پوسیدگی (lat. پوسیدگی "پوسیدگی") فرآیند آهسته دپلاریزاسیون و تخریب بافت سخت دندان با تشکیل حفره پوسیدگی در عاج است. دانشمندان هنوز نمی توانند نتیجه گیری دقیقی در مورد علل پوسیدگی دندان بدهند.
شیوع
آثار آسیب شناسی دندان به اعماق گذشته می رود. در جریان تحقیقات باستان شناسی، ثابت شد که چنین بیماری در افرادی که حدود 5000 سال پیش زندگی می کردند، رخ داده است. این آسیب شناسی امروزه شایع ترین است (بیش از 93٪ افراد را مبتلا می کند). در کودکان، در بین بیماری های مزمن پیشرو است و 6-8 برابر بیشتر از آسم برونش، که جایگاه دوم را اشغال می کند، رخ می دهد. تا زمانی که آنها مدرسه را ترک می کنند، 80٪ از نوجوانان در حال حاضر پوسیدگی دارند، و 98٪ از افراد دارای پر کردن هستند. طبق آمار، پوسیدگی در آفریقا و آسیا کمتر است.
علت شناسی پدیده
در حال حاضر، بروز پوسیدگی دندان با این واقعیت همراه است که pH بزاق در سطح آن تغییر می کند، دندان وجود دارد.پلاک با باکتری ها، تخمیر کربوهیدرات ها (گلیکولیز) رخ می دهد. به این فعالیت میکرو فلور اسیدساز اضافه می شود. و در حال حاضر تحت تأثیر اسیدهای آلی، آسیب دندان در آینده رخ می دهد.
باکتری‌های پوسیدگی‌زای دهان شامل استرپتوکوک‌های اسیدساز (Streptococcusmutans، Str. sanguis، Str. mitis، Str. Salivarius) و برخی لاکتوباسیل‌ها هستند.
اگرچه مینای دندان مانند فلدسپات سخت‌ترین بافت بدن در نظر گرفته می‌شود، هیدروکسی‌پاتیت‌های آن به اسیدها بسیار حساس هستند و در pH 4.5 شروع به خرد شدن می‌کنند. پس از هر بار قرار گرفتن این مواد در معرض پوشش محافظ، اجزای معدنی آن حل می شود و 2 ساعت در این حالت باقی می ماند. اگر این به طور منظم در طول روز اتفاق بیفتد، pH برای مدت طولانی در منطقه اسیدی باقی می‌ماند، در چنین محیطی خاصیت بافری بزاق زمان لازم برای بازیابی آن را ندارد و مینای دندان به‌طور برگشت‌ناپذیر شروع به ریزش می‌کند.
یک حفره پوسیدگی به طور متوسط در عرض 4 سال تشکیل می شود. و از آنجایی که ریشه دندان نرمتر است، در اینجا این روند 3 برابر سریعتر اتفاق می افتد. اگر به شیرینی دندان علاقه دارید پوسیدگی می تواند در عرض چند ماه ایجاد شود.
عوامل ایجاد پوسیدگی
اصلی برای بروز پوسیدگی 4 نقطه شروع است:
- حساسیت پوسیدگی سطح دندان؛
- گلیکولیز؛
- باکتری پوسیدگی زا؛
- time.
مقابله با این عوامل منفی این است:
- مسواک زدن روزانه برای از بین بردن پلاک.
- اشباع وفلورایداسیون مینای دندان - با تغییر ترکیب آب با افزودن این ماده و همچنین با حضور آن در خمیر دندان. انجام چنین اقداماتی برای نوزادان بسیار مهم است. طبق توصیه های WHO، فلورایده کردن آب آشامیدنی منجر به کاهش 30 تا 50% در بروز پوسیدگی می شود.
نظریه منشا پوسیدگی
در حال حاضر، بیش از 400 نظریه در مورد پوسیدگی وجود دارد. هر کدام از آنها حقیقتی دارند، اما نمی توانند بر تمام جنبه های بیماری زایی بیماری تأثیر بگذارند.
