انواع دیستروفی - رشته تحصیلی زیست شناسی و پزشکی. فرآیندهای پاتولوژیک با متابولیسم نادرست در سطح سلولی همراه است که منجر به نقض یکپارچگی ساختارهای آلی می شود. در بافت‌ها، سلولها، ترکیبات شیمیایی تولید می‌شوند که ذاتی این موضع‌گیری‌ها نیستند. یک سیستم طبقه بندی نسبتاً حجیم ایجاد شده است و برای هر نوع، پزشکان در حال بررسی علل این پدیده و راه های ممکن برای مقابله با آن هستند.
دسته ها و گروه ها
طبقه بندی انواع دیستروفی ها بر اساس مورفولوژی سطح سلولی و ویژگی های تغییر آن است. موارد پارانشیمی، مزانشیمی و ترکیبی را اختصاص دهید. با ارزیابی تفاوت های ظریف فرآیندهای متابولیک، آسیب شناسی لیپیدوز، دیسپروتئینوز یا به دلیل نقض واکنش های مربوط به مواد معدنی و کربوهیدرات ها در نظر گرفته می شود. مورد می تواند موضعی یا عمومی باشد - مورد دوم قطعاً شدیدتر است.
با توجه به انواع مختلف دیستروفی، دانشمندان طبقه بندی را به گروه هایی بر اساس منشاء آسیب شناسی معرفی کرده اند. بیماری را می توان به دست آوردارث، اما می توانید آن را پس از تولد بخرید.
مورفولوژی و ژنتیک
انواع مختلف دیستروفی ویژگی ها و تفاوت های خاصی دارند. آسیب شناسی با توانایی مواد برای انتقال به مواد مشابه در ساختار آنها توضیح داده می شود. یک مثال کلاسیک کربوهیدرات ها هستند که تحت شرایط خاصی به ساختارهای چربی تبدیل می شوند. سلول ها، بافت ها می توانند به منطقه محلی سازی برخی از ترکیبات شیمیایی تبدیل شوند. این فرآیند نفوذ نامیده می شود و در مورفوژنز دیستروفی نیز مهم است. دو نوع نفوذ وجود دارد. در حالت اول، سلولی که به طور فعال در فرآیندهای بیوشیمیایی شرکت می کند، ترکیب خاصی را بیش از حد دریافت می کند. یک محدودیت وجود دارد، ساختار نمی تواند با پردازش اتصال کنار بیاید. دومین نوع پدیده کاهش فعالیت ساختار سلولی است که نمی تواند با حجم طبیعی ترکیبات وارد شده به آن مقابله کند.
در مورفوژنز انواع دیستروفی ها، جنبه مهم تجزیه است، یعنی پدیده فروپاشی ساختارهای درون بافت ها، سلول ها. کمپلکس های لیپیدی و پروتئینی موجود در غشای اندامک ها از بین می روند. به طور معمول، عناصر چربی و پروتئین در غشاء متصل می شوند و در بررسی میکروسکوپی قابل مشاهده نیستند، اما پس از تجزیه کمپلکس، می توان آنها را به عنوان بخشی از یک مطالعه خاص مشاهده کرد.
آخرین ویژگی سنتز جریان نامناسب است که در آن سلول به منطقه محلی سازی برای تولید ترکیبات غیرعادی تبدیل می شود که بدن برای عملکرد مناسب مورد نیاز نیست. بنابراین، آمیلوئیدوز با تولید یک ساختار پروتئینی همراه است که از آنآمیلوئید ظاهر می شود. در برابر پس‌زمینه الکلیسم مزمن، سلول‌های کبدی عناصر پروتئینی تولید می‌کنند - پایه‌ای برای تشکیل هیالین الکلی.
آسیب شناسی: با اختلالات ظاهر می شود
انواع مختلف دیستروفی عضلانی، مزانشیمی، کربوهیدراتی و انواع دیگر، منجر به نارسایی خاصی در عملکرد بافت های آلی می شود. اختلالات می توانند به یکی از دو روش ایجاد شوند: عملکرد ضعیف می شود یا ویژگی های کار تغییر می کند، چنین ویژگی هایی شکل می گیرند که به طور معمول در ساختارهای سلولی ذاتی نیستند.
