالات متابولیسم پورین، آسیب کلیوی پیش از حملات آرتریت نقرسی و سایر علائم ایجاد می شود. واقعیت این است که کلیه ها اولین کسانی هستند که در فرآیند جبران سنتز اضافی اسید اوریک، افزایش دفع طبیعی اورات ها، که به خطر کریستال شدن این نمک ها در کلیه ها کمک می کند، وارد می شوند. افزایش دفع (آزادسازی) اسید اوریک اثر مخربی بر لوله‌ها، بینابینی کلیه‌ها دارد و به ایجاد بیماری‌هایی مانند هیپراوریکوزوری و هیپراوریسمی کمک می‌کند. اولین وضعیت پاتولوژیک ناشی از افزایش غلظت اسید اوریک در ادرار است که ناشی از نقض متابولیسم پورین به دلیل سوء تغذیه، غنی از پایه های پورین، رژیم غذایی با پروتئین بالا و سوء مصرف الکل است. دومی با آزمایش خون بیوشیمیایی تشخیص داده می شود.
انواع هیپراوریسمی
هایپراوریسمی اولیه و ثانویه است. اولین مورد اغلب ناشی از نقرس اولیه است، یک ناهنجاری ژنتیکی خانوادگی متابولیسم پورین (دیسپورینیسم اساسی). بر اساس عوامل علّی به سه نوع تقسیم می شود:
- نوع متابولیک ، به دلیل افزایش سنتز پورین های درون زا و مشخصه آن با اوریکوزوری بالا و سرعت خالص سازی بافت های بیولوژیکی و مایعات بدن (کلیرنس) اسید اوریک؛
- نوع کلیوی، ناشی از اختلال در دفع کلیوی اسید اوریک و مشخصه آن با کلیرانس کم؛
- نوع مختلط که ترکیبی از دو حالت اول است که در آن ادرار ادرار کاهش یافته یا از حد نرمال فراتر نمی رود و کلیرانس بدون تغییر است.
علائم بیماری
اخیرا، هیپراوریسمی اغلب در طول معاینه پزشکی هنگام اهدای خون برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی تشخیص داده می شود. "چیه؟" - اولین سوالی که توسط بیماران پرسیده شد، زیرا آنها هیچ نشانه ای از بیماری را مشاهده نکردند. این بیماری، در واقع، اغلب تقریباً بدون علامت می گذرد.
این هیپراوریسمی بیان نشده چقدر بی ضرر است که علائم آن و زمانی که ظاهر می شوند عمدتاً غیراختصاصی هستند؟ در دوران کودکی، این وضعیت پاتولوژیک می تواند با یبوست، درد شکم، شب ادراری، لوگونوروزیس، تیک ها، تعریق بیش از حد بیان شود. نوجوانان اغلب علائم هیپراوریسمی مانند اضافه وزن، درد در ناحیه کمر، خارش مجرای ادرار، دیسکینزی صفراوی را نشان می دهند.راه ها. تصویر بالینی ممکن است با مسمومیت و آستنی همراه باشد. در بزرگسالان، در مراحل اولیه توسعه آسیب شناسی، نفریت بینابینی تشکیل می شود. این می تواند تحت تأثیر عفونت باکتریایی به پیلونفریت ثانویه جهش یابد و شرایط مساعدی را برای تشکیل سنگ کلیه ایجاد کند. سنگ کلیه یا سنگ کلیه غیر معمول نیست. بر اساس تشکیل سنگ های ادراری، باید به اختلالات متابولیک زیر اشاره کرد: تغییرات اسیدیته ادرار، هیپرکلسیوری، هیپراکسالوری، هیپرفسفاتوری، هیپراوریکوری و هیپراوریسمی. هیپراوریسمی اغلب با آسیب شناسی های مختلف دستگاه گوارش ترکیب می شود.
عوامل خطر
این بیماری که در پس زمینه تشکیل تسریع اسید اوریک ایجاد می شود، بیشتر در اثر تأثیر عوامل زیر ایجاد می شود:
- شرکت پورین در فرآیندهای متابولیک؛
- اختلال عملکرد کلیه؛
- فرکتوز بالا در رژیم غذایی روزانه.
علل هیپراوریسمی
علل اصلی این وضعیت سوء استفاده از غذاهای غنی از پورین، غذاهای چرب است. گرسنگی، و همچنین تخریب بافت، نئوپلاسم های بدخیم، کمتر خطرناک نیست. می تواند به توسعه بیماری های هیپراوریسمی سیستم لنفاوی، خون کمک کند.
درمان
بدتر شدن خواص فیلتراسیون و نقض عملکرد لوله‌ای کلیه‌ها محرکی است که آسیب‌شناسی مانند هیپراوریسمی را تحریک می‌کند. این چه شرطیهارثی است یا اکتسابی؟ این وضعیت اکتسابی اغلب در افراد مسن در نتیجه اسکلروز عروق کلیه ایجاد می شود. هیپراوریسمی همچنین اغلب همراه پاتولوژی هایی مانند کم خونی، اگزما مزمن، اسیدوز، پسوریازیس، سموم در دوران بارداری است.
هنگامی که تشخیص "هیپراوریسمی" مشخص شد، درمان بر اساس داده های به دست آمده از آزمایشات آزمایشگاهی و سایر انواع معاینات اضافی تجویز می شود. اساس آن رژیم درمانی است. غذاهای حاوی مقدار قابل توجهی مشتقات پورین از رژیم غذایی بیمار حذف می شوند یا مصرف آنها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. دوره دارویی شامل داروهای اوریکوزودپرسور، داروهایی با اثر اوریکوزوریک است. یکی از جنبه های مهم درمان، دستیابی به واکنش قلیایی ادرار است. خوددرمانی غیرقابل قبول است، حتی یک رژیم غذایی بر اساس یک برنامه فردی برای جلوگیری از یکی از عوارض جدی - نقرس ایجاد می شود.