نویسندگان فقط علل فردی را در نظر می گیرند، بنابراین همه نظریه های پوسیدگی را می توان به دو گروه تقسیم کرد. پدیدآورندگان مفاهیم بومی گرایانه منشأ تخریب را با تأثیر عوامل بیرونی (بزاق، پلاک و حساب، باکتری، قرار گرفتن در معرض اسیدها و غیره) توضیح می دهند. نویسندگان نظریه های بیولوژیکی در مورد تأثیر اختلالات درون زا صحبت می کنند.
علت پوسیدگی توسط پزشکان باستانی - بقراط و جالینوس آزمایش شد.
در قرن هفدهم تا هجدهم. یک نظریه حیاتی رایج بود که بر اساس آن آسیب شناسی دندان در نتیجه پوسیدگی داخلی دندان رخ می دهد.
در قرن هجدهم. تئوری های شیمیایی وقوع پوسیدگی ظاهر شد. بنابراین، Birdmar (1771) در مورد تأثیر اسیدهای معدنی از غذا بر روی دندان صحبت کرد. کشف میکروسکوپ به A. Leeuwenhoek (1681) اجازه داد تا "کوچکترین حیوانات" را در بافت های یک دندان پوسیده کشف کند.
دو قرن بعد، Leber و Rottenstein (1867) نوع خاصی از میکروب را توصیف کردند که معتقد بودند مسئول پوسیدگی هستند.
آنها همچنین تأثیر اسیدها را انکار نکردند. روی آنهااساس در سال 1881 شکل گرفت، مفهوم شیمیایی-انگلی بسیار مترقی میلر در زمان خود. بر اساس این نظریه پوسیدگی، فرآیند تخریب از 2 مرحله می گذرد.
در ابتدا قسمت غیر آلی مینای دندان تحت تأثیر اسید لاکتیک حل می شود که در نتیجه تخمیر قندها با مشارکت میکروارگانیسم های اسیدساز در دهان ایجاد می شود.
بعلاوه، این ترکیب pH بزاق را کاهش می دهد و بافت سخت آن غیر معدنی می شود. و در مرحله 2، عاج در حال حاضر تحت تأثیر آنزیم های تولید شده توسط باکتری ها از بین می رود.
خود اسید نمی تواند روی عاج اثر بگذارد، زیرا از مولکول های پروتئینی پیچیده تشکیل شده است.
بعداً، اشتباه میلر فاش شد - باکتری ها از همان مرحله اول تخریب درگیر هستند. برای تأیید فرضیات خود، این دانشمند آزمایش بسیار جالبی انجام داد: در سال 1884 او موفق شد پوسیدگی دندان را به طور مصنوعی ایجاد کند - او دندان های سالم را برداشت و آنها را در مخلوطی از نان کاملا جویده شده، گوشت و درصد کمی قند رها کرد (2- 4٪ - به مدت 3 ماه در دمای 37 ºС. و آسیب شناسی دندان خود را نشان داد.
پوسیدگی بیشتر در سطوح جویدنی و نزدیکی ایجاد می شود، یعنی جایی که باکتری ها بیشتر معطل می شوند و غذا در پرسه زدن باقی می ماند. اما این تئوری بسیاری از نکات را توضیح نمی دهد: ثابت شده است که واکنش بزاق خنثی یا کمی قلیایی است (pH - 6.8-7.0) و نمی تواند باعث دمینرالیزاسیون مینا شود.
نظریه میلر حقایقی مانند ایجاد پوسیدگی در افرادی که شیرینی نمی‌خورند و برعکس، عدم وجود آن در افرادی که چنین غذاهایی را به طور گسترده می‌خورند توضیح نمی‌دهد.مقادیر. در غیر این صورت: شرایط در دهان با تجربه یکسان نیست.
علل پوسیدگی دهانه رحم این است که ضایعه انتخابی در نقاط خاصی از سطوح دندان به دلیل دمینرالیزاسیون است که در نتیجه تشکیل موضعی اسید در نواحی پوشیده شده با پلاک نرم رخ می دهد. به نام پلاک های دندانی). و فقط بیشتر در ناحیه گردن رحم رخ می دهند. طبق مطالعات نویسندگان شوروی (VF Kuskov و همکاران)، نه تنها استرپتوکوک ها، بلکه سایر باکتری ها نیز توانایی تخمیر پلی ساکاریدها را دارند. علاوه بر این، "پلاک های دندانی" شرایطی را برای قرار گرفتن بافت های دندان نه تنها در معرض اسیدها، بلکه در معرض آنزیم های متعدد میکروب ها ایجاد می کند.