یک مثال کلاسیک از یک پدیده: در صورت آسیب شناسی کلیه، عناصر پروتئینی در ادرار شناسایی می شوند که تولید آنها دقیقاً با فرآیندهای دیستروفیک همراه است. با دیستروفی کبدی، نتایج آزمایش ها تغییر می کند، و با دیستروفی قلبی، صدای اندام کار می کند.
دیستروفی پارانشیمی
در این دسته، سه نوع پدیده متمایز می شوند؛ برای تقسیم به دسته ها، ساختارهای درگیر در فرآیند ارزیابی می شوند. بنابراین، دیستروفی می تواند نوع کربوهیدرات را با مشارکت پروتئین ها یا لیپیدها ایجاد کند. هر کدام از آنها ویژگی های منحصر به فرد خود را دارند.
دیستروفی پروتئین
این اصطلاح به فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط با متابولیسم پروتئین در جریان نامناسب اشاره دارد. اینها معمولاً در داخل سلولها موضعی هستند. انواع زیر از دیستروفی های پارانشیمی پروتئین وجود دارد: شاخی، هیدروپیک، هیالین قطره ای و دانه ای.
دانه دانه به خصوص جالب است. این تنوع به راحتی در چارچوب یک بررسی بافت شناسی تعیین می شود:دانه های پروتئین به وضوح قابل مشاهده است. چنین آسیب شناسی اغلب در کلیه ها، قلب، کبد موضعی است که به آن تورم کسل کننده می گویند. این نام نشان دهنده تظاهرات میکروسکوپی است - اندام ها کمی بزرگ شده اند، اما در زمینه آنها کسل کننده و کدر هستند. به نظر می رسد که پارچه ها با آب جوش سوخته شده اند. این نوع دیستروفی بسته به عوامل مختلفی ایجاد می شود و معمولاً علل آن را به دو دسته عفونی و مسمومیت تقسیم می کنند.
دیستروفی گرانول کلیه شایع است. اگر علت به موقع شناسایی و از بین برود یک دوره و نتیجه مطلوب امکان پذیر است - به تدریج اپیتلیوم لوله ای کیفیت خود را عادی می کند. با تأثیر تهاجمی طولانی مدت، فرآیندها پیشرفت می کنند، معکوس کردن آنها غیرممکن است، تغییرات دیستروفیک به منطقه محلی سازی فرآیندهای نکروز تبدیل می شود. این اغلب در صورت تماس بیمار با سموم کلیه مشاهده می شود.
دیستروفی گرانول: در قلب و کبد
اگر این نوع دیستروفی در قلب ایجاد شود، اندام اندکی بزرگ می شود و میوکارد شل می شود، از نظر بصری، وقتی بریده می شود، شبیه گوشت آب پز می شود. تجزیه و تحلیل بافت شناسی بازوفیلی را نشان می دهد. واکنش امواج میوکارد به ائوزین، هماتوکسیلین متفاوت است. برخی از عناصر به دلیل هماتوکسیلین رنگ یاسی به خود می گیرند، برخی دیگر به دلیل ائوزین به آبی روشن تبدیل می شوند.
کبد با این آسیب شناسی کمی بزرگتر از حد طبیعی است. هنگامی که از طریق بافت ارگانیک بریده می شود، رنگ به نظر می رسد شبیه به خاک رس است. تجزیه و تحلیل بافت شناسی می تواند دانه های پروتئینی را ایجاد کند، اما حضور آنها دائمی نخواهد بود. مهم است که یکپارچگی را ارزیابی کنیدساختار تیر پروتئین‌ها تمایل دارند به سلول‌های کبدی تقسیم شوند، به همین دلیل به این وضعیت، اختلال در پرتوهای کبدی می‌گویند.
