سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون مجموعه ای از آنزیم ها و هورمون هاست که هموستاز را حفظ می کند. تعادل نمک و آب بدن و سطح فشار خون را تنظیم می کند.
مکانیسم کار
فیزیولوژی سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون از مرز قشر و بصل النخاع کلیه منشا می گیرد، جایی که سلول های juxtaglomerular تولید کننده پپتیداز (آنزیم) - رنین هستند.
رنین یک هورمون و پیوند اولیه RAAS است.
موقعیت هایی که در آن رنین در خون ترشح می شود
شرایط مختلفی وجود دارد که در آن هورمون وارد جریان خون می شود:
- کاهش جریان خون در بافت کلیه - با فرآیندهای التهابی (گلومرولونفریت و غیره)، با نفروپاتی دیابتی، تومورهای کلیه.
- کاهش حجم خون در گردش (با خونریزی، استفراغ مکرر، اسهال، سوختگی).
- کاهش فشار خون. شریان های کلیه حاوی بارورسپتورهایی هستند که به تغییرات فشار سیستمیک پاسخ می دهند.
- تغییر در غلظت یون های سدیم. در بدن انسان تجمع سلول هایی وجود دارد که با تحریک تولید رنین به تغییرات ترکیب یونی خون پاسخ می دهند. نمک با تعریق زیاد و همچنین استفراغ از بین می رود.
- استرس، استرس روانی-عاطفی. دستگاه juxtaglomerular کلیه توسط اعصاب سمپاتیک عصب دهی می شود که توسط تأثیرات روانی منفی فعال می شوند.
در خون، رنین با یک پروتئین - آنژیوتانسینوژن ملاقات می کند که توسط سلول های کبد تولید می شود و قطعه ای از آن می گیرد. آنژیوتانسین I تشکیل می شود که منبع عمل آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) است. نتیجه آنژیوتانسین II است که به عنوان حلقه دوم عمل می کند و یک تنگ کننده قوی عروق سیستم شریانی است (رگ های خونی را منقبض می کند).
اثرات آنژیوتانسین II
هدف: افزایش فشار خون.
- سنتز آلدوسترون را در زونا گلومرول قشر آدرنال تقویت می کند.
- بر مرکز گرسنگی و تشنگی در مغز تأثیر می گذارد و باعث ایجاد اشتهای "نمکی" می شود. رفتار انسان برای جستجوی آب و غذاهای شور انگیزه پیدا می کند.
- بر اعصاب سمپاتیک تأثیر می گذارد و باعث ترشح نوراپی نفرین می شود که همچنین یک منقبض کننده عروق است، اما قدرت کمتری دارد.
- عروق خونی را تحت تأثیر قرار می دهد و باعث اسپاسم آنها می شود.
- در ایجاد نارسایی مزمن قلب نقش دارد: باعث افزایش تکثیر، فیبروز می شود.عروق و میوکارد.
- نرخ فیلتراسیون گلومرولی را کاهش می دهد.
- تولید برادی کینین را کند می کند.
آلدوسترون سومین مؤلفه ای است که بر روی لوله های انتهایی کلیه ها تأثیر می گذارد و باعث دفع یون های پتاسیم و منیزیم از بدن و جذب معکوس (بازجذب) سدیم، کلر و آب می شود. به همین دلیل، حجم مایع در گردش افزایش می یابد، اعداد فشار خون افزایش می یابد و جریان خون کلیوی افزایش می یابد. گیرنده های آلدوسترون نه تنها در کلیه ها، بلکه در قلب و عروق خونی نیز وجود دارد.
وقتی بدن به هموستاز می رسد، گشادکننده عروق (موادی که رگ های خونی را گشاد می کنند) - برادی کینین و کالیدین - شروع به تولید می کنند. و اجزای RAAS در کبد از بین می روند.
طرح سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون
مانند هر سیستمی، RAAS ممکن است از کار بیفتد. پاتوفیزیولوژی سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون تحت شرایط زیر ظاهر می شود:
- شکست قشر آدرنال (عفونت، خونریزی و ضربه). حالت کمبود آلدوسترون ایجاد می شود و بدن شروع به از دست دادن سدیم، کلرید و آب می کند که منجر به کاهش حجم مایع در گردش و کاهش فشار خون می شود. این وضعیت با معرفی محلول های نمکی و محرک های گیرنده آلدوسترون جبران می شود.
- تومور قشر آدرنال منجر به افزایش آلدوسترون می شود که اثرات آن را متوجه شده و فشار خون را افزایش می دهد. فرآیندهای تقسیم سلولی نیز فعال می شوند، وجود داردهیپرتروفی و فیبروز میوکارد و نارسایی قلبی ایجاد می شود.
- آسیب شناسی کبد، زمانی که تخریب آلدوسترون مختل شده و تجمع آن رخ می دهد. آسیب شناسی با مسدود کننده های گیرنده آلدوسترون درمان می شود.
- تنگی شریان کلیوی.
- بیماری التهابی کلیه.
اهمیت RAAS برای زندگی و پزشکی
سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و نقش آن در بدن:
- نقش فعالی در حفظ فشار خون طبیعی دارد؛
- تامین تعادل آب و املاح در بدن؛
- تعادل اسید-باز خون را حفظ می کند.
ممکن است سیستم دچار مشکل شود. با تاثیر بر اجزای آن می توانید با فشار خون بالا مبارزه کنید. مکانیسم فشار خون کلیوی نیز ارتباط نزدیکی با RAAS دارد.
گروه های بسیار مؤثر از داروها که به لطف مطالعه RAAS سنتز می شوند
- "Prily". مهارکننده های ACE (مسدود کننده ها). آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II تبدیل نمی شود. بدون انقباض عروق - بدون افزایش فشار خون. داروهای آماده سازی: آمپریلان، انالاپریل، کاپتوپریل، و غیره. مهارکننده های ACE به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران دیابتی را بهبود می بخشند و از نارسایی کلیوی پیشگیری می کنند. داروها در حداقل دوز مصرف می شوند که باعث کاهش فشار نمی شود، بلکه فقط جریان خون موضعی و فیلتراسیون گلومرولی را بهبود می بخشد. داروها برای نارسایی کلیه، بیماری مزمن قلبی ضروری هستند و به عنوان یکی از این داروها عمل می کنندوسیله ای برای درمان فشار خون بالا (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف).
- "Sartans". مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II کشتی ها به آن پاسخ نمی دهند و منقبض نمی شوند. داروها: لوزارتان، اپروسارتان و غیره.
مخالف سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، سیستم کینین است. بنابراین، مسدود کردن RAAS منجر به افزایش اجزای سیستم کینین (برادی کینین و غیره) در خون می شود که به طور مطلوب بر بافت های قلب و دیواره های عروقی تأثیر می گذارد. میوکارد گرسنگی را تجربه نمی کند، زیرا برادی کینین جریان خون موضعی را افزایش می دهد، تولید گشادکننده عروق طبیعی را در سلول های مدولای کلیه و میکروسیت های مجاری جمع آوری - پروستاگلاندین های E و I2 - تحریک می کند. آنها عمل فشار دهنده آنژیوتانسین II را خنثی می کنند. رگ ها اسپاسمیک نیستند، که خون رسانی کافی به اندام ها و بافت های بدن را تضمین می کند، خون معطل نمی شود و تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک و لخته های خون کاهش می یابد. کینین ها اثر مفیدی بر کلیه ها دارند، دیورز (برون ده ادرار روزانه) را افزایش می دهند.