علل پوسیدگی دهانه رحم و درمان یکدیگر را مشخص می کنند و متعاقباً درمان با تمیز کردن عمیق سطوح دندان آغاز می شود.
در کار سال 1928، D. A. Entin وابستگی نزدیک دندان و مینای دندان را به ترکیب فیزیکوشیمیایی بزاق (یک عامل خارجی مؤثر بر وضعیت دندان ها) و خون (یک عامل داخلی) آشکار کرد. این اساس نظریه پوسیدگی او است.
بزاق و خون مقادیر ناپایداری هستند که با فرآیندهای نامطلوب مختلف در بدن تغییر می کنند. در بیماری ها، تغذیه بهینه طبیعی بافت دندان مختل می شود و در برابر باکتری های پوسیدگی زا آسیب پذیر می شود.
دانشمند دندان را به عنوان یک غشای بیولوژیکی نیمه تراوا در مرز دو محیط در نظر گرفت:
- خارجی - بزاق؛
- داخلی - پالپ خونی و لنفاوی دندان.
بسته به ترکیب و خواص بزاق، تغییر می کندوضعیت کلوئیدهای مینای دندان (آنها متورم یا چروک می شوند) و نفوذپذیری آنها نیز تغییر می کند.
پوشش محافظ در این حالت بار و جریانهای الکترواسموتیک خود را تغییر می دهد که معمولاً به صورت گریز از مرکز از پالپ دندان به مینای دندان حرکت می کند و تغذیه طبیعی بافت را تأمین می کند، در اینجا حرکت مخالف - گریز از مرکز - از بزاق به پالپ شروع می شود.
هنگامی که پتانسیل تغییر می کند، باکتری ها به مینای دندان جذب می شوند و افزایش نفوذپذیری آن نفوذ آنها را تسهیل می کند.
ثابت شده است که این فرآیندها واقعاً رخ می دهند، اما بدون عوامل پوسیدگی موضعی اتفاق نمی افتد. پیشروی نظریه - در توصیف ارتباط بین وضعیت بدن و تخریب، منهای - در در نظر گرفتن فرآیند زیستی فقط به عنوان یک واکنش فیزیکی و شیمیایی.
نظریه بیولوژیکی
در سال 1948، دانشمند روسی I. G. Lukomsky نظریه خود را در مورد وقوع پوسیدگی دندان مطرح کرد، که در آن استدلال کرد که بیماری با کمبود ویتامین D و B1 شروع می شود. بنابراین تغذیه سلول‌های دندان (ادنتوبلاست) مختل می‌شود و پوسیدگی ایجاد می‌شود.
ماهیت آن این است که مینای دندان با عملکرد صحیح ادونتوبلاست دست نخورده باقی می ماند. این تئوری فقط دارای اهمیت تاریخی است.
همچنین مفهوم A. E. Sharpenak (1949) وجود دارد - او استدلال کرد که پیوند اولیه در ایجاد پوسیدگی، تخریب ماتریکس پروتئین بافت های سخت دندان است. زمانی رخ می دهد که کمبود اسیدهای آمینه لیزین و آرژنین و همچنین ویتامین های B وجود داشته باشد.
اما ثابت شده است که چنین تغییراتی در دندان در مرحله لکه ایجاد نمی شود. تخریبپروتئین عاج فرآیند اولیه نیست، اما نقش مهمی در پیشرفت پوسیدگی دارد. همچنین از نظر بالینی اثر ضد پوسیدگی ویتامین B تایید شده است.
ZNIIS یک مفهوم کاربردی از پاتوژنز پوسیدگی دندان را بر اساس بسیاری از مواد مختلف ایجاد کرد (AI Rybakov، 1967). این بر اساس داده های مربوط به توسعه نابرابر فرآیند در دوره های مختلف زندگی توسعه است. در اینجا به وابستگی متقابل عوامل داخلی و خارجی اشاره شده است.