چکه هیالین
این شکل اغلب در کلیه ها، کبد موضعی می شود. از نظر بصری، تغییرات در اندام قابل مشاهده نیست؛ هنگامی که زیر میکروسکوپ بررسی می شود، قطرات پروتئین را می توان در سیتوپلاسم سلولی یافت. دیستروفی به دلیل نکروز انعقادی باعث مرگ سلولی می شود. در کلیه ها، آسیب شناسی معمولاً به دلیل سندرم نفروتیک مشخصه بیماری های مختلف شکل می گیرد. اغلب این سندرم با نفروپاتی، آمیلوئیدوز همراه است. نفوذ واضح در دیستروفی نفروسیتیک ذاتی است، زیرا فیلتر گلومرولی با منافذ فراوان مشخص می شود. این به زودی منجر به تجزیه، اختلال در دستگاه نفروسیت مسئول بازجذب پروتئین می شود.
دیستروفی کبدی از این نوع مشخصه بیماران مبتلا به الکلیسم، هپاتیت به همین دلیل است. کمی کمتر، دیستروفی در پس زمینه کلستاز، سیروز تشخیص داده می شود. عناصر هیالین مانند هیالین الکلی نامیده می شدند. چنین ساختارهایی - مشبک یا به شکل بلوک، به صورت دور هسته ای قرار دارند. دیستروفی بیشتر به دلیل واکنش های سنتز نادرست رخ می دهد تا سایر فرآیندها. هیالین الکلی طیف وسیعی از واکنش های بیوشیمیایی را در داخل کبد و خارج از این اندام تنظیم می کند. این دارای ویژگی های کموتاکتیک است که لکوتاکسی را تعیین می کند. کانون‌های عمدتاً دیستروفیک توسط لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر احاطه شده‌اند. وجود آنها یکی از علائم معمول هپاتیت ناشی از اعتیاد به الکل است.
دیستروفی هیدروپیک
در این شکل از بیماری، اندام ها از نظر بینایی طبیعی می مانند، اما یک بررسی دقیق زیر میکروسکوپ می تواند واکوئل هایی را در سیتوپلاسم سلولی نشان دهد، که به تدریج علت دیستروفی بالون، مرگ سلولی می شود. چنین آسیب شناسی اغلب در کبد، کلیه ها و کمتر در پوست موضعی است.
تورم سیتوپلاسم، تشکیل واکوئل با جابجایی هسته سلول به غشاء همراه است، رنگ ضعیف می شود. این آسیب شناسی مشخصه بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک است. اپیتلیوم پوشش دهنده لوله های کلیه به دلیل اختلال در سیستم آنزیم ها و غشاها به منطقه محلی سازی فرآیندهای پاتولوژیک تبدیل می شود. به طور معمول، این سیستم ها مسئول جذب مجدد مایعات، پروتئین ها هستند.
دیستروفی هیدروپیک نفروسیتیک با نفوذ شدید، تجزیه رخ می دهد. هزارتوی پایه سدیم-پتاسیم ATP آسیب می بیند، که از طریق آن بازجذب مایع، سدیم، اتفاق می افتد.
آسیب شناسی کبد معمولاً در بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی تشخیص داده می شود. دلیل آن فعالیت ویروسی تولید مثلی است که فرآیندهای سنتز طبیعی در سلول ها را مختل می کند.
لیپید
انواع مختلفی از انحطاط چربی وجود دارد، و تقسیم بندی به دسته ها به تفاوت های ظریف بیولوژیکی و شیمیایی این فرآیند مربوط می شود. مرسوم است که چربی ها را به دو نوع متمایز می کنند: ناپایدار که حجم آنها در طول زندگی انسان به طور مداوم تنظیم می شود و پایدار که در غشای سلولی گنجانده شده است. برای شناسایی ساختارهای چربی، آنها به رنگها (سودان، اسکارلت، اسید اسمیک،آبی نیل). با فاش کردن علل دیستروفی، مشخص شد که اغلب شرایط پاتولوژیک به دلیل مسمومیت یا قرار گرفتن در معرض عفونی ایجاد می شود. مسمومیت مزمن اغلب الکلی است، تا حدودی کمتر - دارویی، غدد درون ریز. مورد دوم مشخصه بیماران دیابتی است. منطقه محلی سازی فرآیندهای دیستروفیک میوکارد، کلیه ها، کبد است.