تشکیل سیستم آلوئولی دندانی در جنین زایی آغاز می شود و از آن زمان باید بررسی پوسیدگی را در نظر گرفت.
4 دوره اصلی متمایز می شود:
- داخل رحمی (از 5 هفته تا 5 ماه)؛
- زمان کودکی و نوجوانی، بزرگترین بازسازی بدن (از 6 ماهگی تا 6 سالگی و سپس تا بیست سالگی)؛
- تعادل فیزیولوژیکی مطلوب در دوره بزرگسالی (از 20 تا 40 سالگی)؛
- یک دوره زمانی همراه با نارسایی برخی از عملکردهای بدن (پس از ۴۰ سالگی).
فرآیند پوسیدگی به عنوان پاتولوژیک چند اتیولوژیک در نظر گرفته می شود.
در مرحله اول (از 6 ماهگی تا 6 سالگی)، بیماری های گذشته همراه با عدم مراقبت از دهان، ناهنجاری های ناشی از گزش و آسیب ها می تواند به عنوان زمینه ای برای پوسیدگی باشد.
در سن 7-6 سالگی افزایش مصرف کربوهیدرات و کمبود فلوئور در بدن وجود دارد. اختلال در ترشح بزاق و تغییر در pH حفره دهان وجود دارد.
در دوره 12 تا 14 سالگی، پلاک های دندانی اهمیت بیشتری پیدا می کنند و در این زمان بسیار زیاد می شوند. محرک این امر هورمونی استپرسترویکا.
در سن 17-20 سالگی، بارهای سنگین روی کبد، دستگاه منزوی شروع می شود.
در سن 20-40 سالگی ممکن است بیماری های جسمی، آسیب شناسی سیستم آلوئولار دندانی رخ دهد (درآوردن دندان های عقل معمولاً دشوار است، آسیب های بافتی، ممکن است مال اکلوژن رخ دهد).
دوره پژمردگی بدن (40 سال یا بیشتر) با کاهش فعالیت جنسی و سایر غدد درون ریز، بیماری های حفره دهان مشخص می شود.
مکانیسم محرک در این مورد سوء تغذیه و تغییرات موضعی در حفره دهان است.
نتیجه گیری: هر دو عامل تحریک کننده عمومی و محلی نقش مهمی در منشاء پوسیدگی دارند.
عوامل پوسیدگی شایع هستند:
- وضعیت عملکردی سیستم عصبی؛
- وجود بیماری های رایجی که باعث تغییر در فرآیندهای متابولیک می شوند؛
- ترکیب بی کیفیت رژیم؛
- استعداد ارثی؛
- اختلالات هورمونی.
عوامل محلی:
- آنزیم;
- میکروارگانیسم های پوسیدگی زا؛
- غذای کربوهیدرات اضافی؛
- وجود پلاک یا پلاک؛
- سوء تغذیه؛
- دندان های نامرتب همراه با شلوغی؛
- تغییر در کیفیت و کمیت بزاق؛
- حقارت ساختارهای دندانی.
برای ظهور پاتولوژی، این عوامل خطر پوسیدگی باید تا حد آستانه مشخصی خلاصه شوند، سپس مینای دندان شروع به فرو ریختن می کند. نقطه ضعف مفهوم A. I. Rybakov فراوانی علل علت نامگذاری شده است، اما آنها فقط هستند.کمک به جای اینکه علت اصلی باشد.
تفسیرهای فعلی
نظریه مدرن وقوع پوسیدگی، که توسط E. V. Borovsky و سایر نویسندگان همکار (1979، 1982) پایه گذاری شده است، آسیب شناسی را به عنوان یک نتیجه از تأثیر و تعامل چندین گروه از عوامل - عمومی و محلی - یاد می کند.
این به چه معناست؟ برای فرآیندهای مخرب، یک مکانیسم محرک برای وقوع پوسیدگی دندان مورد نیاز است. این مشارکت اجباری میکروفلور در دهان همراه با گلیکولیز است.
اصول درمان
درمان رمینرالیزاسیون در مرحله رنگ آمیزی انجام می شود. دوره درمان شامل 10 روش است که طی آن دندان ها با استفاده از کلسیم، محلول های رمودنت (یک داروی طبیعی) و آماده سازی های حاوی فلوئور (سدیم فلوراید 2-4٪) تغذیه می شوند. بهتر است توسط دندانپزشک در کلینیک تحت درمان قرار بگیرید که ابتدا دندان را تمیز می کند، سپس سطح آن را با اسید سیتریک اچ می کند، با آب شستشو می دهد و محلول 10% کلسیم گلوکونات یا هیدروکلراید را به مدت 15 دقیقه روی آن قرار می دهد..
پر کردن حفره
با درجات مختلفی از فرآیندهای منفی انجام می شود: پوسیدگی سطحی، متوسط و عمیق. بافت های آسیب دیده برداشته می شوند و خود حفره مهر و موم می شود.
مرحله:
- تمیز کردن پلاک و دندان های تماس مجاور بیمار. روش های مختلفی وجود دارد: اولتراسوند برای پلاک سخت، برای پلاک نرم - خمیر یا برس ساینده.
- رنگ دندان در مقیاس خاصی تعیین می شود - این برای انتخاب دقیق سایه مواد پرکننده لازم است.
- تسکین درد - بی حسی موضعی.
- حفاری بافت های پوسیدگی - حفره ها با سوراخ کردن لبه های آویزان مینا شکل درستی پیدا می کنند.
- سپس تمام عاج پوسیدگی برداشته می شود. اگر حداقل یک ذره باقی بماند، پالپیت یا پریودنتیت در زیر پر شده ایجاد می شود.
- جدایی دندان از بزاق یک مرحله مهم است! پیش از این، این کار با رول های پنبه ای بی اثر، در 10 سال گذشته توسط Cofferdam انجام می شد. این یک لایه لاتکس با سوراخ برای دندان است.
- بعد، حفره موجود با ضد عفونی کننده درمان می شود.
- سپس مینای دندان را با ژل اسید فسفریک اچ کنید تا چسب (چیزی شبیه چسب) بتواند در بافت های دندان پخش شود. پس از خیساندن، توسط یک لامپ فوتوپلیمریزاسیون روشن می شود.
- استفاده از واشر زیر مهر و موم - در قسمت پایین قرار می گیرد و به عنوان عایق عمل می کند. این برای ایجاد مهر و موم ضروری است.
- پر کردن - شکل دندان و سطح جویدنی آن را ترمیم می کند. این ترکیب از مواد کامپوزیت فوتوپلیمر ساخته شده است. هر لایه به صورت متوالی اعمال می شود و با یک لامپ کیورینگ برای پخت پخت می شود.
- ساییدن و صیقل دادن پرکردگی دندان، فرآیند درمان را کامل می کند.
لیزر درمانی
مزیت اصلی این است که کاملاً بدون درد است و میکروترومای مینای دندان وجود ندارد. به موازات آن، عقیم سازی انجام می شود، بنابراین میکروب ها زیر مهر و موم قرار نمی گیرند.
اوزون درمانی
ازون باکتری ها را به طور کامل از بین می برد. بافت های سالم تحت تأثیر قرار نمی گیرند. روش قابل اجرابرای پوسیدگی اولیه.
نفوذ
یک ژل مخصوص روی دندان آسیب دیده اعمال می شود که اجزای آن با مینا واکنش شیمیایی می دهند. آنها به سادگی مناطق آسیب دیده را حل می کنند. پس از آن، سطح با الکل تمیز می شود و خشک می شود. هیچ دردی وجود ندارد و کل فرآیند بیش از 15 دقیقه طول نمی کشد.
انفجار هوا
اگر پوسیدگی هنوز به شکل پیشرفته نیست، حفره های کوچک را می توان با اثر ساینده هوا روی مینای دندان تمیز کرد. یک جت قوی از ذرات اکسید آلومینیوم با یک جت هدایت شده تحت فشار، بافت های آسیب دیده را از بین می برد و قسمت های سالم باقی می مانند. چنین ضرباتی از مته موثرتر است.
اکنون با علل پوسیدگی و درمان آسیب شناسی دندان آشنا شدید. پوسیدگی یک بیماری پلی اتیولوژیک است. امروزه درمان با مته در همه جا غالب است. روش های مدرن فقط برای پیشگیری استفاده می شود.