اغلب در عمل بالینی، فرد باید با نوع انحطاط چربی موضعی در کبد مقابله کند. با این آسیب شناسی، چربی خنثی نیمی توسط سلول های کبدی تشکیل می شود. این بیماری سه مرحله دارد: کبد چرب، اندام پاسخ مزانشیمی، فیبروز و سیروز. دلیل تجمع ساختارهای چربی در ناحیه کبد نقض واکنش های آنزیمی در مرحله خاصی از متابولیسم لیپید است. این ممکن است اگر سلول ترکیبات چربی زیادی دریافت کند، سلول کبدی به طور فعال چنین موادی را سنتز می کند، به همین دلیل آنزیم های کافی برای عملکرد طبیعی سیستم وجود ندارد. علت دیستروفی می تواند تأثیر طولانی مدت ترکیبات سمی باشد که به دلیل آن اکسیداسیون مواد مهار می شود و همچنین کمبود اسیدهای آمینه که بدون آن تولید لیپوپروتئین ها و فسفولیپیدها غیرممکن است.
آسیب شناسی کبد: ویژگی ها
در نشریات تخصصی، می توانید جداول زیادی را پیدا کنید که به انواع دیستروفی اختصاص داده شده است، تفاوت های ظریف توسعه فرآیندهای پاتولوژیک، ویژگی های شروع آنها و عواملی که باعث نقض می شوند را نشان می دهد. تجزیه و تحلیل چنین منابعی به ما امکان می دهد موارد اصلی منجر به دژنراسیون چربی کبد را شناسایی کنیم. در بسیاری از بیماران سرمخون افزایش محتوای اسیدهای چرب را نشان داد. این برای افراد دیابتی، الکلی ها و افرادی که از اضافه وزن رنج می برند معمول است. اتانول، فسفر و سایر مواد سمی روی سلول‌های کبدی تأثیر می‌گذارند که باعث دیستروفی می‌شود.
یک وضعیت پاتولوژیک می تواند به دلیل سوء تغذیه، کمبود ساختارهای پروتئینی در غذاها، در برابر پس زمینه اختلالات در دستگاه گوارش ایجاد شود. نقص آنزیمی ژنتیکی که متابولیسم لیپید را تنظیم می کند می تواند سهم خود را داشته باشد. در این مورد، لیپیدوز ارثی تشخیص داده می شود.
الکل و دیابت
در میان تمام موارد دژنراسیون چربی، حدود نیمی از آنها به دلیل استفاده از اتانول ایجاد می شوند. این ماده ساختارهای چربی موجود در انبار را بسیج می کند، سنتز در سلول های کبدی، استری شدن به تری گلیسیرید را فعال می کند، سطح اکسیداسیون را کاهش می دهد و لیپوپروتئین ها را آزاد می کند. در پس زمینه مصرف الکل، نفوذ پذیری غشای سلولی کاهش می یابد، زیرا تولید کلسترول فعال می شود. با مسمومیت با الکل، رسوبات کبدی شایع و کانونی هستند. با چاقی منتشر، کبد از نظر اندازه بزرگتر می شود، رنگ زرد به دست می آورد و آویزان می شود. یک پیامد احتمالی استئاتوز کبدی است. احتمال آن به مسئولیت بیمار بستگی دارد: با پرهیز مطلق، پس از چند هفته (گاهی دو برابر بیشتر)، چربی به طور کامل از کبد ناپدید می شود. پیشرفت استئاتوز منجر به سیروز می شود.
تا 75 درصد از دیابتی ها از دژنراسیون چربی کبد رنج می برند. این در کودکان، نوجوانان و جوانان نادر است. علاوه بر این، وابستگی به وزن، سطح کتواسیدوز وجود دارد. استئاتوز کبدی در دیابتبه دلیل درگیری فعال ساختارهای چربی از انبار با انتقال به کبد. در همان زمان، فرآیندهای تولید فسفولیپیدها و واکنش های اکسیداتیو مختل می شوند. لیپولیز با کمبود انسولین، یک هورمون ضد لیپولیتیک، تقویت می شود. محتوای اسیدهای چرب در سیستم گردش خون افزایش می یابد، کبد به طور فعال لیپوپروتئین ها را تولید می کند، اما آپوپروتئین کافی وجود ندارد، بنابراین اسیدهای ورودی جذب نمی شوند و توده های اضافی به تری گلیسیرید تبدیل می شوند. استئاتوز کبدی در زمینه دیابت اغلب با اضافه وزن همراه است و دیستروفی به دلیل فراوانی کربوهیدرات ها و چربی های موجود در غذا فعال می شود.
کربوهیدرات ها و آسیب شناسی
چندین نوع دیستروفی کربوهیدراتی شناخته شده است. پاتولوژی های ارثی مرتبط با واکنش های نامناسب شامل گلیکوژن وجود دارد. در عین حال، بدن فاقد آنزیمی است (یا اصلا وجود ندارد) مسئول رسوب گلیکوژن است. وضعیت پاتولوژیک به عنوان یک بیماری ذخیره سازی در نظر گرفته می شود. شش نوع مرتبط با کمبود شش نوع آنزیم شناسایی و مورد مطالعه قرار گرفته است.
گاهی اوقات، دیستروفی کربوهیدرات ها به دلیل واکنش های متابولیکی نادرست گلیکوپروتئین ها ایجاد می شود. موکوئیدها و موسین ها در داخل سلول ها، در فضای بین آنها جمع می شوند و دژنراسیون مخاطی ظاهر می شود.
برای تشخیص تعلق یک مورد به یک نوع خاص، برای تعیین نوع دیستروفی مختلط، اگر فرآیند پیچیده باشد، به بررسی سلول ها در زیر میکروسکوپ متوسل می شوند. آنالیزها به تشخیص تولید مخاط و تغییرات شیمیایی و فیزیکی آن کمک می کندکیفیت ها سلول هایی که قادر به ترشح مواد هستند می میرند، پوسته پوسته می شوند، مجاری غده ای با مخاط مسدود می شوند. در نتیجه کیست تشکیل می شود.
فرآیندهای پاتولوژیک مزانشیمی
انواع مختلفی از دیستروفی استرومایی عروقی وجود دارد که معمولاً به دلیل متابولیسم نامناسب بافت همبند ایجاد می شود. معمولاً اینها در دیواره عروقی، استروما در هیستیون یافت می شوند که توسط ریز عروق و عناصر بافت همبند در مجاورت با گنجاندن رشته های عصبی تشکیل می شوند. در میان مکانیسم های توسعه، مهم ترین آن تروفیسم نادرست، اختلال در سیستم حمل و نقل است. اغلب، یک بیمار با چندین نوع دیستروفی مزانشیمی به طور همزمان تشخیص داده می‌شود که می‌تواند از بین آنها عبور کند.
بارزترین ویژگی های دیستروفی در مورد دیسپروتئینوزیس. بهم ریختگی بافت همبند در اثر تخریب، گاهی اوقات به دلیل تولید یک پروتئین غیر طبیعی ایجاد می شود. همه انواع دیستروفی مزانشیمی در حال حاضر به طور فعال در حال مطالعه هستند، اما اکتشافات خاصی در این زمینه هنوز انجام نشده است. اغلب، دیستروفی ها در پس زمینه شرایط خودایمنی تشخیص داده می شوند. هرچه سنگین‌تر باشند، دیستروفی بارزتر است.
مشکل شناخته شده برای همه
یک نوع دیستروفی وجود دارد که نام آن را همه شنیده اند. این مشکل به دلایلی مردم را می ترساند - گسترده است و می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیری شود. ما در مورد دیستروفی شبکیه صحبت می کنیم. انواع این وضعیت پاتولوژیک اکتسابی و ارثی است. اولین گزینه با به موقعدرمان شروع شده قابل درمان است، درمان دوم قابل اصلاح نیست.
